водящими к бронхоспазму.
Повышение давления в легочных капиллярах является причиной транссудации серозной жидкости в легочные альвеолы, выходу эритроцитов из капилляров, движение воздуха приводит к вспениванию жидкости, которая поступает в бронхи и трахею, что может вызывать асфиксию.
Повышение давления в легочных капиллярах является наиболее важным фактором развития отека легких: подъем давления в легочных капиллярах выше онкотического давления белков крови (25 мм рт. ст.) приводит к транссудации жидкости из легочных капилляров в альвеолы. Однако не все-гда существует зависимость между высотой давления в легочных капиллярах и отеком легких. Определенную роль играют и другие факторы повышения проницаемости сосудистой стенки, чувствительность дыхательного центра и др.
Застой крови в малом круге кровообращения является причиной жалобы больных на кашель. Чаще всего он появляется лежа и будит больного во время сна. Однако бывает и днем, при физической нагрузке или после еды, возникает в виде приступов, продолжающихся несколько минут или более часа, нередко появляется одновременно с одышкой, сопровождает приступ сердечной астмы или отек легких. Кашель вначале сухой, затем сопровождается небольшим количест-вом слизистой вязкой нередко с прожилками крови мокротой.
Кашель может быть симптомом сдавления трахеи или бронхов аневризмой дуги аорты, тогда он становится лающим, пронзительным, хриплым. Такой же кашель возникает при сдавлении левого возвратного нерва и бронхов расширенной легочной артерией, увеличенным левым предсердием при митральном стенозе. Кровохарканье бывает симптомом инфаркта легких в результате эмболии ветвей легочной артерии или их тромбоза. Различают выкашливание большого количества свежей крови (haemoptoe) или примесь крови к мокроте (haemoptysis). Иногда причиной кровохарканья яв-