Бессарабов Б.Ф., Вашутин А.А., Воронин Е.С. и др. Инфекционные болезни животных
Подождите немного. Документ загружается.
Лечение. Лечение при некробактериозе должно быть комплексным и начато как можно
раньше, до того как наступят необратимые изменения, приводящие к выбраковке
животных. При лечении используют групповые и индивидуальные методы и средства. В
крупных хозяйствах следует ориентироваться на групповые методы. При лечении дойных
коров нужно иметь в виду, что парентерально разрешается использовать только те
препараты, которые не попадают в молоко или наличие их регламентировано
соответствующими правилами.
При индивидуальном лечении больных животных выполняют хирургическую обработку
— удаление пораженных тканей, экссудата, гноя, излишне отросшего, деформированного
рога и т. д. Проводят тщательный туалет раневой поверхности 3...5%-ным раствором
пероксида водорода, 0,1...0,2%-ным раствором перманганата калия, 0,5%-ным раствором
хлорамина, раствором фурацилина 1: 5000 и др. После хирургической обработки и туалета
местно применяют различные антисептические препараты и средства в жидком и сухом (в
виде присыпок и сложных порошков) виде.
При назначении антибиотикотерапии необходимо учитывать особенности возбудителя.
Поскольку анаэробы образуют некротический барьер между инфицированными тканями и
сосудистым руслом, что препятствует проникновению лекарственных средств,
необходимо применять антибактериальные преператы в более высоких дозах или
увеличивать продолжительность курса лечения. Антибиотики нужно назначать с учетом
чувствительности к ним возбудителя болезни. В целом при некробактериозе
высокоэффективны хлорамфеникол (левомицетин), пенициллины, тетра-циклины,
эритромицин, ампициллин, препараты талана (тилозин), эн-рофлоны и другие
современные антибактериальные препараты широкого спектра действия.
Наиболее целесообразно применять пролонгированные антибиотики: бициллин-3,5,
дибиомицин, дитетрациклин, оксиветин и др. Указанные препараты можно также вводить
в пораженные суставные полости.
Для местного применения наиболее эффективны и экономичны аэрозольные формы
антибиотиков на основе левомицетина, тетрациклина, тилозина и другие, имеющиеся на
ветеринарном снабжении, которые применяют после хирургической обработки и туалета
пораженных копыт.
Для ножных дезинфицирующих ванн применяют один из растворов, указанных в таблице
1.5. Конструкция ванн (групповых и индивидуальных) может быть различной, но все они
должны отвечать следующим требованиям: ванны должны быть изготовлены из
инертного для данного дезра-створа материала, оборудованы настилами,
предохраняющими животных от травматизма, и иметь систему слива отработанного
раствора. Устраивать ванны целесообразно в проходах, тамбурах, а также по ходу
движения животных при активном моционе, ограничивая расколом. Для повышения
результатов обработок желательно использовать двухсекционные, сочлененные ножные
ванны. Необходимо, чтобы больное животное находилось в дезрастворе не менее
нескольких минут при каждой обработке: чем длительнее экспозиция, тем выше
эффективность ножных ванн.
1.5. Препараты, применяемые для ножных ванн
Препарат | Метод применения | Преимущества Примечание
Сульфат цинка или
«Цинкосол»
10%-ный водный раствор,
оптимально 1 раз в 5...10
дней
Наиболее эффективен, глубоко
проникает в ткани копыт,
длительно сохраняет активность,
не разрушает живые ткани
Побочного действия не имеет,
не токсичен
Медный
купорос
10%-ный раствор,
оптимально 1 раз в 3...5
дней
Действует аналогично сульфату
цинка, но слабее, хорошо про
никает в ткани копыт
Активность заметно снижается
в присутствии органических
веществ, вызывает коррозию
ме-- таллов, может служить
причиной отравления при
приеме внутрь
Формалин Концентрация не выше, Хороший дезинфицирующий Раздражает слизистые
чем 5...10%, не чаще 1
раза в 7... 10 дней
эффект, но неглубокое
проникновение
оболочки, нельзя применять в
закрытом помещении,
разрушает живые ткани и
пересушивает копытный рог
при частом применении
Рис. 1.5. Мероприятия по ликвидации некробактериоза
Меры борьбы. При установлении Диагноза хозяйство (ферма) объявляется
неблагополучной и на него в соответствии с утвержденными правилами накладываются
ограничения (рис. 1.5). Неблагополучное поголовье вакцинируют согласно наставлениям
по применению вакцин. Здоровых животных обрабатывают с профилактической целью в
ножных дезинфицирующих ваннах, как при лечении больных. Больных животных
изолируют, лечат групповыми или индивидуальными методами или (если лечение
нецелесообразно) сдают на убой на санитарную бойню.
Ветеринарно-санитарную оценку мяса и мясопродуктов от больных животных проводят в
соответствии с действующими правилами ветсанэк-спертизы. Молоко от больных
животных пастеризуют, от здоровых — выпускают без ограничений. Трупы утилизируют
одним из общепринятых способов.
Ограничения с хозяйства снимают через 4 мес после последнего случая выздоровления,
падежа или убоя больных животных и проведения заключительных мероприятий,
предусмотренных инструкцией.
Меры по охране людей от некробактериоза. Необходимо помнить, что некробактериоз
— зоонозная инфекция, которой могут, хотя и редко, заражаться люди. Поэтому персонал
ферм должен быть ознакомлен с мерами безопасности при работе с больными
животными. В производственных помещениях необходимо иметь медицинские аптечки.
При работе с больным скотом нужно соблюдать правила личной гигиены. При ранах,
травмах и т.д. обрабатывают указанные места имеющимися в наличии средствами из
аптечек. В случае подозрения в заболевании людей их необходимо направить к врачу.
Контрольные вопросы и задания. 1. Дайте характеристику возбудителя и условий, способствующих возникновению
болезни. 2. Каковы формы клинического проявления некро-бактериоза у разных видов животных? 3. Какие мероприятия
необходимо проводить в благополучном хозяйстве с целью недопущения болезни? 4. Определите место специфической
профилактики болезни в системе оздоровительных мероприятий при некробактериозе. 5. Перечислите средства и
укажите режим их применения при проведении химиопрофилак-тики и химиотерапии (ножные ванны) при
некробактериозе.
1.8. ПСЕВДОТУБЕРКУЛЕЗ
Псевдотуберкулез (лат. — Caseous lymphadenitis, Pseudotuberculosis; ка-зеозный
лимфаденит) — хроническая зоонозная болезнь животных различных видов, но в
основном овец и коз, характеризующаяся образованием в лимфатических узлах, легких,
печени и других органах и тканях специфических гнойно-некротических очагов,
развитием кахексии и заканчивающаяся преждевременной выбраковкой или гибелью
животного (см. цветную вклейку).
Историческая справка, распространение, степень опасности и ущерб. Термин «псевдотуберкулез» в 1885 г. ввел
Эберт для обозначения болезни животных, у которых в органах находили бугорки, сходные по внешнему виду с
туберкулезными. Возбудитель С. pseudotuberculosis впервые описан Э. Нокаром (1888), который обнаружил его у быка с
лимфангитом. В разное время его относили к различным группам бактерий, впоследствии — к роду Corynebacterium, а
затем Actynomices. Данное заболевание отличается от псевдотуберкулеза, вызываемого Y. pseudotuberculosis (см.
Иерсиниозы).
Болезнь распространена во многих странах мира с интенсивным овцеводством и наносит существенный экономический
ущерб, который складывается из потерь от гибели овец (60 %), утилизации пораженных туш, органов и тканей при убое
животных на мясокомбинатах (10%), недополучения шерсти (28,7 %) и недополучения приплода (1,3 %).
Возбудитель болезни. Возбудитель псевдотуберкулеза — Corynebacterium
pseudotuberculosis — полиморфные неподвижные неспорообразующие палочки, овоиды,
реже кокки, неравномерно, часто биполярно окрашивающиеся анилиновыми красками, в
основном грамположительные. В мазках-отпечатках с гнойного содержимого очага клетки
микроорганизма чаще располагаются кучками, а иногда одиночно.
Возбудитель умеренно растет на обычных питательных средах. Оптимальными для его
выделения служат кровяной теллуритовый агар (КТА) и сывороточно-теллуритовый агар
(СТА).
С. pseudotuberculosis слабоустойчив к температурным факторам —в суспензии гнойного
материала микроорганизмы погибают в течение 20 мин при температуре 55 °С; 4...5 мин
— при 58 °С; 1 мин —при 60 °С. Весьма устойчивы к высыханию, длительно сохраняются
в мясе, фекалиях, гное, почве. Сохраняют жизнеспособность в сене до 180 сут, в
подстилке и воде — до 60 сут. На поверхности объектов продолжительность жизни
микроорганизма уменьшается пропорционально повышению температуры окружающей
среды.
Возбудитель инфекции чувствителен к хлорамину, феносмолину, глу-таровому альдегиду;
менее чувствителен к формалину, щелочам, хлорной извести, лизолу; 2,5%-ный раствор
карболовой кислоты и 0,25%-ный раствор формальдегида убивают их за 1...6мин. По
устойчивости к этим средствам микроб занимает промежуточное положение между Е. coli
и S. aureus.
Микробы чувствительны к пенициллину, тетрациклину и сульфаниламидным препаратам.
Из антибиотиков наиболее эффективны гарамицин, этоний, терапсутан, грамицидин С,
цефперазон, фосфомицин; из макролидов — тилан.
Эпизоотология. В естественных условиях к возбудителю псевдотуберкулеза наиболее
восприимчивы овцы и козы, менее — лошади, крупный рогатый скот, буйволы, свиньи,
верблюды, олени, обезьяны, кролики, морские свинки, крысы, мыши, ежи и другие
животные; невосприимчивы куры и голуби. Зарегистрированы случаи заболевания
человека.
Источником возбудителя инфекции служат больные животные. Распространение
возбудителя инфекции в ранее благополучных по казеозно-му лимфадениту хозяйствах
связано с приобретением и введением в стада больных животных. Во внешнюю среду
возбудитель выделяется с гнойным содержимым вскрывшихся абсцессов лимфатических
узлов, подкожных и внутримышечных абсцессов, а также истечениями из носа и
испражнениями. Длительность выделения гнойного содержимого абсцесса до заживления
свищевого отверстия может колебаться от 9 до 40 дней.
Заражение происходит через поврежденную кожу (при стрижке, кастрации, укусах и
ранениях, при купании овец в противопаразитарных ваннах и т. д.), а также
алиментарным, аэрогенным путями, через пуповину, инфицированные объекты внешней
среды, которые представляют собой важный фактор в эпизоотическом процессе.
Болезнь проявляется спорадически или в виде эпизоотии. С основным способом
заражения (через поврежденную кожу) связана летняя сезонность заболевания овец, в
основном в июле—августе, спустя 1,5...2мес после стрижки. К началу зимы
заболеваемость резко снижается до 1,5...5 %. Ввиду истощения часть животных
выбраковывают, а у вновь заразившихся в период последней стрижки болезнь переходит в
хроническое течение. В овцеводческих хозяйствах нашей страны псевдотуберкулез
распространен довольно широко: при убое овец, поступающих на мясокомбинат из ряда
областей, установлена пораженность 7,25 % туш. Погибают около 10... 12 % заболевших
животных.
Патогенез. Проникнув алиментарным или аэрогенным путем, через поврежденную кожу или пуповину, бактерии
оседают в регионарных лимфатических узлах или разносятся током крови по всем тканям и органам, вызывая
септицемию.
В патогенезе инфекции существенное значение имеют два фактора: 1) высокое содержание липида в оболочке
возбудителя, позволяющее ему противостоять воздействию ферментов и существовать в качестве факультативного
внутриклеточного паразита, в частности в макрофагах; 2) образование экзотоксина, действующего на стенки
кровеносных сосудов.
В результате пиогенного и токсического действия возбудителя на организм происходит гнойное воспаление
лимфатических узлов, появляются гнойно-некротические фокусы в органах, нарушается кровообращение, поражается
центральная нервная система. Гибель животных происходит в результате асфиксии, сердечной недостаточности и
кахексии.
Течение и клиническое проявление. Инкубационный период у овец в естественных
условиях варьируется от 10...20 сут до 1...2 мес, а иногда до 6...9 мес. Болезнь
характеризуется хроническим течением и может длиться от нескольких месяцев до 2...3
лет. Животное в результате болезни либо погибает от генерализованной инфекции и
истощения, либо выздоравливает.
Болезнь протекает в четырех формах: лимфаденитной, висцеральной, генитальной и
генерализованной.
Лимфаденитная форма характеризуется поражением поверхностных лимфатических
узлов, устанавливаемым пальпацией. При висцеральной форме в лимфатических узлах и
паренхиматозных органах образуются гнойно-некротические инкапсулированные очаги,
специфические клинические признаки отсутствуют. Гениталъная форма характеризуется
поражением половых органов, а генерализованная — появлением гнойно-не-кротических
очагов в лимфатических узлах, внутренних органах и других тканях.
При лимфаденитной форме поражаются, как правило, поверхностные шейные
лимфатические узлы, которые чаще травмируются при стрижке. Клинически инфекция
может сопровождаться рядом неспецифических для данной болезни признаков:
некоординированными движениями (в случае сильного увеличения шейных или паховых
лимфатических узлов; «вертячкой» (при локализации очагов в головном мозге);
хронической тимпанней; орхитами или орхиэпидидимитами у баранов; маститами у
овцематок и др.
При поражении легких лишь в последней стадии инфекционного процесса появляются
симптомы бронхопневмонии, наступает истощение. Пораженное вымя опухает,
приобретает бугристый вид. У ягнят чаще обнаруживают воспаление пуповины и
суставов. При генерализованной (септической) форме отмечают депрессию, повышение
температуры тела. Развиваются интоксикация, анемия, животные погибают через 3...5 нед
после начала заболевания.
Патологоанатомические признаки. Трупы животных обычно истощены.
Патологоанатомические изменения характеризуются образованием в пораженных органах
инкапсулированных очагов размером от горошины до кулака, содержащих гнойно-
некротическую массу зеленовато-желтого цвета, творожистой или сметанообразной
консистенции, с многослойной капсулой, поскольку увеличение очага происходит за счет
некроза и гнойного расплавления капсулы с одновременным формированием по
периферии очага новой капсулы. В псевдотуберкулезных очагах в отличие от
туберкулезных не наблюдается обызвествления, капсула имеет гладкую внутреннюю
поверхность.
Диагностика и дифференциальная диагностика. Материалом для исследования служат
специфические инкапсулированные гнойно-некротиче-ские очаги в лимфатических узлах,
органах и тканях.
Диагноз на казеозный лимфаденит овец ставится на основании эпизо-отологических,
клинических, патологоанатомических исследований и подтверждается результатами
лабораторных исследований — бактериологического и биологического. Мыши, кролики и
морские свинки, зараженные патматериалом, погибают через 2...5сут. При вскрытии
павших лабораторных животных наблюдают характерные казеозные узелки во
внутренних органах и брюшине.
Иммунологические методы диагностики (серологический и аллергический) пока не
вышли за рамки экспериментов.
При дифференциальной диагностике казеозный лимфаденит следует отличать от
туберкулеза, актиномикоза, лейкоза, не-кробактериоза и стрептококкоза, у лошадей также
от сапа и эпизоотического лимфангита.
Иммунитет, специфическая профилактика. Иммунитет окончательно не изучен. За
рубежом (в частности, в Австралии) для иммунизации овец применяют анатоксин и
анатоксин-бактериальные вакцины, которые создают определенный иммунитет —
уменьшается образование абсцессов, но полной защиты от заболевания не формируется.
Профилактика. С целью недопущения возникновения и распространения болезни
разрешается ввозить животных и корма только из благополучных по псевдотуберкулезу
хозяйств. Вновь поступивших животных ка-рантинируют. В животноводческих
помещениях систематически проводят дератизацию и дезинфекцию. Особое внимание
уделяют созданию зоогигиенических условий кормления и содержания животных.
Устраняют причины травматизма животных при стрижке овец. Обрезание пуповины,
хвостов, кастрацию следует выполнять с соблюдением условий асептики и антисептики.
При стрижке овец проводят дезинфекцию рук стригалей и лезвий стригальных машинок
после обработки каждой овцы. Нанесенные в процессе стрижки раны, царапины, ссадины
обрабатывают антисептическими и противопаразитарными препаратами.
Лечение. Одиночные поверхностные абсцессы рекомендуется вскрывать и удалять гной.
Внутримышечно вводят антибиотики широкого спектра действия, внутрь —
сульфаниламидные препараты. В целом, особенно при поражении внутренних органов,
лечение разработано слабо и нецелесообразно из-за малой эффективности.
Меры борьбы. При установлении диагноза в неблагополучном хозяйстве вводятся
ограничительные мероприятия. Организуют систематические (2 раза в месяц)
клинические осмотры животных, больных изолируют и сдают на убой с последующим
проведением комплекса ветеринарно-са-нитарных и организационно-хозяйственных
мероприятий.
При оздоровлении неблагополучного по казеозному лимфадениту овец хозяйства следует
проводить клинико-аллергические исследования животных 2 раза в год до получения
отрицательного результата в течение 2 лет подряд и при условии отсутствия
специфических поражений на убое животных.
Овец, имеющих вскрывшиеся абсцессы лимфатических узлов или подкожные и
внутримышечные вскрывшиеся абсцессы в различных участках тела, следует
незамедлительно подвергнуть убою в хозяйстве, остальных, выявленных при первом и
втором исследованиях, отправлять для убоя на мясокомбинат. В первую очередь пускать в
стрижку молодняк, а затем те отары, в которых при исследовании выявляли меньше
больных животных. Противопаразитарное купание в ваннах в течение 1 мес после
стрижки целесообразно заменить опрыскиванием свежеприготовленными растворами, не
бывшими в употреблении.
В неблагополучных хозяйствах необходимо проводить очистку и дезинфекцию кошар и
выгульных площадок 2 раза в год: перед окотом и сразу после выгона животных на
пастбища. Помещения, предназначенные для содержания овец остальных половозрастных
групп, следует подвергнуть очистке и дезинфекции сразу после выгона животных на
пастбище. Кроме того, обязательны дератизация и биотермическое обеззараживание
навоза. Для дезинфекции используют химические средства в тех же концентрациях, как
это предусмотрено мерами борьбы и профилактики туберкулеза.
Ветеринарно-санитарную экспертизу туш проводят в порядке, предусмотренном
Правилами ветеринарно-санитарного осмотра убойных животных и ветеринарно-
санитарной экспертизы мяса и мясных продуктов.
Тощие туши при любой форме поражения органов и тканей, а также туши независимо от
состояния упитанности, головы, внутренние органы, в том числе и кишечник, при
генерализованном процессе с поражением органов грудной и брюшной полостей
направляют на утилизацию. Туши нормальной упитанности с висцеральной формой
поражения и отсутствием изменений в скелетных лимфатических узлах и мускулатуре
используют в зависимости от результатов бактериологического исследования. Туши
нормальной упитанности с поражением отдельных скелетных лимфатических узлов после
зачистки последних направляют на промышленную переработку.
Для профилактики псевдотуберкулеза человека следует строго соблюдать меры личной
профилактики при уходе за животными и правила защиты продуктов питания от
грызунов.
Контрольные вопросы и задания. 1. Каковы эпизоотологические особенности псевдотуберкулеза? 2. Охарактеризуйте
патологоанатомические изменения и назовите основные методы лабораторной диагностики. 3. Какие средства и в каких
случаях используют для общего и местного лечения? 4. Перечислите основные направления профилактической работы.
1.9. ТУЛЯРЕМИЯ
Туляремия (лат. — Tularemia; англ. — Tularaemia) — природно-очаговая, трансмиссивная
инфекционная болезнь млекопитающих животных многих видов, птиц и человека,
проявляющаяся септицемией, лихорадкой, поражением слизистых оболочек верхних
дыхательных путей и кишечника, увеличением и творожистым перерождением
регионарных лимфатических узлов (лимфаденитами), появлением воспалительно-
некротических фокусов в печени, селезенке и легких, исхуданием, маститами, абортами,
поражением нервной системы и параличами.
Историческая справка, распространение, степень опасности и ущерб. Впервые заболевание было обнаружено в 1908
г. в графстве Туляре (Калифорния, США) у грызунов. Мак-Коу и Чепин (1911) первыми выделили культуру возбудителя
болезни. Затем в том же штате США болезнь обнаружили у людей и овец (1921). Э. Френсис предложил назвать ее
туляремией. Туляремия регистрируется в Северной Америке, Японии, разных странах Европы, Азии и Африки. Болезнь
распространена преимущественно в ландшафтах умеренного климатического пояса Северного полушария. В нашей
стране ее впервые зарегистрировали в 1921 г. Экономический, ущерб, причиняемый туляремией животноводству, в
целом незначительный, так как у сельскохозяйственных животных клинически выраженная болезнь встречается редко.
Однако больших затрат требует проведение противотуляремийных мероприятий.
Возбудитель болезни. Возбудитель туляремии — Francisella tularensis. Внутри вида F.
tularensis по географическому распространению выделяются три подвида: неарктический,
или американский (F. t. nearctica), среднеазиатский (F. t. mediasiatica) и голарктический,
или европейско-азиатский, палеарктический (F. t. holarctica). Последний, в свою очередь,
включает три биоварианта. На территории Российской Федерации распространен
голарктический подвид F. tularensis subsp. holarctica (с двумя биоварами I Егу^ и II Ery
R
).
В организме животных микроорганизм обнаруживается в форме коротких тонких палочек,
спор не образует, имеет капсулу, неподвижен. Культивируется только в аэробных
условиях на специальных жидких или твердых питательных средах (в МПБ с цистеином и
глюкозой, на свернувшейся сыворотке, МПА с цистеином и кровью, среде с желтком
куриного яйца и др.), а также в 14-дневных куриных эмбрионах, вызывая их гибель через
72...120 ч после заражения.
Вирулентные разновидности содержат О-, Н-, V-антигены, а авиру-лентные — только О-
антиген.
Возбудитель туляремии проявляет значительную устойчвость во внешней среде, особенно
при низких температурах, но вместе с тем весьма чувствителен к различным физическим
(солнечные, ультрафиолетовые лучи, ионизирующая радиация, высокая температура) и
химическим воздействиям.
Эпизоотология. К туляремии восприимчивы 125 видов позвоночных и 101 вид
беспозвоночных животных. В естественных условиях туляремией болеют главным
образом зайцы, дикие кролики, мыши, водяные крысы, ондатры, бобры, хомяки и
бурундуки. Отмечались случаи заболевания птиц различных видов. Природные очаги
могут быть активными в течение 50 лет и более. Из сельскохозяйственных животных к
возбудителю туляремии наиболее чувствительны и могут заболевать с клинически
выраженными признаками болезни ягнята и поросята в возрасте до 2...4 мес, крупный
рогатый скот, лошади и ослы. Восприимчивы к заражению также буйволы, верблюды,
северные олени и кролики. Взрослые овцы устойчивее молодняка, а козы обладают более
высокой резистентностью по сравнению с овцами. Из домашних птиц наиболее
восприимчивы куры (особенно цыплята). Индейки, утки и гуси проявляют высокую
устойчивость к заражению. Собаки и кошки маловосприимчивы к возбудителю. Из
лабораторных животных наиболее восприимчивы морские свинки и белые мыши.
Основной источник возбудителя — больные животные. Резервуаром его в окружающей
среде служат популяции перечисленных выше видов диких животных, а факторами
передачи — кровососущие насекомые, инфицированные водоисточники, корма и почва.
Заражение сельскохозяйственных и домашних животных при включении их в
эпизоотический процесс, протекающий среди диких животных, происходит в основном
алиментарным, аэрогенным и трансмиссивным путями. Бактерии могут проникать в
организм даже через неповрежденные кожные покровы, конъюнктиву и слизистые
оболочки органов дыхания. Возможна внутриутробная передача возбудителя. Собаки
заражаются обычно при поедании инфицированных тушек зайцев и кроликов (объектов
охоты), а кошки, как и свиньи, — при поедании трупов крыс и мышей.
Из-за преимущественно латентного (бессимптомного) проявления болезни,
незначительного обсеменения органов, отсутствия активного бактериовыделения
сельскохозяйственные животные не участвуют в кругообращении возбудителя болезни,
следовательно, нет их взаимного перезаражения внутри стада.
Вспышки туляремии наблюдают как в весенне-летний (пастбищный), так и в осенне-
зимний (стойловый) период, что связано соответственно с повышенной активностью
кровососущих насекомых и более интенсивной миграцией грызунов в животноводческие
помещения, места хранения кормов в определенные сезоны года.
Патогенез. Попав в организм животного с кормом, водой, воздухом или при укусах кровососущими членистоногими и
грызунами, возбудитель начинает размножаться в месте внедрения. Затем по лимфатическим путям заносится в
регионарные лимфатические узлы, где, продолжая размножаться, вызывает гнойно-воспалительный процесс. Этот
процесс сопровождается значительным увеличением размера лимфатических узлов, их затвердением, а затем
размягчением и вскрытием. Окружающая ткань гиперемирована и отечна. Из пораженных узлов микробы довольно
быстро проникают в кровяное русло и с током крови (бактериемия) разносятся по всему организму, оседая в других
лимфатических узлах, селезенке, печени, легких и т. д., вызывая образование новых гнойничков и повреждения клеток
паренхимы (развивается септицемия). Гибель животных наступает от интоксикации, когда концентрация бактерий в
крови достигает терминальной фазы.
Течение и клиническое проявление. Подозрение на туляремию диких животных обычно
вызывают участившиеся случаи падежа крыс и мышей. Заболевшие зайцы, дикие кролики
и белки теряют естественную боязливость перед человеком, не спасаются бегством и
позволяют легко поймать себя.
Инкубационный период при туляремии у сельскохозяйственных животных (овца, коза,
свинья, лошадь) длится от 4 до 12 сут. В зависимости от вида, породы и возраста
животных болезнь может протекать остро, по-достро или хронически, проявляться в
типичной или атипичной (стертой, латентной, бессимптомной, иннапарантной) форме.
У овец при остром течении обычно наблюдается угнетенное состояние: взрослые овцы и
ягнята стоят с опущенной головой либо лежат, слабо реагируя на внешние раздражители.
При пастьбе отстают от стада. Походка шаткая, пульс ускорен (до 160 уд/мин), дыхание
учащено (до 96 в 1 мин). Температура тела повышается до 40,5...41 °С. На таком уровне
она держится 2...3 дня, затем снижается до нормы и повышается вновь на 0,5...0,6°С.
У больных ягнят отмечают расслабленность и парез задних конечностей, диарею и
бледность слизистых оболочек (анемия вследствие снижения концентрации гемоглобина
до 40...30 г/л при норме 70...80 г/л), катаральный конъюнктивит и ринит,
сопровождающийся серозно-слизистым выделением из носа. Нижнечелюстные и
предлопаточные лимфатические узлы увеличены, плотные, болезненные. При
прогрессировании заболевания кроме указанных симптомов наблюдаются резкое
беспокойство и чрезвычайная возбужденность. В этот период у некоторых животных
появляются параличи, затем наступает коматозное состояние и больные в течение
ближайших часов погибают. Болезнь продолжается 8... 15 дней. Заболеваемость ягнят
составляет 10...50 %, а летальность — 30 %.
Туляремия у взрослых свиней чаще протекает скрыто. У поросят 2...6-месячного возраста
после инкубационного периода продолжительностью 1...7 дней болезнь проявляется
повышением температуры тела до 42 "С, отказом от корма, угнетением, учащенным
дыханием брюшного типа и кашлем. Наблюдается обильное потоотделение, вследствие
чего кожа становится грязной и покрывается корками. Лимфатические узлы увеличены.
Высокая температура тела удерживается 7...10 дней, и, если нет осложнений со стороны
органов дыхания, начинается медленное выздоровление. В противном случае у больных
животных отмечают прогрессирующее исхудание. Большинство из них погибают.
У крупного рогатого скота болезнь в большинстве случаев протекает без видимых
клинических признаков (бессимптомно) и выявляется только серологическими методами
исследования. В отдельных случаях у больных коров отмечают кратковременную
лихорадку, увеличение лимфатических узлов и маститы. У беременных животных
возможны аборты (через 50 дней после заражения). Общее состояние и аппетит остаются
без изменений. Описаны случаи проявления болезни в форме параличей конечностей со
смертельным исходом.
У буйволов при экспериментальном заражении наблюдали потерю аппетита, озноб,
кашель, учащенное дыхание и увеличение регионарных лимфатических узлов.
У верблюдов основными клиническими признаками болезни являются озноб, кашель,
значительная лихорадка, учащенное дыхание, увеличение подкожных лимфатических
узлов и потеря упитанности.
При туляремийной инфекции у лошадей наблюдаются легкие и бессимптомные формы
болезни, выявляемые аллергическими и серологическими исследованиями. В условиях
естественного заражения туляремия у кобыл обычно проявляется массовыми абортами на
4...5-м месяце жеребости без каких-либо последующих осложнений. Температура тела
остается нормальной. У ослов температура тела повышается на 1...2 °С и сохраняется на
таком уровне в течение 2 нед. Наблюдаются анорексия и истощение.
Взрослые куры, фазаны, голуби чаще переболевают бессимптомно. В естественных
условиях у молодых кур наблюдают снижение упитанности, появление воспалительных
фокусов и скопление казеозных масс в области корня языка и глотки.
У домашних кроликов болезнь часто протекает бессимптомно (скрыто), проявляется
нетипично и по клиническим признакам может быть схожа со стафилококкозом,
псевдотуберкулезом и хроническим пастереллезом. В типичных случаях у них отмечают
ринит, абсцессы подкожных лимфатических узлов и исхудание. Болезнь может длиться от
5...6 дней до 1 мес и больше. Большинство животных погибают.
Туляремийная инфекция у собак протекает с чрезвычайно разнообразными клиническими
признаками. У заболевших животных отмечают угнетенное состояние (они вялые,
прячутся в тень, лежат неподвижно), потерю аппетита, резкое исхудание, слизисто-
гнойные конъюнктивиты. Характерный признак для больных собак — увеличение
паховых, подколенных и нижнечелюстных лимфатических узлов. Отмечаются парезы и
параличи задних конечностей. Иногда болезнь сопровождается признаками сильных
расстройств функции желудочно-кишечного тракта. К концу болезни появляются резкая
слабость, упадок сердечной деятельности, а также выраженная анемия слизистых
оболочек. У кошек наблюдаются дряблость и опухание регионарных лимфоузлов головы
и шеи, рвота, истощение и смерть.
Патологоанатомические признаки. Трупы павших животных истощены. Кожа в
подмышечной области изъязвлена и некротизирована. Под кожей и в подкожной
клетчатке различных частей тела обнаруживают уплотненные участки с кровоизлияниями
и очагами некроза. Нижнечелюстные, заглоточные, предлопаточные и подмышечные (а
при затяжном течении и внутренние) лимфатические узлы увеличены и гнойно
воспалены. Слизистая оболочка носа отечна и гиперемирована. Глотка гиперемирована; у
корня языка и в миндалинах казеозно-гнойные пробки. У ягнят и поросят, кроме того,
находят фибринозный плеврит и очаговую серозно-фиб-ринозную пневмонию, застойную
гиперемию и некротические очаги в печени. Селезенка набухшая, ее пульпа на разрезе
имеет темно-красный цвет и серозно-желтые узелки. На эпикарде и надпочечниках
точечные кровоизлияния. В целом создается общая картина сепсиса.
Патологоанатомические признаки у грызунов сходны с изменениями, наблюдаемыми при
псевдотуберкулезе.
Диагностика и дифференциальная диагностика. Подозрение на туляремию возникает
при наличии этой болезни у грызунов (массовый падеж), заболеваниях
сельскохозяйственных и домашних животных, а также человека. Диагноз ставят на
основании анализа эпизоотологических, клинических, патологоанатомических данных с
учетом результатов бактериологического, серологического (РА, РП, РИГА, РН) и
аллергического (внутрикожное введение тулярина) исследований. Для определения
антигена в трупах животных применяют антительный эритроцитарный ди-агностикум.
Для бактериологического исследования в ветеринарную лабораторию направляют трупы
грызунов и мелких животных целиком, а от трупов крупных животных — печень, почки,
селезенку, сердце, пораженные лимфатические узлы. В ветеринарной лаборатории
проводят бактериоскопию, делают высевы из патматериала с последующей
идентификацией выделенных культур по культурально-морфологическим,
биохимическим и антигенным свойствам.
При биопробе выделенной культурой, суспензией из кусочков органов и лимфатических
узлов заражают морских свинок или белых мышей и в случае необходимости исследуют
материал в реакции преципитации. У экспериментально зараженных при биопробе
морских свинок (гибель которых отмечают через 2...3 сут) патогномоничными
изменениями считают воспаление и образование язв в месте введения биоматериала (или
культуры возбудителя), нагноение регионарных лимфатических узлов, увеличение
селезенки и печени, узелковые и очаговые поражения в легких. Белые мыши погибают на
3...4-Й день после заражения. Диагностическими признаками у них являются глинистый
цвет печени, увеличение селезенки с узелками серо-белого цвета.
По результатам лабораторных исследований диагноз считается установленным:
при выделении культуры F. tularensis из присланного патологического материала;
при положительной биопробе с характерными для туляремии изменениями в органах и
последующим выделением из них чистой культуры.
При дифференциальной диагностике туляремию следует отличать от анаплазмоза,
псевдотуберкулеза, туберкулеза, парату-беркулеза, бруцеллеза и кокцидиоза (эймериоза)
путем проведения бактериологических, серологических и аллергических исследований.
Иммунитет, специфическая профилактика. После переболевания у животного
вырабатывается напряженный иммунитет. В крови животных-ре-конвалесцентов
обнаруживают антитела, возникает сенсибилизация организма. Предложенная для
иммунизации людей против туляремии живая вакцина при введении животным оказалась
слабоиммуногенной, поэтому вакцинацию животных не проводят.
Профилактика. В системе профилактических мероприятий одно из первых мест
занимают меры по обезвреживанию источника возбудителя инфекции, факторов передачи
и переносчиков возбудителя. Снижению численности иксодовых клещей способствуют
изменение сроков (позднее начало) весеннего выпаса скота, сокращение площади
естественных лугов, выпас скота на искусственных и культурных пастбищах, плановые
или экстренные обработки заклещеванного скота.
Снижение численности грызунов достигается прессованием сена и соломы в тюки;
качественной обработкой стогов сена и ометов соломы аммиаком, перевозкой кормов
сразу после уборки урожая в хорошо оборудованные хранилища, в которые не могут
проникнуть грызуны. Не рекомендуется устанавливать стога сена и ометы соломы по
краям оврагов или опушкам леса.
Лечение. Специфические средства лечения не разработаны. Больным животным
применяют антибиотики (стрептомицин, левомицетин, дигидрострептомицин, олететрин,
тетрациклин, хлортетрациклин), сульфаниламидные и нитрофурановые препараты.
Меры борьбы. Больных животных изолируют и лечат. Убой больных и подозрительных
по заболеванию животных на мясо, а также снятие с них шкур запрещены. В случае убоя
больных животных туши вместе с органами и шкурой уничтожают. Продукты убоя,
полученные от здоровых животных неблагополучного стада и загрязненные пометом
грызунов, зачищают и направляют на изготовление вареных колбасных изделий (на
местном предприятии).
Проводят систематическое уничтожение мышевидных грызунов и эктопаразитов,
дезинфекцию помещений, водоисточников, загрязненных возбудителем. Для дезинфекции
используют 5...10%-ные растворы лизола, 3...5%-ный раствор фенола, 5%-ные растворы
хлорамина Б или ХБ, формальдегида и др.
Вывоз животных из неблагополучных хозяйств разрешается после исследования
сывороток крови в реакции агглютинации и обработки против пастбищных клещей.
Меры по охране здоровья людей. Мероприятия по профилактике заболеваний людей на
территории эпизоотического очага в соответствии с санитарными правилами
предусматривают эпизоотолого-эпидемиологичес-кое обследование очага; порядок
госпитализации и диспансерного наблюдения; иммунопрофилактику; контроль за
состоянием противотуляре-мийного иммунитета и ознакомление местного населения с
мерами профилактики инфекции при разных видах работ.
Контрольные вопросы и задания. 1. Охарактеризуйте основных возбудителей и географическое распространение
болезни. 2. Какие виды животных являются резервуаром возбудителей и что определяет природную очаговость
туляремии? 3. Каковы отличительные особенности эпизоотического и эпидемического процессов при данной болезни?
4. Течение и формы клинического проявления туляремии у диких и сельскохозяйственных животных. 5. Какие меры
необходимо принимать по ликвидации резервуаров возбудителей и недопущению заражения сельскохозяйственных
животных в зонах стационарных эпизоотических туляремийных очагов?
1.10. МЕЛИОИДОЗ
Мелиоидоз (лат., англ. — Melioidosis; ложный сап) —редкая зоонозная септическая
болезнь животных и человека, характеризующаяся септицемией, катарально-гнойным
воспалением слизистых оболочек верхних дыхательных путей, образованием абсцессов в
органах и тканях и высокой летальностью.
Историческая справка, распространение, степень опасности и ущерб. Болезнь, сходную с сапом, впервые обнаружил
у людей и выделил возбудитель в 1911 г. в Бирме английский врач А. Уайтмор. Затем болезнь была зарегистрирована у
морских свинок, кроликов, коров, собак и кошек в ряде стран Юго-Восточной Азии, а также у коров, овец и коз в
Австралии. Болезнь ограниченно регистрируется в странах Юго-Восточной Азии, Австралии и островов Тихого океана,
а также в Северной и Южной Америке. В России случаев мелиоидоза среди людей и животных не регистрировали.
Экономический ущерб от мелиоидоза невелик из-за незначительного распространения болезни.
Возбудитель болезни. Возбудитель мелиоидоза — Pseudomonas pseudo-mallei — мелкая
полиморфная, подвижная, с закругленными концами, грамотрицательная палочка, капсул
и спор не образует. По биологическим свойствам и антигенному строению микроб близок
к возбудителю сапа, в отличие от которого имеет жгутики на одном из полюсов.