Эдуард Петрович Петренко: «Военная токсикология, радиобиология и медицинская защита. Учебное пособие.»
дыхательная недостаточность, нейтрофильный лейкоцитоз с лимфопенией и анэозинофилией).
Пневмония возникает вследствие токсического действия яда на дыхательные пути,
присоединения инфекции на фоне снижения иммунобиологической реактивности и понижения
фагоцитарной активности лейкоцитов. Возможно бронхогенное распространение инфекции.
Поражение носит нисходящий характер: в 1 сутки – ринофаринголарингит, на 2 сутки –
трахеобронхит, на 3 сутки – пневмония. Течение пневмонии затяжное. Осложнения: абсцесс
легкого, кахексия, ателектаз легкого. Отдаленные последствия: эмфизема легких, хронический
астматический бронхит, бронхоэктазы, диффузный цирроз легких.
При ингаляции весьма высоких концентраций или аспирации капельно-жидкого иприта
развивается некротическая пневмония, признаки которой появляются на первые сутки:
кровохарканье, дыхательная недостаточность, лейкопения. Состояние крайне тяжелое, прогноз
плохой. Осложнения: гангрена легкого. Смерть наступает от резорбции.
Проникновение иприта внутрь вместе с пищей и водой приводит к развитию ипритного
стоматита, флегманозно-некротического эзофагита, геморрагического гастрита.
Морфологические изменения в кишечнике не являются характерными, так как иприт
фиксируется в стенке желудка, оттуда всасывается в кровь.
Общетоксическое действие проявляется в повышении температуры тела, появлении
адинамии, тошноты, рвоты, поносов, брадикардии – тахикардии, острой сердечно-сосудистой
недостаточности, кахексии, фазовые сдвиги картины крови, токсическая нефропатия.
В зависимости от тяжести поражения выделяют три основные формы общерезорбтивного
действия иприта.
Наиболее тяжелая форма – шоковая, она обусловлена выраженным действием на организм
значительных доз яда и продуктов его метаболизма, перекисными, гидроперикисными и
другими токсинами белковой и небелковой природы. Гибель при настоящей форме развивается
в первые 18 часов – 3 суток.
Вторая форма – лейкопеническая или желудочно-кишечная, развивается на 6-9 сутки. В
крови в начале отмечают нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево (нейтрофильная фаза),
затем – лейкопения с лимфо– и нейтропенией при относительном моноцитозе (моноцитарная
фаза).
В более тяжелых случаях присоединяется вторичная инфекция, развиваются общая
слабость, лихорадка, расстройства желудочно-кишечного тракта. Смерть может наступить в
течение 1-2 недели.
При благоприятном течении заболевания восстановление начинается с увеличения числа
лимфоцитов – лимфоцитарная стадия.
Спустя 24-40 суток, при относительно удовлетворительном течении заболевания
развивается кахектическая форма. Летальность в этом периоде может быть обусловлена
кахексией, анемией, вторичной инфекцией.
В целом в клинической картине общерезорбтивного действия иприта выделяют
следующие периоды: скрытый, токсемии, период лейкопении с поражением
желудочно-кишечного тракта, период кахексии и анемии.
Клиника поражения диоксином.
В процессе изучения действия диоксинов на организм выяснилось особое их коварство,
проявляющееся даже при остром отравлении, симптомов интоксикации развиваются спустя
недели и месяцы после воздействия яда.
Клинические проявления отравления отмечаются развитием выраженного
иммунодефицита, в связи с чем выявляются синдромы весьма разнообразные и неспецифичные,
что существенно затрудняет диагностику в случае массового поражения.
Токсический синдром развивающийся при отравлении ТХДД включает гиперкератоз,
дерматит, выпадение волос, гепатотоксическое действие (увеличение, некроз гепатоцитов,
боль), гипоплазию лимфоцитарной ткани, отек (гидроперикардит, асцит), резкие сдвиги в
обмене веществ с активацией ферментных систем.
Характерно в отдаленном периоде развитие тератогенного, канцерогенного эффекта,
цитогенетического и цитотоксического действия, которые изучены у людей подвергшихся