Маколкин В.И., Овчаренко С.И. Внутренние болезни: Учебник

Подождите немного. Документ загружается.

ции сердца. Больных может беспокоить кашель — сухой или с выделением

небольшого количества слизистой мокроты, иногда с примесью крови

(кровохарканье), также являющийся симптомом застоя в малом круге

кровообращения. Иногда тяжелая одышка возникает приступообразно, эти

приступы называются сердечной астмой.

Больные предъявляют жалобы на сердцебиения, возникающие после

физической нагрузки, еды, в горизонтальном положении, т.е. при условиях,

способствующих усилению работы сердца.

При развитии нарушений сердечного ритма больные жалуются на пере-

бои в работе сердца или нерегулярную его работу.

При появлении застойных явлений в большом круге кровообращения

отмечаются жалобы на уменьшение выделения мочи (олигурия) или пре-

имущественное ее выделение ночью (никтурия). Тяжесть в области правого

подреберья обусловливается застойными явлениями в печени, ее постепен-

ным увеличением. При быстром увеличении печени возможны достаточно

интенсивные боли в правом подреберье. Застойные явления в большом круге

кровообращения вызывают нарушения функции пищеварительного тракта,

что проявляется снижением аппетита, тошнотой, рвотой, метеоризмом,

склонностью к запорам.

В связи с нарушением кровообращения рано изменяется функциональное

состояние ЦНС: характерны быстрая умственная утомляемость, повышенная

раздражительность, расстройство сна, депрессивное состояние.

Жалобы больных обусловлены также основным заболеванием, привед-

шим к развитию ХСН.

На II этапе диагностического поиска прежде всего выявляются признаки

фонового заболевания, а также симптомы, выраженность которых будет

определять стадию ХСН.

Одним из первых признаков сердечной недостаточности является цианоз

— синюшная окраска слизистых оболочек и кожи, возникающая при

повышенном содержании в крови восстановленного гемоглобина (более 50

г/л), который в отличие от оксигемоглобина имеет темную окраску.

Просвечивая через кожные покровы, темная кровь придает им синюшный

оттенок, особенно в областях, где кожа тоньше (губы, щеки, уши, кончики

пальцев). Переполнение сосудов малого круга при нарушении сократительной

функции левого желудочка и нарушение нормальной оксигенации крови в

легких обусловливают появление диффузного цианоза, так называемого

центрального. Замедление кровотока и усиление утилизации кислорода

тканями — причины периферического цианоза, что наблюдается при

преобладании явлений правожелудочковой недостаточности.

В обоих случаях цианозу способствуют увеличение объема циркулирую-

щей крови (что является по существу компенсаторным фактором) и содер-

жание гемоглобина.

При прогрессировании ХСН и усилении застойных явлений в печени

нарушаются ее функции и структура, что может обусловить присоединение к

цианозу желтушного оттенка кожи.

Важный симптом ХСН — отеки. Задержка жидкости вначале может быть

скрытой и выражаться лишь в быстром увеличении массы тела больного и

уменьшении выделения мочи. Видимые отеки появляются сначала на стопах и

голенях, а затем в подкожной жировой клетчатке и полостях: асцит,

гидроторакс, гидроперикард.

При исследовании органов дыхания при длительном застое выявляют

развитие эмфиземы легких и пневмосклероза: снижение подвижности

нижнего легочного края, малая экскурсия грудной клетки. Во время вы-

280

лушивания определяются «застойные» хрипы (преимущественно в нижних

отделах, мелкопузырчатые, влажные, незвонкие) и жесткое дыхание.

Со стороны сердечно-сосудистой системы независимо от этиологии ХСН

выявляют ряд симптомов, обусловленных снижением сократительной функ-

ции миокарда. К ним относятся увеличение сердца (вследствие миогенной

дилатации), иногда весьма значительное (так называемое cor bovinum); глу-

хость сердечных тонов, особенно I тона; ритм галопа; тахикардия, систоли-

ческие шумы относительной недостаточности митрального и/или трехствор-

чатого клапана. Систолическое давление снижается, а диастолическое незна-

чительно повышается. В ряде случаев развивается «застойная» артериальная

гипертония, АД снижается по мере ликвидации симптомов ХСН. Симптомы

застоя в большом круге кровообращения проявляются также набуханием

яремных вен, которые еще больше набухают при горизонтальном положении

больного (вследствие большего притока крови к сердцу).

При исследовании органов пищеварения обнаруживается увеличенная,

слегка болезненная печень, которая со временем становится более плотной и

безболезненной. Селезенка обычно не увеличивается, однако в редких

случаях выраженной недостаточности кровообращения отмечается незна-

чительное ее увеличение (безапелляционно нельзя отвергнуть и другие

причины ее увеличения).

По мере течения ХСН наблюдается прогрессирующее снижение массы

тела больного — развивается так называемая сердечная кахексия, больной

как бы «высыхает». Бросается в глаза резкая атрофия мышц конечностей в

сочетании со значительно увеличенным животом (асцит). Развиваются тро-

фические изменения кожи (ее истончение, сухость, появление пигментации

на голенях).

Таким образом, после II этапа наличие и выраженность сердечной не-

достаточности устанавливаются с несомненностью.

На III этапе диагностического поиска уточняют: 1) выраженность гемо-

динамических нарушений и степень снижения сократительной функции

сердца; 2) некоторые звенья патогенеза ХСН; 3) степень поражения и

функциональное состояние различных органов и систем организма. Наконец,

уточняют диагноз основного заболевания, обусловившего развитие сердечной

недостаточности.

Выраженность гемодинамических сдвигов и сократительную функцию

сердца определяют с помощью неинвазивных методов исследования, из

которых наибольшее распространение получил метод эхокардиографии. Этот

метод позволяет определить снижение сердечного выброса (признак

систолической СН), конечный систолический и диастолический объемы

левого желудочка, скорость циркулярного укорочения сердечных мышечных

волокон, наличие регургитации митрального и/или трехстворчатого клапанов.

С помощью эхокардиографии определяются также признаки Диастолической

СН (нарушение наполнения сердца в период диастолы, что определяется по

изменению соотношения скорости начального и конечного диастолического

наполнения левого желудочка).

Величину сердечного выброса можно установить также с помощью ме-

тодов разведения красителя или радиоактивного индикатора (радиокардио-

Рафия), а также прямым методом при зондировании полостей сердца. Опре-

деляют увеличение объема циркулирующей крови, а также замедление СКО-

РОСТИ кровотока. Венозное давление отчетливо повышается при развитии

Правожелудочковой недостаточности.

По данным рентгенологического исследования уточняют состояние мало-

го круга кровообращения (наличие и выраженность признаков легочной

гипертензии) и степень увеличения камер сердца. При развитии сердечной

недостаточности (независимо от причины, вызвавшей ее) отмечается рас-

ширение границ сердца по сравнению с периодом компенсации. Степень

увеличения сердца может быть мерилом состояния сократительной функции

сердца: чем больше увеличено сердце, тем выраженнее снижена сокра-

тительная функция сердца.

При электрокардиографическом исследовании каких-либо характерных

изменений отметить не удается: ЭКГ показывает изменения, типичные для

фонового заболевания.

ФКГ помогает уточнить данные аускультации, выявляя снижение ам-

плитуды тонов, появление дополнительного тона в диастоле, систолические

шумы относительной недостаточности митрального и/или трехстворчатого

клапана.

Лабораторные методы определения уровней ренина и норадреналина в

плазме крови, некоторых электролитов (калия и натрия), КОС, альдосте-рона

позволяют выяснить степень выраженности гормональных и обменных

нарушений в каждом конкретном случае. Однако эти исследования не

являются обязательными при диагнозе ХСН.

Для определения степени поражения внутренних органов и систем и их

функционального состояния используют комплекс инструментально-лабо-

раторных исследований (эти исследования подробно рассматриваются в

соответствующих разделах руководства, например состояние легких — в

разделе «Заболевания органов дыхания» и т.д.).

Осложнения. При длительном течении ХСН возможно развитие ослож-

нений, являющихся по существу проявлением поражения органов и систем в

условиях хронического венозного застоя, недостаточности кровоснабжения и

гипоксии. К таким осложнениям следует отнести: 1) нарушения

электролитного обмена и КОС; 2) тромбозы и эмболии; 3) синдром диссе-

минированной внутрисосудистой коагуляции; 4) расстройства ритма и про-

водимости; 5) кардиальный цирроз печени с возможным развитием пече-

ночной недостаточности.

Диагностика. Распознавание ХСН основывается на выявлении характер-

ных ее симптомов при одновременном определении вызвавшей ее причины.

Обычно достаточно первых двух этапов диагностического поиска и лишь для

выявления ранних (доклинических) стадий ХСН приходится прибегать к по-

мощи инструментальных методов исследования (в частности, к эхокардио-

графии). В связи с этим, согласно Рекомендациям Европейского общества

кардиологов и Всероссийского общества кардиологов (ВНОК), диагноз сер-

дечной недостаточности в ранней стадии основывается на наличии двух кли-

нических симптомов (одышка и отеки) и признаков нарушения сократитель-

ной функции сердца (по данным эхокардиографии).

Формулировка развернутого клинического диагноза учитывает: 1) основ-

ное (фоновое) заболевание; 2) стадию ХСН; 3) функциональный класс ХСН;

4) осложнения ХСН.

Лечение. Назначают комплекс мероприятий, направленных на создание

бытовых условий, способствующих снижению нагрузки на сердечно-сосу-

дистую систему, а также лекарственные средства, воздействующие на мио-

кард и различные звенья патогенеза ХСН. Объем проводимых мероприятий

определяется стадией ХСН.

Существуют пять путей достижения поставленных целей при лечений

ХСН:

• соблюдение определенной диеты;

• определенный режим физической активности; 282

• психологическая реабилитация (организация врачебного контроля,

школ для больных с ХСН);

• медикаментозная терапия;

• хирургические, механические и электрофизиологические методы ле-

чения.

Ф Д и е т а больных с ХСН:

1. При I функциональном классе (I ФК) не следует употреблять соленой

пищи (до 3 г NaCl в день); II ФК — не досаливать пишу (не более 1,5 г

NaCl в день; III—IV ФК — продукты с уменьшенным содержанием соли и

приготовление пищи без соли — 1 г NAC1 в день).

2. Ограничение потребления жидкости необходимо при тяжелом течении

ХСН, требующем внутривенного введения диуретиков. В обычных

ситуациях максимум приема жидкости 1,5 л.

3. Пища должна содержать достаточное количество белка и легко ус-

ваиваться.

Ожирение ухудшает прогноз больных и при индексе массы тела (ИМТ)

более 25 кг/м

требует специальных мер и ограничения калорийности пи-

тания. В то же время резкое снижение массы тела (ИМТ менее 19 кг/м

)

свидетельствует о критической активации нейрогормональных систем и

требует коррекции нейрогормональных расстройств (о чем говорилось выше

в разделе «Патогенез») и парентерального питания.

• Режим физической активности:

1. При ХСН I стадии (I ФК) обычная физическая нагрузка не противо-

показана, допустимы нетяжелая физическая работа, занятия физкультурой

без значительного напряжения.

2. При ХСН II ФК исключаются занятия физкультурой и тяжелая фи-

зическая работа. Рекомендуются сокращение продолжительности рабо-

чего дня и введение дополнительного дня отдыха.

3. Больным с диагнозом ХСН III стадии (особенно при IV ФК) реко-

мендуется домашний режим, а при прогрессировании симптоматики —

полупостельный режим. Очень важен достаточный сон (не менее 8 ч в

сутки).

При развитии ХСН исключаются алкоголь, крепкий чай и кофе —

средства, возбуждающие работу сердца прямым путем и через активацию

симпатико-адреналовой системы.

• Психологическая реабилитация:

Обучение больного и его ближайших родственников приемам контроля за

течением ХСН, методам самопомощи; больной должен иметь возможность

регулярно консультироваться со специалистами для своевременной

коррекции своего состояния.

• Медикаментозная терапия предполагает:

• разгрузку сердца путем воздействия на нейрогормональные механизмы

патогенеза ХСН и на периферические сосуды;

• нормализацию водно-солевого обмена;

• повышение сократимости сердца (инотропная стимуляция);

• воздействие на нарушенные процессы метаболизма в миокарде.

В связи с этим все лекарственные средства для лечения ХСН можно

Разделить на три основные группы:

1. Основные — ингибиторы АПФ (ИАПФ), диуретики, р-адреноблока-

торы, сердечные гликозиды, антагонисты рецепторов к альдостерону (аль-

Дактон).

2. Дополнительные средства — блокаторы рецепторов к ангиотензину II

(Для больных, плохо переносящих прием ИАПФ), ингибиторы вазопепти-Д

аз

(омапатрилат) — нейрогормональный модулятор, превосходящий по

эффективности ИАПФ (но требующий уточнения его действенности ц

безопасности).

3. Вспомогательные средства — их применение диктуется особыми кли-

ническими ситуациями, они не являются препаратами для лечения самой

ХСН. К ним относятся:

— антагонисты кальция (при упорной стенокардии и стойкой артери-

альной гипертонии);

— пролонгированные нитраты — при упорной стенокардии;

— антиаритмические средства (в основном III класса при опасных для

жизни желудочковых аритмиях);

— ацетилсалициловая кислота (у больных, для вторичной профилактики

после перенесенного острого инфаркта миокарда);

— непрямые антикоагулянты (при риске тромбоэмболических ослож-

нений, особенно у больных с мерцательной аритмией, внутрисер-

дечных тромбах, после операций на сердце);

— глюкокортикостероиды (симптоматическое средство при упорной

гипотонии);

— цитопротекторы (триметазидин) для улучшения функционирования

кардиомиоцитов при ХСН, развившейся вследствие ИБС.

• Разгрузка сердца путем воздействия на нейрогормональные механизмы

патогенеза ХСН занимает важное место в лечении. С этой целью назначают

ИАПФ, которые препятствуют переходу ангиотензина I в ангио-тензин II,

обладающего мощным вазопрессорным действием и стимулирующего

образование альдостерона. Кроме того, ИАПФ снижает избыточный синтез

норадреналина и вазопрессина. Особенностью ИАПФ является их воздействие

не только на циркулирующие, но и на локальные органные (тканевые) РААС.

Комплекс этих влияний определяет широкий спектр клинических эффектов

ИАПФ: снижение преднагрузки (за счет расширения венозных сосудов) и

постнагрузки (за счет снижения периферического сосудистого сопротивления);

снижение ЧСС и АД; блокирование ремоде-лирования левого желудочка и

крупных сосудов; уменьшение гипертрофии и дилатации левого желудочка;

диуретическое действие; нормализация и предотвращение электролитных

нарушений; антиаритмические эффекты. ИАПФ короткого действия —

каптоприл — назначают в дозе 25— 50 мг/сут, разделенных на 2—4 приема.

ИАПФ пролонгированного действия (они действуют в течение 12—24 ч) —

эналаприл назначают в дозе 10—20 мг/сут в 2 приема, другой

пролонгированный ИАПФ — рамиприл назначают в меньших дозах — 2,5—5

мг/сут в 1—2 приема; лизиноприл — в дозе 10—20 мг/сут, периндоприл — в

дозе 4—6 мг/сут. Для достижения терапевтического эффекта ИАПФ следует

принимать не менее 2—4 нед, в дальнейшем препарат принимают практически

постоянно. Стартовая доза ИАПФ должна составлять '/

—'Л от максимальной

дозы для предотвращения так называемого эффекта первой дозы,

заключающегося в развитии гипотонии. Для предотвращения этого явления

следует придерживаться определенных правил: не допускать чрезмерного

диуреза перед началом лечения ИАПФ (за 24 ч отменить диуретики); начинать с

малых доз вечером, когда больной находится в горизонтальном положении.

При назначении ИАПФ могут возникнуть побочные реакции в виде

сухого кашля, вызываемого избыточным образованием брадикинина (при

назначении ИАПФ деградации брадикинина не происходит). В этих случаях

(а иногда и с самого начала лечения) назначают блокаторы рецепторов к

ангиотензину II — лозартан в дозе 50—100 мг/сут, валсартан (80-160 мг/сут).

284

• Бета-адреноблокаторы назначают всем больным, не имеющим про

тивопоказаний для этой группы лекарств, и обязательно в сочетании с

^дПФ («сверху»); (З-адреноблокаторы (как это доказано многочисленными

исследованиями) замедляют прогрессирование болезни, число госпитали

заций и улучшают прогноз декомпенсированных больных. Тяжесть деком-

пе

нсации не играет самостоятельной роли при определении противопока

заний к назначению препарата. Используют бисопролол (максимальная

доза Ю мг/сут), карведилол (50 мг/сут), метопролола тартрат (150 мг/сут)

лли метопролол сукцинат (200 мг/сут), небиволол (5—7,5 мг/сут). Лечение

В-адреноблокаторами начинают после стабилизации состояния больного

(без признаков выраженных застойных явлений), при этом доза первона

чально составляет '/

от максимальной дозы. Дозу удваивают не чаще од

ного раза в 2 нед (до достижения оптимально переносимой). Противопока

заниями к назначению (3-адреноблокаторов при ХСН являются бронхиаль

ная астма, брадикардия < 50 уд/мин, гипотония (САД < 85 мм рт. ст.), ат-

риовентрикулярная блокада II степени и более, тяжелый облитерирующий

эндартериит.

• Нормализация водно-солевого обмена достигается назначением мо

чегонных препаратов. Диуретики не замедляют прогрессирование ХСН и

не улучшают прогноз, но существенно улучшают качество жизни. Сущест

вуют разные группы препаратов, применение которых зависит от выражен

ности ХСН и индивидуальной реакции на них больного.

В I стадии диуретики не назначают. При ХСН ПА стадии или при II ФК

(при наличии симптомов застоя) применяют тиазидные препараты

(гидрохлортиазид, хлорталидон). Начальная доза составляет 25 мг, макси-

мальная — 75—100 мг. Не следует применять массивную диуретическую те-

рапию (так называемый ударный диурез один раз в несколько дней). Реко-

мендуется ежедневная диуретическая терапия умеренными дозами (превы-

шение диуреза над количеством принятой жидкости должно составлять 1—

1,5 л, при снижении массы тела на 1 кг/сут). При достижении эффекта

переходят на поддерживающую терапию (диурез должен быть сбалансирован

и масса тела стабильная), необходим ежедневный прием меньших доз

препарата.

Если такая мочегонная терапия гидрохлортиазидом (хлорталидоном)

недостаточно эффективна, то следует назначать «петлевые диуретики» —

фуросемид (стартовая доза 20—40 мг, максимальная — до 200 мг) или

этакриновую кислоту (урегит) — стартовая доза 25—50 мг, максимальная—

до 250 мг.

При ХСН ПБ стадии, сопровождающейся выраженным отечным син-

дромом и трудно поддающейся терапии, следует использовать фуросемид или

урегит в сочетании с антагонистами альдостерона (альдактон, верош-пирон).

Если такая комбинация мочегонных окажется недостаточно эффективной, то

следует сочетать фуросемид с урегитом и с теми же антагонистами

альдостерона.

При рефрактерном отечном синдроме решающим фактором может ока-

заться включение в терапию осмотических диуретиков (маннит или манни-

тол), блокирующих реабсорбцию натрия и воды в проксимальной части ка-

нальцев нефрона, снижающих сопротивление почечных сосудов, улучшаю-

щих почечный кровоток. Увеличивая «загрузку» натрием нижележащих от-

делов нефрона, они повышают эффективность других диуретиков (прежде

всего фуросемида и урегита).

Механические способы удаления жидкости (плевральная, перикарди-

ЭДьная пункция, парацентез) проводят лишь по жизненным показаниям.

285

• Сердечные гликозиды в настоящее время продолжают применять

при лечении ХСН, хотя в последнее десятилетие отношение к ним изме-

нилось. Эти препараты не улучшают прогноза у больных ХСН и не замед-

ляют прогрессирования болезни, но улучшают клиническую симптоматику

и качество жизни.

Сердечные гликозиды обычно назначают больным при ХСН НА ста-

дии. Выбор оптимального сердечного гликозида для лечения конкретного

больного представляет собой важную задачу и основывается на ряде прин-

ципов:

а) внутривенное назначение гликозидов (строфантин, дигоксин, кор-

гликон) должно ограничиваться лишь случаями обострения ХСН, когда

эффект необходимо получить немедленно; в остальных случаях лечение

лучше начинать с перорального приема дигоксина, дигитоксина или изо-

ланида;

б) при далеко зашедшей ХСН и выраженных изменениях пищевари

тельного тракта целесообразно вводить гликозиды внутривенно, так как

принятый внутрь препарат плохо всасывается из пищеварительного тракта

и усиливает диспепсические явления. Так как в дальнейшем предстоит пе

ревод больного на прием препарата внутрь, то рекомендуется начинать ле

чение с внутривенного введения дигоксина;

в) при сочетании ХСН с мерцательной аритмией, трепетанием предсер

дий следует назначать дигоксин, изоланид — средства, уменьшающие ЧСС

и увеличивающие сердечный выброс;

г) после назначения гликозида и получения терапевтического эффекта

следует перевести больного на поддерживающие дозы того же препарата.

Сердечные гликозиды далеко не во всех случаях позволяют добиться

желаемого терапевтического эффекта, особенно у больных с тяжелыми по-

ражениями миокарда (пороки сердца, кардиомиопатии, постинфарктный

кардиосклероз). Нередко гликозиды вызывают интоксикацию (тошнота,

рвота, потеря аппетита, эктопические аритмии); они неприменимы при

брадикардии, нарушениях проводимости (особенно атриовентрикулярной).

Следует отметить, что сердечные гликозиды наиболее эффективны у

больных ХСН, имеющих тахиаритмическую форму мерцания.

• Прогрессирование ХСН сопровождается усугублением различных

видов метаболических нарушений в миокарде. В связи с этим целесообразно

назначать средства, корригирующие нарушение обмена веществ, а также

оксигенотерапию. Используют анаболические стероиды: метандросте-нолол

(неробол) по 10—30 мг внутрь ежедневно в течение 1 мес, ретабо-лил — 50

мг внутримышечно 1 раз в 7—10 дней (всего 6—8 инъекций). Кроме

анаболических стероидов, можно назначить триметазидин — препарат,

блокирующий р-окисление жирных кислот и способствующий восста-

новлению сопряжения гликолиза и окислительного фосфорилирования, что

приводит к более полноценному ресинтезу АТФ и улучшению сократительной

функции миокарда.

• Хирургические, механические, электрофизиологические методы: 1) если

ХСН развивается на фоне ИБС, оправдана реваскуляризация миокарда

(аортокоронарное шунтирование), однако подобная операция не

рукомендуется тяжелым больным (при фракции выброса < 35 %)',

2) коррекция митральной недостаточности (трансплантация искусст-

венного митрального клапана может улучшить клиническую картину);

3) установка определенного вида кардиостимулятора (так называемая

трехкамерная стимуляция, когда три электрода устанавливают в раз-

личных отделах сердца) позволяет устранить асинхронию в работе же-

286

лудочков и установить оптимальную для каждого больного атриовен-

трикулярную задержку, что позволяет работать сердцу в более правиль-

ном временном режиме;

4) трансплантация сердца пока еще остается крайне редким вмешатель-

ством при лечении тяжелой ХСН.

Прогноз. Возможность излечения основного заболевания (например,

эффективное хирургическое лечение порока сердца) значительно улучшает

прогноз. Больные с ХСН I стадии трудоспособны, но тяжелый физический

•груд им противопоказан. При НА стадии трудоспособность ограничена или

утрачена, при ПБ стадии утрачена. Больные с ХСН III стадии нуждаются в

постоянном уходе.

Профилактика. Предупреждение развития ХСН достигается системати-

ческим лечением заболеваний сердца (в том числе хирургическим), а также

созданием адекватного состоянию больного режима труда и быта, правиль-

ным питанием, категорическим отказом от приема алкоголя и курения.

Контрольные вопросы и задачи

Выберите один, наиболее правильный ответ на вопросы 37—76.

37. Ревматическая лихорадка (ревматизм) представляет собой системное воспа-

лительное заболевание соединительной ткани, для которого характерны все пере-

численные ниже признаки, кроме одного: А. Инфицирование гемолитическим

стрептококком группы В. Б. Преимущественное поражение суставов и сердечно-со-

судистой системы. В. Прямое действие стрептококка на оболочки сердца. Г. Влияние

перекрестно реагирующих антител к стрептококку на оболочки сердца. Д. Изменение

толерантности к собственным тканевым антигенам.

38. Перечисленные симптомы (кардит, полиартрит, подкожные узелки, эритема)

характерны для: А. Инфекционного миокардита. Б. Ревмокардита. В. Перикардита. Г.

Неспецифического миокардита. Д. Идиопатической кардиомиопатии.

39. Инфекционный эндокардит наиболее часто развивается на фоне следующих

заболеваний, за исключением: А. Митрального стеноза. Б. Митральной недостаточ-

ности. В. Постинфарктной аневризмы левого желудочка. Г. Идиопатической гипер-

трофической кардиомиопатии. Д. Аортального порока сердца.

40. Из перечисленных очагов хронической инфекции наибольшее значение для

развития инфекционного эндокардита имеют: А. Хронический тонзиллит. Б. Хро-

нический ринит. В. Хронический холецистит. Г. Хронический цистит. Д. Зубные

гранулемы.

41. Наиболее часто поражаются инфекционным эндокардитом: А. Молодые

женщины. Б. Молодые мужчины. В. Старики. Г. Женщины пожилого возраста. Д.

Дети.

42. В диагностике инфекционного эндокардита у больного с пороком сердца

важную роль играет наличие: А. Гепатомегалии. Б. Шумов в сердце. В. Увеличения

селезенки. Г. «Митрального румянца». Д. «Застойного бронхита».

43. Поражение клапана в сочетании с субфебрильной температурой тела, увели-

чением СОЭ и эмболиями указывает на: А. Миокардит. Б. Инфекционный эндо-

кардит. В. Ревматический кардит. Г. Порок сердца. Д. Тромбофлебит.

44. Для инфекционного эндокардита характерно все, за исключением: А. Уве-

личения селезенки. Б. Протеинурии. В. Лихорадки. Г. Лейкоцитурии. Д. Увеличе-

45. Ранними электрокардиографическими признаками острого перикардита

являются: А. Подъем выпуклого сегмента ST. Б. Подъем вогнутого сегмента ST.

°- Депрессия сегмента ST. Г. Негативный зубец Т. Д. Высокий заостренный ру-

46. Для слипчивого перикардита характерно все, кроме: А. Увеличения печени.

- Обызвествления перикарда. В. Спадения яремных вен. Г. Похудения. Д. Расщеп

ления сердечных тонов.

287

47. Самой частой причиной перикардита является: А. Распространение воспа-

лительного процесса с других органов. Б. Туберкулез. В. Сепсис. Г. Ревматизм Д.

Злокачественная опухоль.

48. Признаки правожелудочковой недостаточности при «малом» сердце и отсут-

ствии верхушечного толчка являются чаще всего доказательством: А. Идиопатиче-

ской гипертрофической кардиомиопатии. Б. Митральной недостаточности. В. Арте-

риальной гипертонии. Г. Констриктивного перикардита. Д. Аневризмы сердца.

49. Из показателей гемодинамики основное значение в диагностике митрального

стеноза имеет: А. Давление в легочной артерии. Б. Давление в левом предсердии. В.

Давление в правом желудочке. Г. Давление в правом предсердии. Д. Градиент

давления между левым предсердием и диастолическим давлением в левом желудочке.

50. Систолический шум изгнания отличается от систолического шума регурщ-

тации следующим: А. Сливается с I тоном. Б. Возникает в первую треть систолы. В.

Сопровождается III тоном. Г. Возникает через небольшой интервал после I тона и

имеет ромбовидную форму на ФКГ. Д. Сливается со II тоном.

51. Женщина 40 лет, страдающая митральным стенозом, жалуется на одышку,

усталость, которые постепенно прогрессируют. В настоящее время не может вы-

полнять легкую домашнюю работу. Больной показаны: А. Бициллинопрофилакти-ка.

Б. Мочегонные препараты. В. Препараты дигиталиса. Г. Митральная комиссу-

ротомия. Д. Периферические вазодилататоры.

52. Для митрального стеноза характерно все, кроме: А. Тромбоэмболии в сосуды

большого круга кровообращения. Б. Расширения зубца Р. В. Снижения систо-

лического АД. Г. Укорочения систолы левого предсердия. Д. Повышения венозного

давления.

53. Для стеноза устья аорты нехарактерно: А. Ослабление I тона. Б. Проведение

шума на сонные артерии. В. Развитие активной легочной гипертензии. Г. Кальци-ноз

клапанов аорты. Д. Снижение систолического АД.

54. Идиопатическая гипертрофическая кардиомиопатия характеризуется сле-

дующими признаками, за исключением одного: А. Кривая каротидного пульса об-

наруживает замедленный подъем. Б. Шум усиливается в вертикальном положении. В.

Часто встречается усиленный IV тон. Г. В 50 % случаев наблюдается митральная

недостаточность. Д. Жалобы на головную боль и одышку.

55. Систолический шум при гипертрофической идиопатической кардиомиопатии

похож на шум, возникающий при: А. Стенозе устья аорты. Б. Недостаточности

клапана аорты. В. Трикуспидальной недостаточности. Г. Митральной недостаточ-

ности. Д. Недостаточности клапана легочной артерии.

56. При гипертрофической кардиомиопатии может иметь место: А. Сужение пу-

тей оттока из левого желудочка. Б. Митральная недостаточность. В. Гипертрофия

левого желудочка. Г. Внезапная смерть. Д. Все вышеперечисленные признаки.

57. Для дилатационной кардиомиопатии в стадии сердечной недостаточности при

аускультации характерны: А. Диастолический шум над легочной артерией. Б. Ритм

галопа. В. Хлопающий I тон. Г. Диастолический шум над верхушкой. Д. Усиленный

IV тон.

58. Если у больного с рестриктивной кардиомиопатией появится сердечная не-

достаточность, то следует применить: А. Препараты дигиталиса. Б. Фуросемид-В.

Пропранолол. Г. Эуфиллин. Д. Оксигенотерапию.

59. При дилатационной кардиомиопатии конфигурация сердца напоминает

встречаемую при: А. Митральном стенозе. Б. Аортальной гипертонии. В. Конст-

риктивном перикардите. Г. Экссудативном перикардите. Д. Диффузном миокардите.

60. Больной 45 лет страдает гипертонической болезнью II стадии. При исследо-

вании центральной гемодинамики вьювлены увеличенный сердечный выброс, а также

наклонность к тахикардии. Какому препарату следует отдать предпочтение для

снижения АД: А. Гидрохлотиазид. Б. Метопролол. В. Нифедипин. Г. Энала-прил. Д.

Верошпирон.

61. При гипертонической болезни содержание ренина в крови: А. У всех зна-

чительно повышено. Б. У всех незначительно повышено. В. В пределах нормы-Г. У

всех снижено. Д. Повышено, в пределах нормы, у некоторых снижено.

62. Для диагностики вазоренальной формы АГ необходимо выполнить следую-

щие исследования, кроме одного: А. Урография. Б. Определение уровня ренина в

плазме крови. В. Ангиография почечных вен. i.

берга-

63. Рациональной терапией при вазоренальной гипертонии является применение'

А. Диуретиков. Б. |3-Адреноблокаторов. В. Бессолевой диеты. Г. Хирургического

печения. Д. Ингибиторов АПФ.

64. В питании больного гипертонической болезнью обязательно следует ограни-

чивать: А. Воду. Б. Сахар. В. Поваренную соль. Г. Специи (перец, хрен, горчица).

д Все перечисленное.

65. Основной лечебный эффект нитроглицерина у больных с приступом сте

нокардии связан с: А. Расширением коронарных артерий. Б. Расширением пери

ферических артерий. В. Дилатацией периферической венозной системы. Г. Увели

чением коронарного кровотока вследствие увеличения частоты сокращений серд

ца. Д- Замедлением частоты сокращений и снижением потребности миокарда в

кислороде.

66. Каждый из представленных признаков встречается при хронической пост-

инфарктной аневризме, за исключением одного: А. Наличия постоянного подъема

сегмента ST вследствие перенесенного инфаркта миокарда. Б. Локализации перене-

сенного инфаркта миокарда чаще при поражении передней стенки, чем диафраг-

мальной. В. Увеличения риска разрыва сердца. Г. Повторных артериальных эмболии.

Д- Диагноз аневризмы можно предположить при обнаружении на контуре сердца

отложений извести (при рентгенологическом исследовании).

67. Больной 45 лет поступил в палату интенсивного наблюдения с острым пе-

редним инфарктом миокарда. АД 150/100 мм рт. ст., пульс 100 в минуту. Спустя 2 дня

пожаловался на короткий приступ одышки. АД 100/70 мм рт. ст., пульс 120 в минуту,

частота дыханий 32 в минуту, в нижних отделах легких появились мелкопузырчатые

незвонкие влажные хрипы. В нижней части грудины, по левому ее краю, стал

выслушиваться интенсивный систолический шум в сочетании с ритмом галопа.

Насыщение крови кислородом в правом желудочке увеличено. Наиболее вероятный

диагноз: А. Разрыв стенки с тампонадой сердца. Б. Дисфункция сосоч-ковой мышцы.

В. Разрыв сосочковой мышцы. Г. Разрыв межжелудочковой перегородки. Д. Эмболия

легочной артерии.

68. Мужчина 50 лет поступил в палату интенсивного наблюдения с острым диа-

фрагмальным инфарктом миокарда. АД 140/90 мм рт. ст., пульс 80 в минуту, число

дыханий 16 в минуту. При исследовании сердца выслушивается ритм галопа. Внут-

ривенно введено 40 мг фуросемида, после чего был обильный диурез. Спустя 12 ч АД

80/60 мм рт. ст., пульс 88 в минуту, жалобы на боли в груди. Катетер Сван-Ган-за

введен в легочную артерию (легочное капиллярное давление снижено до 4 мм рт. ст.,

при норме 5—12 мм рт. ст.). Наиболее целесообразная терапия в данный момент: А.

Внутривенное введение жидкости. Б. Инфузия норадреналина. В. Ин-фузия допамина.

Г. Внутривенно фуросемид (40 мг). Д. Внутривенно препараты

дигиталиса.

69. Стенокардия является выражением: А. Митрального стеноза. Б. Относитель-

ной или абсолютной недостаточности кровоснабжения миокарда. В. Уменьшения

венозного притока к сердцу. Г. Легочной недостаточности. Д. Атеросклероза аорты.

70. Какой из перечисленных симптомов является патогномоничным для стено-

кардии: А. Колющие боли в области сердца во время физической нагрузки. Б.

Предсердная экстрасистолия после физической нагрузки. В. Загрудинная боль и

депрессия сегмента ST, возникающие при нагрузке. Г. Зубец Q в отведениях III и aVF.

Д. Негативный зубец Т в отведениях V

_6-

71. На 3-й неделе после инфаркта миокарда отмечаются боль в грудной клетке,

повышение температуры тела, увеличение СОЭ, шум трения перикарда. Предпола

гаемый диагноз: А. Распространение зоны поражения миокарда. Б. Идиопатиче-

ский перикардит. В. Постинфарктный синдром. Г. Разрыв миокарда. Д. Разрыв

сердечных хорд.

72. Для ИБС является все нехарактерным, за исключением одного: А. Подъем

сегмента ST при проведении калиевой пробы. Б. Положительная проба с (Ь-адре-

ноолокаторами. В. Реверсия негативного зубца Г при калиевой пробе. Г. Депрессия

сегмента >ST при ВЭМ-пробе. Д. Депрессия сегмента 5Тпри пробе с гипервентиля-

йией.

73. При остро возникшей сердечной астме назначают: А. Введение прессорных

аминов. Б. Фуросемид внутривенно. В. Эуфиллин внутрь. Г. Пропранолол внутрь.

Д- Ингаляцию симпатомиметика.

289

74. При правожелудочковой недостаточности наблюдаются перечисленные сим-

птомы, за исключением одного: А. Отеки нижних конечностей. Б. Гипертензия в

малом круге кровообращения. В. Набухание шейных вен. Г. Значительное повыше-

ние давления в легочных капиллярах. Д. Повышение конечного диастолического

давления в правом желудочке.

75. Левожелудочковая недостаточность является осложнением следующих забо-

леваний, кроме одного: А. Стеноз устья аорты. Б. Недостаточность митрального

клапана. В. Острый инфаркт миокарда. Г. Митральный стеноз. Д. Артериальная ги-

пертония.

76. Левожелудочковая недостаточность ведет к перегрузке правых отделов серд-

ца вследствие: А. Снижения коронарной перфузии. Б. Спазма легочных артериол.

В. Ретроградной передачи повышенного давления на сосуды малого круга. Г. Сни-

жения периферического сопротивления. Д. Повышения легочного сопротивления.

В вопросах 77—80 приведены симптомы (1, 2, 3 ...) и диагнозы (А, Б, В ...), вы-

берите правильные комбинации «вопрос —ответ» (симптом—диагноз).

77. Вопрос: 1. Митральный стеноз. 2. Спленомегалия. 3. Узелки Гебердена.

4. Увеличение СОЭ. 5. Геморрагические высыпания. 6. Аннулярная эритема. 7. Эф

фект от антибиотиков. 8. Эффект от цитостатиков. 9. Изолированное поражение

клапана аорты.

А. Инфекционный эндокардит. Б. Ревматизм. В. Оба заболевания. Г. Ни то, ни

другое заболевание.

78. Вопрос: 1. Венозный застой. 2. Расширение границ сердца в обе стороны.

3. Верхушечный толчок в пределах сердечной тупости. 4. Шум трения перикарда.

5. «Втягивающий» верхушечный толчок. 6. Небольшие размеры тупости сердца.

7. Тупой кардиодиафрагмальный угол. 8. Увеличение печени.

А. Сухой перикардит. Б. Выпотной перикардит. В. Слипчивый перикардит.

79. Вопрос: 1. Систолический шум над верхушкой. 2. Дополнительный тон в

систоле. 3. Дополнительный тон в диастоле. 4. Диастолический шум. 5. Неизменен

ный I тон. 6. Разрыв сухожильных нитей. 7. Усиление систолического шума при

проведении пробы Вальсальвы.

A. Пролапс митрального клапана. Б. Недостаточность митрального клапана.

B. Оба заболевания. Г. Ни то, ни другое заболевание.

80. Вопрос: 1. Эпизодические подъемы АД. 2. Стабилизация диастолического

АД. 3. Гипертрофия левого желудочка. 4. Склеротические изменения артерий глаз

ного дна. 5. Церебральный инсульт. 6. Быстрое снижение АД после приема гипо

тензивных препаратов. 7. Хроническая почечная недостаточность. 8. Инфаркт мио

карда.

A. Гипертоническая болезнь II стадии. Б. Гипертоническая болезнь I стадии.

B. Гипертоническая болезнь III стадии.

Глава III

Болезни органов пищеварения

Хронический гастрит

ХРОНИЧЕСКИЙ ГАСТРИТ (ХГ) — заболевание желудка, характеризую-

щееся хроническим воспалительным процессом его слизистой оболочки, вы-

ражающимся в уменьшении количества железистых клеток, нарушении фи-

зиологической регенерации, дисплазии слизистой оболочки (при прогресси-

ровании — развитии атрофии и кишечной метаплазии), расстройстве секре-

торной, моторной и нередко инкреторной функций желудка.

Статистические исследования показывают, что примерно 50 % трудо-

способного населения развитых стран страдают ХГ.

Среди заболеваний органов пищеварения ХГ занимает первое место

(около 35 %), а среди всех заболеваний желудка ХГ встречается в 80—85 %

случаев, часто являясь предшественником таких заболеваний, как язвенная

болезнь и рак желудка.

Классификация. В настоящее время пользуются классификацией ХГ,

которая содержит основные положения так называемой Сиднейской системы

(1990, 1994), которую в полной мере можно назвать этиопатогенетиче-

Кой.

Согласно этой системе выделяют:

• аутоиммунный — фундальный гастрит (ХГ «типа А»);

• ассоциированный с Helicobacter pylori (HP) — антральный гастрит

(ХГ «типа В»);

291

Содержание

Хронический гастрит......................................................... 291

Язвенная болезнь............................................................... 304

Заболевания кишечника.................................................... 313

Хронический энтерит.................................................... 314

Неспецифический язвенный колит............................... 320

Болезнь Крона................................................................ 328

Синдром раздраженного кишечника............................ 333

Хронический гепатит. — В.М. Махов............................... 336

Цирроз печени. — В.М. Махов.......................................... 352

Хронический холецистит.................................................. 365

Хронический панкреатит................................................... 376

Контрольные вопросы и задачи................................ 388

• химически обусловленный (ХГ «типа С»), в том числе вследствие

рефлюкса (рефлюкс-гастрит), воздействия алкоголя, нестероидных проти-

вовоспалительных препаратов (НПВП);

• смешанный гастрит (ХГ «типа А + В»);

• особые формы ХГ (лимфоцитарный, эозинофильный, гранулематоз-

ный, гиперпластический);

• идиопатический ХГ (с невыясненной этиологией и патогенезом).

Из числа всех ХГ 70 % приходится на гастриты, ассоциированные с

HP, 15—18 % — на аутоиммунные ХГ. В группе ХГ «типа С» на долю «реф-

люкс-гастрита» приходится менее 5 %, а около 10 % — на ХГ, ассоциируе-

мые с НГТСП. На особые формы ХГ приходится около 1 % ХГ, в связи с этим

такие формы ХГ называют «редкими».

Этиология. ХГ является полиэтиологическим заболеванием. В настоящее

время к наиболее вероятным причинам, вызывающим ХГ, относятся

следующие:

• инфицирование слизистой оболочки желудка HP;

• генетический фактор, приводящий к образованию аутоантител к об-

кладочным клеткам;

• повреждающее действие дуоденального содержимого (желчных кислот,

лизолецитина) на слизистую оболочку желудка при рефлюксе его со-

держимого после резекции желудка и органосберегающих операций.

Кроме того, выделяют две большие группы факторов — экзогенные и

эндогенные; не являясь этиологическими, они могут приводить к обострению

заболевания.

К экзогенным факторам относят: 1) нарушение питания (нарушение

ритма приема пищи, переедание, недостаточное прожевывание пищи, зло-

употребление грубой, острой, горячей пищей, неполноценное питание); 2)

курение и алкоголь; 3) профессиональные вредности (заглатывание ме-

таллической, хлопковой пыли, паров, щелочей и кислот); 4) длительный

прием некоторых лекарственных средств (НПВП, глюкокортикостероиды,

препараты наперстянки).

К эндогенным факторам относят: 1) хронические инфекции (полости рта

и носоглотки, неспецифические заболевания органов дыхания и туберкулез,

хронический холецистит и пр.); 2) заболевания эндокринной системы (болезнь

Аддисона, гипотиреоз, диффузный токсический зоб, болезнь Иценко—

Кушинга, сахарный диабет); 3) нарушение обмена веществ (ожирение,

дефицит железа, подагра); 4) заболевания, приводящие к тканевой гипоксии

(сердечная и легочная недостаточность и пр.); 5) аутоинтоксикация (уремия).

Среди экзогенных факторов главное место отводят алиментарным нару-

шениям и приему лекарственных препаратов, среди эндогенных — воспа-

лительным заболеваниям органов брюшной полости, эндокринным рас-

стройствам и метаболическим нарушениям.

Патогенез. Представления о том, что ХГ является результатом перене-

сенного острого гастрита, не получили убедительного подтверждения. Счи-

тают, что ХГ является самостоятельным заболеванием, с самого начала ха-

рактеризующимся хроническим течением.

Под влиянием различных этиологических факторов (и при участии со-

путствующих) происходит ряд функциональных и морфологических изме-

нений желудка, что проявляется секреторными и моторными нарушениями,

находящими свое отражение в клинической картине болезни. Предполагают,

что первоначально возникают функциональные расстройства секреции и

моторики желудка. В дальнейшем к функциональным изменениям

292

присоединяются органические: так, в частности, избыток ионов водорода

ри

гиперсекреции соляной кислоты угнетает активность сульфатазы (фермент,

ответственный за поддержание нормальных соотношений компонентов

желудочного сока), результатом чего является дальнейшее подавление

желудочной секреции и повреждение эпителиальных структур слизистой

оболочки желудка с последующим нарушением физиологической регене-

рации.

Нарушение физиологической регенерации железистого эпителия является

основным звеном в развитии всех форм ХГ, кроме поверхностного, при

котором этих нарушений нет или они незначительны. При всех остальных

формах ХГ нарушение физиологической регенерации выражается в

преобладании процессов пролиферации клеток эпителия над дифферен-

циацией. Эпителий не стареет, а лишь теряет свойственные ему морфоло-

гические и функциональные признаки за счет вытеснения дифференциро-

ванных клеток более молодыми, незрелыми. Нарушение камбиального слоя

эпителиальных клеток изменяет процессы репаративной регенерации. При ХГ

не только уменьшается количество железистых клеток, но и происходит

перестройка железистого аппарата; в слизистой оболочке появляются

островки желез, аналогичных по своему строению кишечным железам. Все

это приводит к снижению секреции соляной кислоты. Кроме структурных

изменений, в слизистой оболочке появляется клеточная инфильтрация

(неспецифическое воспаление).

При ХГ «типа А» в развитии атрофии слизистой оболочки принимают

участие аутоиммунные процессы: образующиеся аутоантитела к обкладоч-

ным клеткам желудочных желез приводят к их гибели.

При гастрите «типа В» основной причиной возникновения болезни

является HP. Заражение происходит фекально-оральным и орально-оральным

путем. Инфицирование возникает в детском, подростковом, а также молодом

(до 20 лет) возрасте. Цитотоксин, вырабатывающийся большинством

штаммов HP, и аммиак, образующийся при расщеплении мочевины уреазой,

приводят к гибели эпителиальных клеток. Воспалительная реакция,

развивающаяся в слизистой оболочке в ответ на внедрение HP, сама по себе

способствует нарушению целостности желудочного эпителия. Бактериальные

ферменты нарушают целостность мембран эпителиальных клеток и снижают

их резистентность к повреждающим факторам. Нарушается защитная

функция желудочной слизи. Гастрит «типа В» развивается в молодом возрасте

и встречается в 4 раза чаще, чем гастрит

«типа А».

Моторно-эвакуаторные нарушения, в результате которых содержимое

двенадцатиперстной кишки (секрет поджелудочной железы и желчные ки-

слоты) попадает в желудок, также участвуют в повреждении слизистой обо-

лочки. Этот механизм является главным в развитии рефлюкс-гастрита —

гастрита «типа С», точно так же, как прием НПВП и злоупотребление

алкоголем.

Кроме того, в слизистой оболочке желудка происходит раскрытие шунтов

между артериями и венами. Шунтирование в подслизистом слое способствует

развитию ишемии, которая приводит к повреждению слизистой оболочки

желудка и ее желез, нарушению регенераторных процессов. Первоначально

изменения слизистой оболочки локализуются в антральном отделе (по типу

поверхностного гастрита), затем они распространяются по Направлению к

фундальному отделу и становятся со временем диффузными. Кроме того, эти

изменения распространяются и «вглубь», приобретая Постепенно

атрофический характер.

293

т а

б л и ц а 17. Характеристика ХГ «типа А» (аутоиммунного) и ХГ «типа В»

/хеликобактерного)_______________________________________-----------------------

Критерии «Тип А» «Тип В»

Морфологические:

— преимущественная локализация

__ воспалительная реакция

__ развитие атрофии эпителия

— эрозии

Дно, тело желудка

Слабо выражена

Первичное Редко

Антрум

Выражена

Вторичное

Часто

Иммунологические:

— инфекционный фактор (HP)

— наличие антител к HP

— антитела к париетальным клеткам

— антитела к внутреннему фактору

Нет

Есть

Нет

Клинические:

— выраженная гастринемия

— гипацидность

— развитие В

-анемии

— сочетание с язвенной болезнью

— малигнизация

Есть

Выраженная

Есть Редко

Крайне редко

Нет

Любой тип мекре-

ции

Нет

В 100 % случаев

Часто

При ХГ изменяется также клеточный состав стромы слизистой оболочки

желудка, увеличивается количество плазматических и уменьшается ко-

личество тучных клеток. Очевидно, с этим связано усиление синтеза имму-

ноглобулинов (плазматические клетки) и уменьшение выработки эндогенного

гистамина (тучные клетки).

Развивающаяся структурная перестройка является основой морфологи-

ческих изменений, способствующих длительному хроническому процессу в

желудке (схема 14).

Клиническая картина. ХГ «типа А» обнаруживается преимущественно в

среднем и пожилом возрасте, а наиболее часто встречающаяся форма ХГ —

хеликобактерная («тип В») — развивается в молодом возрасте. Секреторная

функция при ХГ «типа В» не нарушена или даже повышена в начале забо-

левания. При развитии гипацидности у этих больных не наблюдается гаст-

ринемии, что является существенным отличием ХГ «типа В» от ХГ «типа А».

Основные отличительные признаки ХГ «типа А» и «типа В» представлены в

табл. 17.

При ХГ «типа А» при рентгенологическом исследовании отмечается уг-

нетение моторики («вялый» желудок), тогда как при ХГ «типа В» — усиление

моторики («раздраженный» желудок).

В зависимости от вовлечения в патологический процесс фундального или

антрального отдела клиническая картина ХГ меняется. Так, при развитии

процесса только в фундальном отделе отмечаются ранние, умеренной

интенсивности разлитые боли в эпигастральной области; фундальный гастрит

создает предпосылку для образования язвы желудка. При изменении

слизистой оболочки антрального отдела центральное место в клинической

картине занимают поздние боли, локализующиеся в пилородуоденальнои

области, и синдром «ацидизма»; чаще встречается у лиц молодого возраста и

предрасполагает к развитию язвы двенадцатиперстной кишки. 294

Клиническую картину распространенного ХГ составляют следующие

основные синдромы: 1) желудочная диспепсия; 2) боли в эпигастрии; 3)

кишечная диспепсия; 4) астеноневротический синдром. Реже встречаются

анемический синдром, проявления полигиповитаминоза и гипокорти-

цизма.

В тяжелых случаях ХГ «типа А» нередко развивается В

-дефицитная

анемия и выявляются характерные клинические признаки: бледность кожи,

глоссит, неврологические нарушения и др.

При обострении ХГ клинические проявления выражены ярко:

1) синдром желудочной диспепсии (у 90 % больных) включает «кислую»

диспепсию (изжога, «раннее» ощущение голода, кислая отрыжка, кислый

вкус во рту) и «дисмоторную» диспепсию (тяжесть, чувство распирания в

эпигастральной области после еды, отрыжка, срыгивание, тошнота, рвота,

снижение аппетита, неприятный вкус во рту);

2) боли в эпигастрии неинтенсивного характера;

3) симптомы «кишечной» диспепсии встречаются у 20—40 % больных и

проявляются метеоризмом, урчанием и переливанием в животе; нарушением

стула (запоры, поносы, неустойчивый стул);

4) астеноневротический синдром выражен практически у всех больных

при обострении ХГ, о чем свидетельствуют раздражительность, неустойчи-

вость настроения, мнительность, канцерофобия, быстрая утомляемость,

плохой сон.

Клиническая картина гастрита с секреторной недостаточностью отлича-

ется от проявлений ХГ с сохраненной или повышенной секреторной функ-

цией.

Хронический гастрит с выраженной секреторной недостаточностью.

Этот вариант ХГ встречается чаще у лиц зрелого и пожилого возраста.

На I этапе диагностического поиска:

1) делают предположение о заболевании желудка на основании жалоб на

боли в эпигастральной области и симптомы желудочной диспепсии;

2) уточняют вариант течения: хронический, доброкачественный (большая

длительность заболевания, сохраненная работоспособность, нерезко

выраженное нарушение общего состояния);

3) устанавливают отсутствие определенной закономерности в течении

заболевания (нет сезонности обострений);

4) выявляют возможные причины обострения: а) экзогенные (нарушение

питания, бытовые и промышленные интоксикации; б) эндогенные

(проявление патологии других внутренних органов). При этом варианте ХГ

большую роль играют эндогенные причины (могут быть получены сведения о

длительно существующей железодефицитной анемии, заболеваниях

эндокринной системы и пр.);

5) делают предположение о состоянии секреторной функции: отрыжка

тухлым, тошнота, рвота, анорексия при маловыраженных болях встречаются

у больных при гастрите с секреторной недостаточностью;

6) определяют фазу течения болезни: а) при жалобах, связанных только с

патологией желудка (боли, чувство тяжести в эпигастральной области и

проявления желудочной диспепсии), предполагают, что процесс в фазе

компенсации; б) при появлении общих нарушений (похудение, астенонев-

ротический синдром), жалоб, свидетельствующих о нарушении функции

поджелудочной железы, кишечника (поносы, чередующиеся с запорами,

вздутие живота, урчание, переливание и пр.), следует думать о стадии де-

компенсации.

Для больных ХГ с выраженной секреторной недостаточностью харак-

терной жалобой являются поносы (диарея). Причинами «гастрогенной»

диареи могут быть недостаточное измельчение поступающей в желудок

пищи; резкое нарушение переваривания клетчатки; ускоренное опорожнение

желудка в связи с нарушением замыкательного рефлекса привратника;

выпадение бактерицидной функции желудка; недостаточность функции

поджелудочной железы.

Больных могут беспокоить резкая слабость и головокружение после

приема богатой углеводами пищи — проявление демпинг-синдрома, обу-

словленного быстрым поступлением пищи в двенадцатиперстную кишку при

сниженной секреторной способности желудка.

Слабость, адинамия, снижение массы тела, сочетающиеся с жалобами на

потемнение кожных покровов, могут быть проявлением гипокорти-цизма.

Данные, полученные на I этапе, имеют существенное значение для по-

становки предварительного диагноза. Однако, учитывая их малую специ-

фичность, достоверность этого этапа для постановки окончательного диаг-

ноза относительно невысока.

Получаемая на II этапе диагностического поиска информация малоспе-

цифична для данного заболевания. На этом этапе можно выявить разлитую

болезненность в эпигастральной области при обострении процесса; в этой же

области может быть незначительная мышечная защита.

Установленная при пальпации передней брюшной стенки болезненность в

точке желчного пузыря, головки поджелудочной железы и зонах,

характерных для ее поражения, болезненность при пальпации по ходу толстой

кишки, спастически сокращенные участки кишечника отражают вовлечение в

процесс этих органов. Патологические изменения других органов

пищеварительной системы при ХГ выявляются часто.

Обнаруженное при пальпации эпигастральной области «опухолевое об-

разование» делает предполагаемый диагноз ХГ как самостоятельного забо-

левания менее вероятным.

При физикальном исследовании могут быть выявлены симптомы поли-

гиловитаминоза (группы В и С): сухость кожи, покраснение и разрыхлен-

ность десен, утолщение языка, сохранение отпечатков зубов на боковой

поверхности языка, атрофия и сглаженность его сосочков, ангулярный сто-

матит и пр. Отмечается выраженная бледность кожи и слизистых оболочек

ри сопутствующей анемии; может быть выявлено потемнение кожи в об-

ласти ладонных складок, сосков, понижение АД — косвенное указание на

гипокортицизм.

Постановка окончательного диагноза возможна только с учетом данных

Ш этапа диагностического поиска.

Комплекс лабораторно-инструментальных исследований позволяет: 1)

выявить характер нарушения желудочной секреции; 2) определить характер и

глубину поражения слизистой оболочки; 3) уточнить или выявить

осложнения ХГ.

Характер нарушений желудочной секреции определяют по данным

фракционного исследования желудочного сока тонким зондом. Главный при-

знак данного варианта гастрита — секреторная недостаточность желудка —

приобретает достаточную надежность лишь при проведении гистаминовой

стимуляции. Исследование проводят следующим образом. Утром натощак

после удаления содержимого желудка в течение часа изучают базальную

секрецию. После получения базального секрета вводят гистамин 0,008 мг на 1

кг массы тела — субмаксимальный гистаминовый тест. Максимальный

гистаминовый тест — 0,025 мг/кг гистамина — применяется редко, так как

возможны побочные реакции, хотя за 30 мин до введения гистамина

предварительно вводят антигистаминный препарат. На протяжении сле-

дующего часа собирают отделяющийся сок. Все исследование длится 2 ч.

Очень важно, что базальное и стимулированное гистамином сокоотде-

ление исследуется за равные отрезки времени.

Проведение гистаминовой стимуляции у пожилых требует осторожности,

даже при субмаксимальной стимуляции за 30 мин до введения гистамина

подкожно вводят антигистаминный препарат (общее действие гистамина

смягчается, способность возбуждать секрецию желудка при этом не

снижается).

Существуют противопоказания к проведению стимуляции гистамином:

значительные органические изменения сердечно-сосудистой системы;

склонность к аллергическим реакциям; недавнее кровотечение из пищева-

рительного тракта; подозрение на феохромоцитому. В таких случаях реко-

мендуется пользоваться пентагастрином для возбуждения секреторного от-

вета. Пентагастрин лишен общего действия и обладает исключительно

сильной сокогонной способностью.

В лабораторных условиях изменяют объем желудочного сока во все фазы

секреции (тощаковая порция, за час до стимуляции — базальная секреция и

стимулированная — в течение часа после стимуляции), исследуют общую

кислотность, свободную соляную кислоту, кислотную продукцию и пепсин.

О количестве вырабатываемой соляной кислоты судят в основном по

показателям общей кислотности и затем на их основе вычисляют по формуле

величину кислотной продукции (дебит соляной кислоты).

Ацидограмму (исследование рН желудочного сока в базальную и стиму-

лированную фазы) и электрофореграмму желудочного сока проводят только

297