С углублением комы (ОПЭ -IV) наступает полная потеря реакции на все виды раздражителей, в
том числе и на болевые. Арефлексия. Появляется симптом «плавающих глазных яблок», исче-
зает «хлюпающий тремор». В терминальной стадии зрачки расширены и не реагируют на свет.
Нарушения биохимических показателей крови и особенно коагулограммы весьма отчетливы, но
они лишь дополняют яркую клиническую симптоматику, которая сама по себе дос таточна для
проведения градации ОПЭ.
Условно выделяется ранняя и поздняя печеночная кома. Ранняя развивается в первые 10 -14
дней болезни, поздняя – позже 14-го дня. Частота летальных исходов ГВ составляет 0,5 -2%.
При затяжных формах ГВ клинико -биохимические проявления разгара заболевания и особенно
периода обратного его развития длительные – от 3 до 6 мес. Эти формы могут быть предстад и-
ей хронического гепатита. Установлено, что гематогенная циркуляция в стабильно высокой
концентрации ДНК HBV более 3 нед, HB eAg более 1 мес., HBsAg более 3 мес., анти-НВс IgM
характеризует прогредиентное течение ГВ, а соответственно, более 5 нед, 2 и 6 мес. прогнози-
рует вероятность хронизации.
Диагноз и дифференциальный диагноз. ГВ подозревают в случае, если заболевшему за 45 -
180 дней до начала болезни переливали кровь, плазму, эритроцитную, лейкоцитную, тромб о-
цитную взвесь, проводили оперативные вмешательства, эндоскопические исследования, мног о-
численные инъекции (в том числе наркотиков) или, что случается гораздо реже, если бо льной
имел половой или тесный контакт с больным ГВ. Для клинически манифестного острого ГВ
характерно постепенное начало болезни, длительный преджелтушный периоде полиартралгией
и возможными аллергическими высыпаниями на коже, отсутствие улучшения самочувс твия
или его ухудшение с появлением желтухи, длительный желтушный период с медленным исче з-
новением симптомов заболевания в периоде реконвалесценции.
Критерием раннего подтверждения диагноза служит обнаружение в крови HBsAg, HBeAg, а н-
ти-НВс IgM, а также ДНК HBV. Благоприятному циклическому течению гепатита соответств у-
ет быстрое исчезновение сначала HBeAg с появлением анти -НВе, ДНК HBV, затем и HBsAg с
появлением анти-HBs. На смену ранним анти -НВс IgM появляются поздние анти -НВс IgG.
Длительная циркуляция (бо лее 3 мес.) в крови HBeAg, ДНК HBV, а также анти -НВс IgM и
HBsAg в стабильно высоком титре свидетельствуют о затяжном течении инфекционного пр о-
цесса и высокой вероятности хронизации. О возможном развитии хронического гепатита также
следует думать при выявл ении HBsAg в стабильном титре на протяжении 6 мес. и более от на-
чала заболевания даже при отсутствии маркеров активной вирусной репликации (HBeAg, анти -
НВс IgM, ДНК HBV), клинической симптоматики и при нормальных биохимических показат е-
лях. В данном случае только результаты анализов пункционных биоптатов печени помогают
установить правильный диагноз.
Дифференциальный диагноз проводят с теми же заболеваниями, что и при ГА. Кроме того,
может возникнуть необходимость в исключении хронического ГВ. Проведенные на ми исследо-
вания показали, что острый процесс отличается от хронического достоверно меньшей степенью
активности патологического процесса в печени и отсутствием фиброза при исследовании геп а-
тобиоптатов, а также более частым выявлением анти -НВс IgM. Вот почему только комплексное
обследование, включая биопсию печени, позволяет достоверно диагностировать данные клин и-
ческие формы и адекватно назначать соответствующую терапию. При этом даже по результ а-
там комплексного обследования больных точно установить характер течения болезни возможно
приблизительно в 70%. Это связано с тем, что отсутствие фиброза и выявление анти -НВс IgM
не исключают наличие хронического гепатита.
Лечение. Терапевтические мероприятия такие же, как и при ГА. В случаях циклического теч е-
ния ГВ назначение противовирусных средств не показано. Их целесообразно использовать при
затяжном (прогредиентном) течении. На сегодняшний день в мире основным противовирусным
средством для лечения ВГ является ал ьфа-интерферон, в частности, его рекомбинантные (и н-
трон А, роферон А, реальдирон) и нативные (вэллферон, человеческий лейкоцитарный инте р-