Лекции по инфекционным болезням
Подождите немного. Документ загружается.
БРУЦЕЛЛЕЗ
Бруцеллез это крайне редко диагностируемое заболевание, очень часто ставят диагноз, когда нет
заболевания.
Заболеваемость составляет 1.3 на 100 тыс. населения. В средней Азии, северном Кавказе есть
высокоэндемичные районы ( заболеваемость составляет 3.6 на 10 тыс. населения).
Часто это заболевание маскируется под другие болезни: ревматизм и т.д. возбудитель открыт 101
год назад, описан Bruce, в конце 1920 года описаны еще другие виды возбудителя с антигенными
свойствами такими же , и тогда назвали эту группу - бруцеллы. Сам Bruce выделил возбудителя
во время эпидемии на острове Мальта, и назвал возбудителя мальтийским микрококком
( мальтийская лихорадка = бруцеллез).
Изучение возбудителя занимаются продовольственные организации, ООН , ВОЗ, вместе с
ветеринарной службой. До сих пор нет вакцины.
Бруцеллез - инфекционно-аллергичекое заболевание зоонозной природы, которое вызывается
микроорганизмом из рода бруцелла и протекает в острой, подострой и хронических формах;
клинически проявляется лихорадкой, симптомами поражения различных органов и систем:
нервная система, сосудистая система, опорно-двигательная система.
ЭТИОЛОГИЯ.
Род бруцелл: грамотрицательные, чаще кокковидной формы ( могут быть палочковидными,
овоидными), спор не образуют, не подвижны, может быть капсула.
Виды бруцелл:
Brucella melitensis вызывает бруцеллез козье-овечьего типа. Существует 3 биотипа. Вызывает
тяжелую, острую форму.
Brucella bovis. Заражение идет от крупного рогатого скота. Существует 9 биотипов.
Brucella suis. Заражение идет о свиней. Существует 4 биотипа. Вызывает форму, которая
протекает легче, часто дает развитие хронических форм.
Только эти три виды патогенны для человека, другие же почти не патогенны (Brucella canis от
собак, Brucella ovis от овец, Brucella neotomae от пустынных крыс в США, Brucella rangiferi от
северных оленей, и др.).
Кроме S форм, растущих на сывороточном декстроидном агаре , есть и другие варианты.
Существует L - форма ( полная утрата оболочечного антигена, существует вариант с частично
сохраненным поверхностным антигеном. Поверхностный оболочечный антиген состоит из 2
фракций - I, М, А (мукополисахарид), J. Соматический О-антиген.
Устойчивость во внешней среде: на траве сохраняется до 3-4 месяцев, также сохраняется на
шерсти животных (летом), на молочных продуктах до 40 дней ( брынза), в мясе животных (сырое
и соленое) до 1 мес. При кипячении, высушивании, воздействии прямого солнечного света гибнет
почти мгновенно.
Чувствительна к антибиотикам: тетрациклин, эритромицин, левомицетин, стрептомицин,
бисептол. L- формы к этим антибиотиками не чувствительны. Дезинфектанты также губительно
действуют на бруцеллы - хлорамин 0.1%, хлорная известь 0.2% ( вызывает гибель через несколько
минут).
ЭПИДЕМИОЛОГИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ.
Источник инфекции - животные ( козы, овцы, бараны, свиньи, олени). Пути передачи -
алиментарный, пищевой. Через работников животноводства, сезонных рабочих. Через
поврежденную кожу и неповрежденные слизистые оболочки Brucella способна проникать в
организм. Заражение через молоко, мясо, шерсть животных.
Иммунитет нестойкий, малонапряженный, часто болезнь переходит в хроническую форму.
Человек может заразиться одновременно несколькими видами бруцелл и животные могут
заболевать другими видами.
ПАТОГЕНЕЗ.
Определяется многими факторами: видом Brucella, их вирулентностью (Brucella miletensis -
обладает максимальной вирулентностью), входными воротами, дозой, состояние организма. По
сути является инфекционно-аллергическим заболеванием, напоминает по клинике ревматизм.
Возбудитель внедряется в кожу, слизистые оболочки ( фаза внедрения) , и лимфогенно заносится в
лимфоузлы. Возникает бактериемия и эндотоксинемия (появление клиники). Начинает
присоединяться инфекционно-токсический компонент. Далее наступает фаза генерализации
(гематогенный занос), возникают очаговые поражения, поражения опорно-двигательной системы,
нервной системы, мочеполовой системы, поражения внутренних органов (печень, почки и т.д.).
В лимфоузлах нейтрофилы фагоцитируют микробов, потом
присоединяются макрофаги ( внутри них могут размножаться микробы) что ведет к развитию
микролимфополиаденита.
Токсин- и бактериемия: поражается сердечно-сосудистая система ( от миокардита до
генерализованного васкулита) + генеративно-дистрофические изменения в органах.
Очаговые изменения: ГЗТ доминирует, то есть развивается аллергическое воспаление защитного
характера в органах, имеющих соединительную ткань ( на коже сыпь без зуда, в соединительно-
тканных прослойках образуются бруцеллезные гранулемы). При повторная генерализации
бруцеллез становится подостро и хронически протекающей инфекцией (образуются L- формы).
Клеточный и гуморальный иммунитет при этом несостоятельны, даже Brucella melitensis в 20%
переходят в L-форму.
По механизму ГЗТ часто поражается опорно-двигательный аппарат. Редко больной погибает, но
как правило долго болеет.
КЛИНИКА.
Инкубационный период от 2-3 дней до 3-7 недель, может удлиняться до 2-2.5 месяцев у лиц,
контактирующих с бруцеллой ранее. Если заболевание носит латентный характер то очень трудно
сказать какой инкубационный период.
Может быть латентная форма и клинически выраженные формы: острый бруцеллез ( 1.5 - 2
месяца). Подострый бруцеллез до 6 месяцев ( может быть с повторной и без повторной
генерализации). Хронический бруцеллез более 6 месяцев ( за 2-3 года можно вылечить).
Резидуальный бруцеллез - последствия бруцеллеза - есть симптомы, но возбудителя не
обнаруживают.
ОСТРЫЙ БРУЦЕЛЛЕЗ.
1. Лихорадка - реммитирирующая лихорадка - колебания 1.5-2 градуса каждый день как при
сепсисе, бывают постоянного типа кривые, волнообразные. Может быть субфебрильное
повышение температуры до 38 градусов (Brucella bovis, Brucella suis чаще дают такую
лихорадку).
2. Лихорадка у большей части больных сочетается с ознобами.
3. Проливные поты ( больные купаются в своем поту).
4. Гепатолиенальный синдром.
5. Артралгии, миалгии, боли - любые.
6. Поражение ЦНС токсического генеза (несоответствие поведения больного и состояния -
эйфория, неадекватная оценка состояния).
7. К области крупных суставов образуются целлюлиты (так как во время обострения может быть
выпот жидкости), потом происходит пролиферация и развиваются фиброзиты ( в
соединительной ткани формируется хроническое воспаление). Наиболее частая локализация
целлюлитов - пояснично-крестцовое соединение позвонков.
ПОДОСТРЫЙ БРУЦЕЛЛЕЗ.
Отличается от острого бруцеллеза только продолжительностью течения заболевания. Чаще
протекает с поражением ЦНС (миокардит, эндомиокардит, дистрофия миокарда, васкулиты).
При остром и подостром бруцеллезе часто появляется розеолезная, пятнистая, папуллезная сыпь.
Элементы могут появляться и исчезать быстро. Характер сыпи - любой вплоть до
геморрагического. Температура колеблется, часто волнообразная, субфебрильная. Часто миалгии
и гепатолиенальный синдром.
ХРОНИЧЕСКИЙ БРУЦЕЛЛЕЗ.
Хронический бруцеллез это инфекционно-аллергическое заболевание, в основе которого лежит
ГЗТ, сопровождающееся органными поражениями. Руднев выделяет формы хронического
бруцеллеза:
1. форма с преобладанием поражения опорно-двигательного аппарата - костно-суставная форма.
2. Форма с преобладанием поражение нервной системы: ЦНС и периферической нервной системы
- неврологическая форма.
3. Висцеральная форма.
4. Урогенитальная форма.
5. Комбинированная форма.
У 40% больных наблюдается переход в хроническую форму. Для хронической формы характерно:
не характерна лимфоаденопатия, интоксикация уходит на задний план, отмечается субфебрилитет.
Костно-суставная форма ( наблюдается наиболее часто). Поражение крупных суставов +
крестцово-поясничное сочленение; артриты различных локализаций, бурситы с выпотом, пери - и
паратриты, спондилиты с исходом в анкилозы, артрозы; остеопороз костей. В отличие от
ревматизма не смотря на боли нужно двигаться.
Неврологическая форма: полиневриты, радикулиты, невралгии. ЦНС: психические расстройства
вплоть до психоза, менингит, менингоэнцефалит.
Урогенитальная форма: орхиты, эпидидимиты, нарушение менструальной функции.
Висцеральная форма: миокардит, эндокардит, гепатит (поражение стромы преобладает, то есть
гепатит в данном случае протекает как правило без желтухи).
ДИАГНОСТИКА.
Эпидемический анамнез 5 лет и более. Выясняется нет ли хобби - вязать из шерсти, купленной на
рынке, профессиональный контакт с шерстью.
Специфические методы исследования: бактериологический методы ( Среды -5% овечья
сыворотка, печеночный агар), но так как бактериемия не постоянная, и существуют L-формы то
через 2-3 недели после начала заболевания роста может и не быть.
Серологические реакции ( используется не менее 2-х): реакция Райта, диагностический титр 1/200
- 1/400 в пробирке ( существует также реакция агглютинации на стекле - реакция Хеддельсона).
При реакции Хеддельсона кровь берут из пальца за несколько минут выполняют реакцию, при
этом эта реакция более чувствительная чем реакция Райта.
РСК ( если имеется хроническая форма то направляют анализ в ветеринарную лабораторию где
ставят РТСК= длительно-связанный комплемент на холоду.
Реакция пассивной агглютинация, непрямой иммунофлюоресценции, реакция Кумбса ( имеет
историческое значение).
Для выявления инфицированности ставят кожно-аллергическую пробу. Используется бруцеллин,
который вводится внутрикожно на внутреннюю поверхность предплечья. Положительна реакция
когда имеется отек, а не гиперемия. 1-3 см - слабооположительная реакция, 3-6 см -
умеренновыраженная реакция, более 6 см - сильно выраженная реакция. Оценку реакции проводят
через 24 и 48 часов.
В клиническом анализе крови находят лейкопению или нормальное количество лейкоцитов,
лимфоцитозы, моноцитоз, нормальную или умеренно повышенную СОЭ.
ЛЕЧЕНИЕ.
Острый, подострый и хронический бруцеллез в стадии декомпенсации лечатся в стационаре,
остальные формы - амбулаторно ( то есть субкомпенсированные формы). Проводится
антибиотикотерапия, противовоспалительная терапия, десенсибилизирующая терапия и
симптоматическая. Этиотропная терапия проводится не менее 4 недель.
Схемы: тетрациклин 0.3 4 раза в день
стрептомицин 0.5 2 раза в день внутримышечно
в течение 10 дней
Затем левомицетин 0.5 4 раза в день, стрептомицин 0.5 2 раза в день в течение 10 дней.
Также используются антибиотики широкого спектра (рифампицин, гентамицин 40 мг 3 раза в
день внутримышечно, рондомицин). В течение 10 дней.
Схема 2: бисептол 480 по 2 таблетки 2 раза в день в течение 20 дней. Тетрациклин 0.4 4 раза в
день, доксициклин по 2 таблетки в день, потом по 1 таблетке 1 раз в день. В течение 10 дней.
В амбулаторных условиях принимают оксициклин, рондомицин, рифампицин в обычных дозах.
Противоспалительные средства: нестероидные - индометацин, аспирин и т.п. каждые 2 недели
меняют препарат. Долго назначаются при хроническом бруцеллезе ( даже сочетают с
преднизолоном).
Иммунная терапия. Вакцинотерапии нет ( при применении вакцины происходит нарастание титра
антител что ухудшает состояние). Тимоген, Т-активин, левамизол - стимуляторы клеточного
иммунитет.
Физиотерапевтическое лечение в периоды ремиссии - бальнеотерапия, курортное лечение.
Десенсибилизирующая терапия - кортикостероиды ( преднизолон по 40-60 мг/сут) и
нестероидные противовоспалительные средства. При поражении сердца и миокарда,
менингоэнцефалите использование гормонов показано.
БРЮШНОЙ ТИФ И ПАРАТИФЫ
Брюшной тиф и паратифы называют тифопаратифозными заболеваниями. Тифопаратифозные
заболевания - это бактериальные заболевания, как правило, антропонозной природы, вызываемые
бактериями рода Salmonella с фекально-оральным механизмом передачи, с четко выраженной
цикличностью, лихорадкой, бактериемией, симптомами общей интоксикации и специфическим
поражением лимфатического аппарата тонкой кишки.
ЭТИОЛОГИЯ: Salmonella typhi, по схеме Кауфмана-Уайта относится к серологической подгруппе
D, т.к. обладает антигенами: О-антиген (соматический, термостабильный антиген) 9,12 фракции;
Н-антиген (жгутиковый антиген) фракция d (по которому и идет название подгруппы).
Возбудители тифа и паратифа нередко имеют еще термолабильную фракцию соматического
антигена, которая обозначается как Vi-антиген (антиген вирулентности). Часто используется
определение антител к этому антигену, для решения вопроса является ли данный человек
бактерионосителем или нет. Сальмонелла - подвижная, грамотрицательная палочка, которая
прекрасно растет на простых средах: например, среда Плоскирева. Избирательной средой для
сальмонелл является висмут-сульфит агар, среди жидких сред самой применяемой и популярной
средой, позволяющей рано дифференцировать Salmonella typhi от паратифозной палочки - среда
Рапопорт (работала на кафедре инфекционных болезней нашего института, затем работала в
бактериологической лаборатории больницы Боткина). Эта среда содержит желчь, подавляющую
рост других микроорганизмов. Кровь сеют в эту среду в соотношении 1/10. S.typhi при росте на
этой среде дает помутнение, паратифозная палочка дает газ. Можно использовать менее сложную
питательную среду - желчный бульон. Оптимальная температура роста сальмонелл 37 градусов.
Эти микробы способны вырабатывать лекарственную устойчивость ко многим препаратам,
способны видоизменяться (переходить в L-формы) и таким образом жить десятилетиями в
организме человека, не поддаваясь лечению. Сальмонеллы по биохимической активности
неоднородны: по отношению к расщеплению углеводов их делят на 4 биохимических типа
(обозначаются римскими буквами). По отношению к фагу эти микробы делятся на 2 типа:
группоспецифические и специфический фаговар. Это необходимо знать, для того чтобы быть
компетентным в вопросах эпидемиологии, например, когда надо разобраться кто кого заразил
инфекцией и т.д. Вирулентность брюшнотифозных и паратифозных микробов колеблется в
различных пределах: снижается при спорадическом заболевании и повышается при
эпидемических вспышках. Устойчивость во внешней среде относительно неплохая: например, они
прекрасно сохраняются при низких температурах и способны сохраняться в воде способны
размножаться в пищевых продуктах, в воде при температуре 18 градусов и выше. Прямой
солнечный свет и высокие температуры губительны для микроба. Кипячение моментально
убивает микроб, температуру 60 градусов сальмонеллы выдерживают в течение 30 минут.
Дезинфицирующие средства в обычных концентрациях губительны для сальмонелл (хлорамин,
хлорная известь и т.д.)
ЭПИДЕМИОЛОГИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ ТИФОПАРАТИФОЗНЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ.
1. Заболеваемость по России колеблется в пределах 0.2 - 0.5 на 100 тыс. населения, для сравнения
дизентерия - 25 на 100 тыс. населения. Т.е. заболеваемость не велика. Актуальность проблемы
состоит в том, что существуют хронические бактериовыделители брюшного тифа (кто
предложит метод из радикального излечения получит нобелевскую премию).
2. Специфические осложнения, которые встречаются до сих пор и часто приводят к летальным
исходам (кишечные кровотечения, перфорация язв двенадцатиперстной кишки).
3. Механизм передачи: фекально-оральный
4. Пути передачи:
водный (сейчас стал встречаться гораздо реже)
пищевой (особенно часто встречается в городах)
контактно-бытовой существует благодаря тому что у бактериовыделетелей в 1 мл мочи
содержится более 100 млн. микробных тел, хотя для заражения достаточно 10. Т.о.
поддерживаются неблагоприятные эпидемиологические условия.
5. Источник инфекции: носители и больной.
6. Крупные вспышки для нас к счастью не характерны, но зато в Таджикистане, Узбекистане это
характерно. В настоящее время ситуация изменилась так, что брюшного тифа стало встречаться
немного меньше в удельном соотношении по сравнению с паратифами.
7. Сезонность, как и при всех кишечных инфекциях летне-весенняя - потому что легче реализуется
фекально-оральный путь передачи: больше употребляется жидкости что ведет к снижению
кислотности желудочного сока в результате более легкое проникновение микроба.
8. Восприимчивость примерно 50%.
Основная группа, наиболее поражаемая это молодой возраст и дети. Иммунитет стойкий и
продолжительный (но у тех, кто лечился антибиотиками возможно повторное заболевание.
Механизм передачи - это путь движения патогенного начала от источника к восприимчивому
организму. В схематической цепочке т.о. получается 3 звена: источник инфекции, пути и факторы
передачи и восприимчивый организм. Поэтому с целью профилактики надо действовать на все
три звена:
1. источник инфекции (изоляция и обучение человека как себя вести)
2. пути и факторы передачи (надлежащий санитарно-гигиенический режим в квартире, отделении
и т.д.)
3. восприимчивый организм: (этим занимаются те, кто посылает контингент в районы с
повышенным риском заражения) прививка от брюшного тифа.
ПАТОГЕНЕЗ БРЮШНОГО ТИФА И ПАРАТИФА:
Практически патогенез брюшного тифа и паратифа идентичны. Возбудитель попадает через рот.
Фазы патогенеза:
фаза внедрения включает в себя попадание микроба в рот, где уже возможно внедрение в
лимфатические образования (т.к. сальмонеллы тропны к лимфатической системе). В
тонзиллярной ткани может быть катаральное воспаление, а затем в разгар заболевания может
быть язвенно-некротическое воспаление. Далее микроб попадает в желудок, частично гибнет и
проходит в тонкую кишку, где есть все благоприятные условия для развития сальмонеллы
(щелочная среда и др.)
фаза лимфангита и лимфаденита: микробы проникают в лимфатические образования тонкой
кишки (пейеровы бляшки и солитарные фолликулы) где размножаются. На этом процесс может
прерваться. Микробы накапливаются в достаточном количестве и лимфогенно попадают на
следующий барьер - в мезентериальные лимфатические узлы. Один из симптомов отражает
реакцию мезентериальных узлов: при перкуссии отмечается притупление в правой
подвздошной области. Все это происходит в инкубационном периоде (от 10-14 дней до 3
недель), клинических проявлений нет. Но уловить это можно, допустим исследуя контактных
на циркулирующий антиген данного возбудителя. В результате происходит гиперплазия,
образование гранулем с крупными тифозными клетками в лимфоузлах, а в последующем и
других органах.
Фаза прорыва микробов в ток крови и бактериемия. С этого момента появляются клинические
признаки заболевания. Посев крови является самым ранним абсолютно достоверным методом
диагностики болезни, ибо ни у одного носителя и больного другим заболеванием не будет в
крови брюшнотифозного или паратифозного микроба. В крови под действием факторов крови
микроб частично погибает и освобождает эндотоксины. Эндотоксинемия клинически
проявляется симптомами интоксикации, лихорадкой, со стороны ЦНС наблюдается адинамия,
угнетенность, сонливость, при тяжелом состоянии развивается status typhosus . Токсическое
действие захватывает ауэрбаховское сплетение, солнечное сплетение, что проявляется болевым
синдромом, метеоризмом, могут быть запоры (что более характерно) или диарея. Запоры боле
характерны, так как преобладает тонус парасимпатической нервной системы. Эндотоксины
влияют на сосуды приводя к микроциркуляторным нарушениям, перераспределению крови,
действуют на миокард (гипотония, изменения ЭКГ, тахикардия, миокардит инфекционно-
токсический). Одновременно идет паренхиматозная диффузия - микроб разносится в
различные ткани: поражается печень (наиболее часто), селезенка, костный мозг и кожа. В этих
органах образуются вторичные очаги воспаления и также образуются брюшнотифозные
гранулемы. Особенностью гранулем является наличие крупных клеток со светлым ядром. Из
этих очагов и из мест первичной локализации периодически микробы поступают в кровь, таким
образом, поддерживая бактериемию, которая может продолжаться от 2-3 дней до 4 недель и
больше. В эту фазу отмечается увеличение печени, селезенки, нарушения функции костного
мозга (характерно своеобразное нарушение гемограммы) и конечно на определенном этапе,
когда защита становится достаточно мощной начинается:
фаза выведения возбудителя из организма. Начинается примерно со 2 недели. Микроб
выделяется через почки, печень и желчевыводящие пути в кишечник, при этом у некоторых
могут развиваться воспалительные явления в желчных путях (иногда заболевание может
маскироваться под клинику холецистита, холангита). Далее микробы снова попадая в
кишечник, встречаются с лимфоидными образованиями, что приводит к аллергической реакции
тонкой кишки и феномену Артюса, который имеет определенную последовательность и
тяжесть. И бывает так, что у больного абортивная форма, температура через неделю упала до
нормы и наступило клиническое выздоровление, а в кишечнике за счет аллергической реакции
идут тяжелейшие изменения и в любой момент может быть перфорация язвы. Результатом
аллергической реакции является также появление папулезно-розеолезной сыпи.
Фаза формирования иммунитета - фаза выделена искусственно. Имеет значение как клеточный,
так и гуморальный иммунитет (является ведущим), у некоторых лиц из-за неполноценности
иммунной системы организма клиническое выздоровление наступает, но возбудитель
сохраняется (бактерионосительство, некоторые называют это хронической формой
брюшнотифозной инфекции, хотя клиники никакой нет). У хронических бактерионосителей
наиболее частая локализация - клетки костного мозга. Такие лица составляют 3-6 % от
заболевших. Закономерно при циркуляции токсинов поражается вегетативная нервная система,
страдает функция пищеварительных желез, в том числе поджелудочной, поэтому важна в
лечении диетотерапия. При тяжелом течении может быть ацидоз. Дисбактериоз кишечника сам
по себе может давать осложнение, ухудшает интоксикацию. Дисбактериоз очень часто может
играть большую роль в исходах заболевания. С одной стороны он поддерживает
патологический процесс, может давать неспецифическую бактеремию и приводить к
осложнениям хирургического характера, на его фоне может развиться язвенный энтерит.
ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ
на первой неделе в кишечнике наблюдается стадия мозговидного набухания пейеровых бляшек
и солитарных фолликулов, аналогичные явления могут быть в ротоглотке. Также могут
увеличиваться паратрахеальные, трахеальные узлы, подкожные лимфатические узлы.
На второй неделе отмечается стадия некроза. Это очень опасный период, так как может быть
кишечное кровотечение, если некроз глубокий (приводит к аррозии сосудов). Применять надо
химически и термически щадящую диету.
На третьей неделе некротические массы отторгаются и образуются чистые язвы, может быть
перфорация и кровотечение.
На четвертой неделе наблюдается стадия чистых язв.
На пятой неделе идет рубцевание язв, и практически следов инфекции не остается.
Эти процессы не связаны с лихорадкой, поэтому больных не выписывают раньше чем через 3
недели после нормализации температуры. В эти сроки может наблюдаться рецидив. Надо четко
различать понятия рецидив и обострение.
Обострение это острый возврат болезни, когда симптомы болезни еще не исчезли полностью.
Рецидив - возвращение симптомов заболевания, после выздоровления в течение 3 недель.
Паталогоанатомически выявляются дегенеративные и дистрофические изменения в вегетативной
нервной системе, головном мозге (в лобных долях в частности). Известный патологоанатом
Давыдовский говорил, что больной брюшным тифом приходит к анатомическому выздоровлению
не раньше чем через 12 недель после начала заболевания.
ТИПИЧНОЕ ТЕЧЕНИЕ
Инкубационный период составляет от 10-14 дней до 3 нед. В течение заболевания выделяют
несколько периодов:
1. Начальный период заканчивается, когда температура достигает максимума, длится 4-7 дней.
Начало может быть острым, развиваться в 2-3 дня или постепенным и в конце концов, больной
становится вялым, адинамичным. В этом периоде у больного характерный внешний вид:
бледность кожи, при высокой температуре, нарушение аппетита вплоть до анорексии. Нарушается
сон, иногда могут быть зрительные и слуховые галлюцинации (редко).
При осмотре выявляется брадикардия, повышенная температура, расщепление пульсовой волны,
гипотония. Язык утолщен, обложен белым налетом. Иногда наблюдается ангина Дюге
(катаральная ангина). Может быть сухой кашель, за счет раздражения дыхательных путей
воспаленными лимфатическими узлами. К концу этого периода увеличивается печень и селезенка,
определяется метеоризм, притупление в правой подвздошной области. В крови: лейкопения,
анэозинфилия, лимфо и моноцитоз. В моче может быть белок, иногда цилиндры (поражение
токсического генеза). В этот период нелегко заподозрить брюшной тиф, но есть старое правило:
если больной лихорадит 4-5 дней и вы не можете выяснить причину, то надо думать о брюшном
тифе или паратифе - следовательно, надо сделать посев крови. Часто в этом периоде ставят грипп
и т.п.
2. Период разгара (длится 2-3 недели). Диагноз может быть и должен быть поставлен клинически:
температура приобретает постоянный характер, колебания не превышают 1 градуса в сутки.
Интоксикация выражена вплоть до инфекционно-токсического шока, который сегодня
наблюдается реже, так как больные рано начинают лечится антибиотиками. Внешний вид
типичный: больной вялый, адинамичный; со стороны кожи начиная с 7-8 дня болезни или чуть
раньше появляется сыпь с типичной локализацией: боковые поверхности живота, нижняя часть
грудной клетки. Элементов немного, элемент живет 3-5 дней. Пока есть бактериемия, до тех пор
могут появляться новые элементы.
Иногда может быть небольшое увеличение подмышечных узлов. Со стороны сердечно-
сосудистой системы те же самые изменения, но более выраженные, а при шоке наблюдается
резкое падение АД, может быть миокардит. В основном идут изменения по типу
миокардиодистрофии, что выявляется на ЭКГ. Относительная брадикардия, иногда бывает
пневмония смешанного генеза (пневмококк и брюшнотифозная палочка). Язык сухой, обложен
коричневым налетом, может быть некроз миндалин. Закономерный метеоризм, увеличение печени
и селезенки. Запоры типичны, но может быть диарея (энтеритный стул 3-5 раз в день). В крови:
лейкопения, снижение эритроцитов, тромбоцитов (что отражает поражение костного мозга).
3. Период обратного развития болезни и реконвалесценция. Температура падает с большими
размахами, как литически, так и критически, симптомы постепенно исчезают, еще остается
увеличенная печень, нормализуется стул. Исчезает брадикардия, и сменяется на тахикардию.
Может развиться рецидив.
ПРИЧИНЫ ВОЗНИКНОВЕНИЯ РЕЦИДИВА:
сохранение возбудителя в организме
недостаточная иммунная реакция
Способствуют возникновению рецидива:
1. Нервно-психическая травма
2. Переохлаждение и перегревание
3. Истощение
4. Гиповитаминоз
5. Наслоение интеркурентных заболеваний
6. Неадекватное лечение
В целом рецидив протекает легче, короче. Сыпь появляется раньше. Патологоанатомические
изменения возобновляются, но проходят несколько быстрее. Частота рецидива 5-30%. У тех, кого
не лечили антибиотиками рецидив встречается в 11% случаев, кого лечили антибиотиками
(левомицетином и др.) рецидив встречается в 26% случаев, если при терапии использовали
кортикостероиды, то рецидив встречается в 30% случаев. Если терапию брюшного тифа сочетать с
иммуномодулирующей терапией, то рецидив встречается в 14% случаев. При современном типе
течения наблюдается не постоянный тип лихорадки, а волнообразное течение. Бывают самые
разные типы лихорадок: может быть только субфебрилитет, а может быть сепсис. Любая
лихорадка должна быть подозрительна на тифы и паратифы.
ОСЛОЖНЕНИЯ
1. Шок (за счет действия эндотоксина).
2. Перфорация язвы тонкой кишки (до 8%), не характерны резкие боли в животе: просто
появление болезненности, тахикардии и резкого падения температуры до нормы. Необходимо
срочное оперативное лечение при любой тяжести, так как другое лечение не поможет.
Кишечное кровотечение проявляется: выраженной бледностью тахикардия, снижение АД,
вздутие живота, усиление перистальтики кишечника и может быть темный стул или стул с
кровью.
3. Пневмония, вторичный менингит
4. Вторичная менингеальная инфекция.
Хороший признак в диагностике брюшного тифа это эозинофилия, а также снижение
температуры.
ОСОБЕННОСТИ СОВРЕМЕННОГО ТЕЧЕНИЯ:
1. короче лихорадочный период
2. редко возникает status typhosus
3. чаще возникают рецидивы
4. реже возникают неспецифические осложнения
5. меньшая выраженность клинических симптомов
6. чаще стертые и абортивные формы
ОСОБЕННОСТИ ТЕЧЕНИЯ У ПРИВИТЫХ
1. чаще острое начало, в результате чего короткий начальный период
2. более чем у половины - легкое течение, в 5 раз реже тяжелое течение
3. у многих лихорадочный период не более 1 недели
4. чаще температура носит субфебрильный характер
5. в периферической крови: лейкоцитоз, анэозинфилия.
ОСОБЕННОСТИ ПАРАТИФОВ
ПАРАТИФ А: инкубационный период не превышает 14 дней, почти у 80% больных начало острое.
У более 50% отмечается повышение температуры сопровождается ознобами. В 3 раза чаще
ремитирующая температура (размах более 1 градуса в сутки), редко возникает status typhosus,
реже осложнения, чаще рецидивы. Носительство в 13% случаев среди переболевших. У каждого 4-
го проявляется симптомами гастроэнтерита.
ПАРАТИФ В: напоминает легкую форму брюшного тифа, острое начало, редко возникает status
typhosus. В несколько раз чаще встречаются расстройства желудочно-кишечного тракта.
Лихорадочный период не более 1 недели. Реже гепатолиенальный синдром, редко сыпь. Реже
рецидивы и осложнения.
ДИАГНОСТИКА.
1. КЛИНИЧЕСКИЕ ДАННЫЕ
2. ЛАБОРАТОРНЫЕ ДАННЫЕ: бактериологическое исследование мочи, кала, желчи, реакция
Видаля положительна со 2-й недели, диагностический титр 1/200, титр также надо оценивать в
динамике: должно быть нарастание титра антител.
ЛЕЧЕНИЕ
1. диета 4
2. Режим строгий постельный во время лихорадки, и 10 дней при нормальной температуре (т.к.
температура нормализуется раньше, чем изменения в кишечнике).
3. Дезинтоксикационная терапия: применяются растворы глюкозы, полионные растворы и т.д.
4. Этиотропная терапия: при легкой форме необязательна, при средней и тяжелой применяют
левомицетин (препарат выбора) по 0.5 4 раза в сутки во весь период лихорадки и 12 дней
нормальной температуры. Можно также применять ампициллин.
Выписка реконвалесцентов не ранее 21 дня нормальной температуры, при наличии
отрицательного результата бактериологического исследования мочи (2-х кратное как минимум),
одного анализа желчи, и 2-х анализов кала. Диспансеризация продолжается 3 месяца (в этот срок
возможно развитие рецидива. В СЭС на учет ставят на 2 года.
Герпесвирусные инфекции
Это группа инфекционных заболеваний, вызываемых вирусами семейства герпесвирусов.
Семейство герпесвирусов:
1. Подсемейство-ά:
ВПГ1
ВПГ2
Вирус ветряной оспы и опоясывающего лишая (тип 3)
Преимущественно персистируют в нервных ганглиях.
2. Подсемейство-β:
Цитомегаловирус (тип 5)
Вирус герпеса шестого типа (6 тип)
Долго сохраняются в эпителии слюнных желёз, почек и др.
2. Подсемейство-γ:
Вирус Эпштейна-Барр (4 тип)
Пожизненно персистирует в В-лимфоцитах
Также выделяют вирусы герпеса 7 и 8 типов.
Герпетическая инфекция
Это инфекционное заболевание, вызываемое ВПГ, передающееся преимущественно воздушно-
капельным путём, характеризующееся длительным латентным течением с периодическими обострениями,
клинически проявляющимися появлениями пузырьковых высыпаний на коже и слизистых, а также
возможность. Генерализации процесса и внутриутробного поражения плода.
Этиология
ДНК-содержащий вирус. Неустойчив (свет, тепло, растворители), хорошо переносит только
заморозку. В поражённых клетках образует внутриядерные включения (формируются полиморфноядерные
клетки).
АГ: два серотипа:
- ВПГ 1 (поражение кожи, слизистых и ЦНС)
- ВПГ 2 (поражение половых органов)
Эпидемиология
1. Источник: больной и носитель.
2. Механизм: капельный, контактный, гемоконтактный
Путь: воздушно-капельный, половой, контактно-бытовой, вертикальный.
Инфицирование плода или ребёнка возможно трансплацентарно, восходящим путём, а также интра-
и постнатально.
3. Восприимчивость почти 100%. Чаще заражаются дети уже до 3 лет.
Патогенез
Входные ворота:
Типичные – кожа и слизистые.
Вирус адсорбируется на эпителии и “впрыскивается” из капсида в клетку. Вирусная ДНК
интегрируется в геном клетки. Литический выход новых вирусов приводит к гибели эпителиоцита.
Развивается местное воспаление.
В шиповатом слое кожи образуются многоядерные клетки, пропотевает СЕРОЗНЫЙ ЭКССУДАТ.
Формируются пузырьки на воспалённом сосочковом слое.
Развивается вирусемия, где сказывается ДЕРМАТОНЕЙРОТРОПНОСТЬ вируса. Возбудитель
проникает в НЕРВНЫЕ ГАНГЛИИ (периневральным путём). Из этих ганглиев (паравертебральные и
ганглии VII, V и X нервов) элеминации вирус в ремиссию НЕ происходит. Возможны рецидивы.
Примечание: в крови вирус может быть как в свободном состоянии, так и в связанном с
форменными элементами.
Классификация
Формы:
приобретённая и врождённая,
а также манифестная и бессимптомная
По локализации, выделяют поражение:
1. Кожи
2. Слизистых
3. Глаз
4. Половых органов
5. НС
6. Внутренних органов
По распространённости:
1. Локализованная форма
2. Распространённая
3. Генерализованная
По типу:
1. Типичный
2. Атипичный
Абортивная
Отёчная
Зостериформная
Геморрагическая
Язвенно-некротическая
Герпетиформная экзема Капоши
По тяжести:
1. Лёгкая форма
2. Среднетяжёлая
3. Тяжёлая
(критерии тяжести стандартные)
По течению:
1. Длительность: Острое (I) или
хроническое (II)
2. Характер:
Гладкое
Негладкое (+ с рецидивами)