Маколкин В.И., Овчаренко С.И. Внутренние болезни: Учебник

Подождите немного. Документ загружается.

474

375

В фазе стихающего обострения ХБХ на область правого подреберья

комендуют грелку, горячие припарки из овса или льняного семени, апптгГ

кации парафина, озокерита, торфа, назначают диатермию, индуктотермй>Г

Больным с холестериновыми камнями проводят лекарственное раств

рение камней при помощи препаратов хенодезоксихолевой (хенофальк) °~

урсодезоксихолевой кислот (урсофальк). Урсофальк назначают в течен

нескольких месяцев в суточной дозе от 10 мг/кг (2—5 капсул или 10—25 xf

суспензии соответственно) до 12—15 мг/кг. Хенофальк принимают внуто

перед сном, не разжевывая, по 15 мгДкгсут), курс лечения от 3 мес д 2 лет.

Лекарственное растворение камней можно проводить, если диаметп камней

не более 10—15 мм, желчный пузырь наполнен камнями не более чем на Уз,

сохранены функция желчного пузыря и проходимость общего и пузырного

протоков.

Два-три раза в неделю больным при наличии гипотонической дискине-

зии проводится лечебное дуоденальное зондирование или тюбаж без зонда с

сульфатом магния (сернокислая магнезия) —

столовой ложки на пол-

стакана воды или с минеральной водой. Сернокислую магнезию не приме-

няют при гиперкинетической дискинезии. Лечебное дуоденальное зонди-

рование показано при отсутствии камней в желчном пузыре.

При бескаменных холециститах иногда приходится прибегать к операции,

что показано: а) при упорном течении заболевания с сохраненной функцией

желчного пузыря, но имеющимися спайками, деформацией, пери-

холециститом; б) при «отключении» желчного пузыря или резко деформиро-

ванном пузыре даже при отсутствии резких болей; в) в случае присоединения

трудно поддающихся терапии хронического панкреатита, холангита.

В фазе ремиссии лечение включает соблюдение диеты, прием желче-

гонных препаратов, занятия ЛФК (утренняя гимнастика и дозированная

ходьба), прием маломинерализованных щелочных вод, санаторно-курортное

лечение на бальнеологических курортах с минеральными водами.

Прогноз. При нечастых обострениях прогноз удовлетворительный. Он

значительно ухудшается при частых обострениях с признаками активности

воспалительного процесса, выраженном болевом синдроме и развитии ре-

активного панкреатита.

Профилактика. С профилактической целью рекомендуют рациональное

питание, активный образ жизни, физкультуру. Необходимо своевременное и

рациональное лечение острого холецистита, заболеваний пищеварительного

тракта, очаговой инфекции, интоксикаций, аллергозов, невротических и

обменных нарушений.

Хронический панкреатит

ХРОНИЧЕСКИЙ ПАНКРЕАТИТ (ХП) - воспалительно-дистрофическое

заболевание железистой ткани поджелудочной железы с нарушением

проходимости ее протоков; финальной стадией является склероз паренхимы

органа с утратой его экзокринной и эндокринной функций.

ХП является прогрессирующим, хронически протекающим заболевая ем

поджелудочной железы. В начальной стадии заболевания преобладаю явления

отека, некроза и серозного воспаления паренхимы железы и протоков, в

конечной стадии ацинозные клетки погибают, заменяясь с единительной

тканью. Склеротические изменения приводят также к

о0

_ терации протоков и

образованию кист с обызвествлением самой ткани лезы и формированием

камней в оставшихся протоках железы. Все Р 376

тессЫ приводят к уменьшению размеров железы, приобретающей хря-

пр

^ю консистенцию.

Различают первичные ХП, при которых патологический процесс с са-начала

локализуется в поджелудочной железе, и так называемые вто-

ные (или

сопутствующие), постепенно развивающиеся на фоне ранее Чествовавших

заболеваний органов пищеварения (хронического гастри-

звеНН

ой болезни,

хронического холецистита и др.).

' Частота выявления ХП составляет 3,4

—5 на 100 000 населения в год. ■г болевание обычно начинается в среднем

возрасте (35—50 лет).

Этиология. Причины развития ХП достаточно

разнообразны:

1) употребление алкоголя, особенно у мужчин; доказано, что употреб

ив

ЧИСТО

го алкоголя в суточной дозе 80—120 мл на протяжении

3__Ю лет приводит к развитию ХП;

2) заболевания желчевыводящей системы (желчнокаменная болезнь,

хронический холецистит, дискинезии) — у 25—40 % больных (в основном

у женщин);

3) заболевания зоны большого дуоденального сосочка;

4) рацион с резким ограничением белка (менее 50 г) и жира (менее 30 г)

в сутки;

5) наследственные нарушения обмена аминокислот, вызывающие раз-

витие особой формы ХП (семейного);

5) гиперлипидемия.

Наиболее частой причиной ХП является хроническая алкогольная; сле-

дующая по частоте причина — патология желчевыводящих путей.

Патогенез. Одним из главных механизмов реализации многочисленных

этиологических факторов при ХП является задержка выделения и внутри-

органная активация панкреатических ферментов, в первую очередь трипсина

и липазы, осуществляющих постепенный аутолиз паренхимы железы.

Подобная активация ферментов возможна лишь при условии нарушения

целого ряда защитных механизмов, предохраняющих в норме поджелудоч-

ную железу от самопереваривания; к этим механизмам относятся: 1) неиз-

мененный метаболизм ацинозных клеток, так как неповрежденную клетку

панкреатические ферменты не повреждают; 2) достаточное содержание ин-

гибиторов ферментов в ткани железы; 3) щелочная среда ткани железы;

4) достаточное образование слизи эпителиальными клетками протоков;

5) неизмененный лимфоотток от железы; 6) нормальный отток панкреати-

ческого сока.

Конкретные механизмы активации ферментов при тех или иных этио-

логических факторах отличаются друг от друга.

При заболеваниях желчных путей возникает рефлюкс желчи в проток

поджелудочной железы, вследствие чего происходит «внутрипротоковая»

активация ферментов. Рефлюкс может сочетаться с повышением внутри-

протокового давления вследствие патологии сфинктера Одди. Сама по себе

нутрипротоковая гипертензия повреждает базальные мембраны ацинусов,

то облегчает процесс самопереваривания.

Прием алкоголя стимулирует продукцию секретина, вызывающего усилие

панкреатической секреции с одновременным повышением внутри-потокового

Давления. После приема алкоголя развивается преходящий 5

ек

стенки

двенадцатиперстной кишки и сфинктера Одди, что в еще льщей степени

повышает внутрипротоковое давление. Если одновремен-Ни

инимают

пищу с

большим содержанием жира, то вследствие усиле-до

се

„

ии

панкреозимина

концентрация ферментов в секрете поджелу-чной железы резко возрастает.

377

378

При заболеваниях, сопровождающихся недостаточной выработкой сек

ретина, давление внутри протоков повышается вследствие замедленног

оттока секрета, что также вызывает всасывание жидкой части секрета и по°

вышение концентрации белковых веществ в секрете. В свою очередь эт

приводит к преципитации этого белка и образованию белковых пробой

частично или полностью обтурирующих протоки.

При атеросклерозе мезентериальных сосудов и нарушении кровоснаб

жения железы, а также при белковом голодании основным патогенетиче"

ским механизмом оказываются процессы нарушения метаболизма ацину"

сов, развитие атрофии и последующее разрастание соединительной ткани

С позиций патогенеза выделяют два варианта ХА:

• кальцифицирующий:

— алкогольный;

— тропический (связанный с белковой недостаточностью и употребле-

нием потенциально токсических веществ, содержащихся в некоторых

пищевых продуктах растительного происхождения;

— наследственный;

— при гиперпаратиреозе;

— идиопатический (ювенильный и старческий);

• обструктивный:

— желчнокаменная болезнь;

— стеноз большого дуоденального сосочка;

— травматический;

— аномалии вирсунгова протока.

Основные звенья патогенеза ХП представлены на схеме 19.

Классификация. В настоящее время общепринятой классификации ХП

шествует. Тем не менее на основании клинической симптоматики и

цио

нального состояния поджелудочной железы принято выделять

сле-

Ф>

ие

клинические формы

болезни:

Д>Ю

. хронический рецидивирующий панкреатит (встречается

наиболее

' __ 60 % случаев);

. хронический болевой панкреатит (с постоянными болями; встреча-

ла" в 20 % случаев);

• псевдотуморозный ХП (гиперпластическая форма;

обнаруживается в

Ю—15 % случаев);

. латентный (безболевой) ХП (встречается в 5—10 % случаев).

Трудности классификации обусловлены отсутствием так называемых

истых форм болезни, при которых было бы отчетливое доминирование

какого-либо синдрома (симптома) на всем протяжении болезни.

Тщательный анализ каждой клинической ситуации показывает, что

практически у всех больных на одном этапе развития болезни

преобладают какие-то одни симптомы, в то время как при длительном

течении клиническая картина может существенно отличаться от

начальных периодов ее развития.

Клиническая картина. Проявления ХП при различных формах

болезни (как, впрочем, и в различные периоды болезни) складываются

из трех основных синдромов: 1) воспалительно-деструктивного; 2)

нарушения внешней секреции; 3) нарушения внутренней секреции.

Воспалительно-деструктивный синдром (обусловленный некрозом

ткани поджелудочной железы, ее отеком и воспалительной реакцией)

включает следующие симптомы: 1) боль, имеющую определенные

особенности; 2) панкреатическую гиперферментемию и

гиперамилазурию; 3) симптомы интоксикации (лихорадка, артралгии,

общая слабость, снижение аппетита);

4) желтуху (обусловленную сдавлением протока поджелудочной железы

ее

увеличенной головкой или неспецифическим реактивным

гепатитом;

5) неспецифические острофазовые показатели; 6) гиперваскуляризацию

поджелудочной железы (выявляемую рентгеноконтрастными методами

ис

следования).

Синдром нарушения внешней секреции: 1) уменьшение количества

панкреатического сока и снижение содержания в нем ферментов; 2)

стеаторея, креаторея; 3) гипопротеинемия, гипохолестеринемия,

гипокальциемия; 4) полигиповитаминоз; 5) симптомы кишечной

диспепсии; 6) изменения кожи и ее производных (волос и ногтей); 7)

снижение массы тела.

Синдром нарушения внутренней секреции: 1) снижение секреции

инсулина поджелудочной железой; 2) нарушение толерантности к

глюкозе; 3) сахарный диабет.

На I этапе диагностического поиска часто выявляются факторы, спо-

собствующие развитию ХП, при этом особое значение придается

заболеваниям желчных путей (чаще у женщин), желудка и

двенадцатиперстной кишки, а также злоупотреблению алкоголем в

сочетании с нерациональным питанием (чаще у мужчин).

Наиболее частой является жалоба на боль (у 95 % больных). Локализа-я

боли, ее иррадиация зависят от местонахождения очага поражения в

елезе. При поражении хвоста железы боль возникает в левом

подреберье, вом эпигастрии, слева от пупка. Если поражено тело

Схема 19. ПАТОГЕНЕЗ ХРОНИЧЕСКОГО ПАНКРЕАТИТА

поджел

удочно

й же-

ы,

боли

появля

ются в

эпигас

трии,

над

пупком

. При

пораже

нии

головк

елезы

боли

возник

ают в

пилоро

дуоден

альной

зоне,

треуго

льнике

Шоф-

j^Pa,

правом

подреб

ерье.

При

тоталь

ном

пораже

нии

железы

боли

«охват

ы-toT»

всю

верхню

часть

живота

Иррад

иация

болей

при

ХП

весьма

раз-

37Q

нообразна, что объясняется особенностями иннервации железы. Чащ

го

боли иррадиируют влево, в спину, в лопатку, реже в плечо. В^н

Причиной болей является растяжение протоков поджелудочной желе при

повышении в них давления. В связи с этим все причины, увеличива

ЗЫ

щие

препятствие оттоку секрета и стимулирующие секрецию железы в^ зывают

боль, поэтому, как правило, боли возникают после приема WJ

ных,

жареных и острых блюд. Желчегонные средства, стимулируя секг>

~ цию,

являются также причиной усиления болей при ХП.

В возникновении боли играет роль воздействие воспалительного пп цесса

на рецепторный аппарат поджелудочной железы, а также игдеми участков

паренхимы вследствие отека и фиброза. Болевые ощущения воз никают при

растяжении капсулы железы из-за увеличения органа или ппй

распространении воспаления на брюшину.

Боль при ХП усиливается в положении больного на спине и зависит от

степени наполнения желудка. Все средства, снижающие секреторную

функцию железы (голод, М-холинолитики, блокаторы Н

-гистаминовых

рецепторов, антациды), снижающие спазм сфинктера Одди и нормализую-

щие тонус двенадцатиперстной кишки (спазмолитики, метоклопрамид)

тормозящие процесс самоактивации ферментов и отек железы (ингибиторы

трипсина, мочегонные), уменьшают боль.

Боли при ХП могут носить голодный характер, усиливаться по ночам, но

в отличие от болей при язвенной болезни после приема пищи они не

исчезают, а становятся только глуше. В происхождении этих болей опреде-

ленную роль играет дуоденит.

При хроническом рецидивирующем панкреатите боли чаще всего острые,

режущие, напоминающие картину острого панкреатита, сменяются

«светлыми» периодами, когда боли могут полностью исчезнуть. При хро-

ническом болевом панкреатите боль не интенсивна, но практически никогда

не исчезает, лишь несколько ослабевает или усиливается в периоды

обострения или ремиссии.

Боли в эпигастрии чаше бывают при ХП, обусловленном заболеваниями

желчевыводящей системы, нежели при ХП алкогольной этиологии (на-

пример, боли в левом подреберье в первом случае бывают в 94 % случаев,

тогда как во втором — лишь в 26 %).

Таким образом, боли при ХП достаточно своеобразны и отличаются от

болей при других заболеваниях пищеварительного тракта, поэтому появление

их у больных, длительно страдающих другой патологией органов пи-

щеварения, должно вызвать у врача мысль о возможности возникновения

панкреатита. Ситуация упрощается, если подобные боли возникают у па-

циента, ранее не предъявлявшего каких-либо жалоб со стороны органов

пищеварения.

У больных хроническим панкреатитом достаточно часто наблюдаются

диспепсические расстройства (24 %) в виде снижения или отсутствия аппе

тита, тошноты, чувства быстрого насыщения; эти симптомы часто сопро

вождают обострения ХП и сочетаются с болями. Тошнота бывает постоян

ной и достаточно тягостной, так что больные значительно сокращают пр

ем пищи или же отказываются от ее приема. У части больных наблюдает

рвота, не приносящая облегчения. При обострении больные жалуются ^

отсутствие или резкое снижение аппетита, в особенности при усилени

учащении болей.

В период обострения могут наблюдаться явления гиперинсулиниз •

Поступающий в избыточном количестве в кровь инсулин вызывает

_и

гликемию и обусловленную ею симптоматику: слабость (86 %), присту

380

ода вплоть до «волчьего», чувство страха, неуверенности, злобы, тремор

°нечностей, потливость, тахикардию.

При длительном течении ХП снижается внешнесекреторная функция,

проявляется симптомами кишечной диспепсии, наблюдающейся в

ff% случаев. Отмечаются поносы (14 %) или запоры (51 %), изменение

актера стула. Иногда эта симптоматика может быть единственным про-

шением болезни.

Выраженная экзокринная недостаточность наблюдается чаще всего при

тентном течении ХП или же в конечных стадиях течения хронического

(Гаевого панкреатита. Дефицит панкреатических ферментов резко наруша-

пропессы пищеварения; особенно значительно нарушается расщепление

животных жиров, которые начинают выводиться с калом в виде нейтраль-

ного жира. Нарушается также переваривание углеводов и белков, что спо-

собствует усилению бродильных и гнилостных процессов в кишечнике,

усилению метеоризма и поносов. Стул бывает 3—4 раза в сутки, часто сразу

после приема пищи, кашицеобразный, плохо смывается в унитазе. Такой

стул, хотя и считается «классическим» панкреатическим, характерен для

позднего проявления синдрома экзокринной недостаточности.

При псевдотуморозной форме ХП синдром кишечной диспепсии весьма

выражен, так как обусловлен прекращением поступления желчи и пан-

креатического сока в кишечник вследствие фиброзирования или гипертро-

фии тканей в головке железы, что и приводит к сдавлению общего желчного

протока и протока поджелудочной железы.

Чаще, чем поносы, при ХП больных беспокоят запоры. К запорам при-

водит ряд причин: 1) диета, бедная клетчаткой и жиром; 2) прием спазмо-

литиков, алмагеля, препаратов висмута, панкреатина и других ферментных

препаратов. Имеют значение повышение тонуса блуждающего нерва (при

болях, гипогликемии) и нарушение иннервации толстой кишки.

Жалобы на появление желтухи, кожный зуд, потемнение мочи и обес-

цвечивание кала при псевдотуморозном ХП обусловлены обтурационной

(подпеченочной, или механической) желтухой, развивающейся вследствие

сдавления дистальной части общего желчного протока пролиферирующей

тканью головки поджелудочной железы, а также развития реактивного ге-

патита.

Более половины больных ХП отмечают похудение, обусловленное

Уменьшением количества употребляемой пищи из-за резкого снижения ап-

петита или чрезмерных ограничений в диете.

Во время обострения ХП больные предъявляют целый комплекс жалоб,

объединяемых в «астенический синдром», — быстрая утомляемость, сла-

бость, раздражительность, чрезмерная фиксированность на собственных

болезненных ощущениях.

На II этапе диагностического поиска можно обнаружить проявления

сновных синдромов, их выраженность, изменения состояния других органов

и систем.

При относительно коротком сроке заболевания, а также в случае легко-

обн

6ЧеНИЯ

внешнем

осмотре какие-либо патологические признаки не

На

РУЖиваются. Однако при выраженности синдрома недостаточности

1<0

Шне

й секреции отмечают дефицит массы тела, снижение тургора кожи, тей

Ые

Р°

явления

гиповитаминоза (сухость кожи, ломкость волос и ног-Мен

зае

Углах рта). Может отмечаться выраженная в большей или эти

ШеЙ

степени

желтушность склер, слизистых оболочек и кожи. Однако

Ст

си

мптомы не

играют самостоятельной роли, но при последующей поковке диагноза ХП

указывают на тяжесть течения болезни.

381

все.

Результаты физикального обследования пищеварительного тракта зав

сят от формы и фазы ХП. Однако при всех клинических вариантах боле ни

забрюшинное расположение железы, тесные анатомические «соседств

желудка, двенадцатиперстной кишки, печени, кишечника определяют нт

кую диагностическую ценность данных пальпации.

При обострении ХП часто наблюдаются следующие физические пп

знаки:

• болезненность при пальпации области проекции поджелудочной же

лезы на переднюю брюшную стенку. При поражении хвоста болезненность

локализуется в точке Мейо—Робсона, тела — над пупком (выше его на 2—3

см), головки — в треугольнике Шоффара;

• симптом поворота: при положении больного на спине пальпация в точке

Мейо—Робсона вызывает болезненность. Руку врача от поджелудочной

железы во время пальпации отделяют кишечник и желудок. Когда больной

поворачивается на левый бок, желудок и кишечник, смещаясь создают

дополнительную «подушку» и боли при пальпации в том же месте'

обусловленные панкреатитом, уменьшаются, тогда как боли, вызванные

поражением желудка и кишечника, усиливаются;

• положительный симптом натяжения брыжейки: больной лежит на

левом боку, переднюю брюшную стенку врач прижимает рукой, при резком

отведении руки брыжейка резко натягивается, что сопровождается заметным

усилением болей;

• поколачивание сзади слева вдоль длинной оси железы приводит к

усилению болей — «симптом хвоста», что обусловлено воспалением хвоста

поджелудочной железы. Симптом аналогичен симптому Пастернацкого,

который тоже положителен при обострении хронического пиелонефрита;

• положительный френикус-симптом слева.

Обострение хронического рецидивирующего панкреатита сопровожда-

ется также мышечной защитой, положительным симптомом Кача и резчай-

шей разлитой болезненностью при пальпациии верхней половины живота.

На основании всех признаков можно вынести лишь предварительное

диагностическое заключение; в дальнейшем требуется лабораторно-инстру-

ментальное подтверждение диагноза.

Обострение ХП может сопровождаться увеличением печени, что обу-

словлено развитием реактивного неспецифического гепатита; при длитель-

ном течении болезни вследствие развития жировой дистрофии печени от-

мечается постоянное увеличение печени (в особенности если лечение ХП

проводится нерегулярно). Увеличенная головка поджелудочной железы при

псевдотуморозном ХП может сдавливать общий желчный проток, приводя к

появлению симптома Курвуазье.

Достаточно часто при обострении ХП определяется спазмированная,

болезненная при пальпации толстая кишка (особенно поперечный ее отдел).

III этап диагностического поиска является решающим. Объем лабора-

торно-инструментальных исследований зависит от технической оснащен-

ности лечебного учреждения и возможности больного перенести ряд инва-

зивных исследований.

При обострении заболевания (особенно хронического рецидивируюше го

панкреатита) выявляются острофазовые показатели в виде увеличен СОЭ, а

глобулннов, появления СРВ, нейтрофильного сдвига в

ле

коЦ

тарной формуле

крови. Выявляется также гиперферментемия — повышен ^ активности

панкреатических ферментов в крови и моче. Увеличение их держания в крови

при обострении чаще всего является следствием «Ф

" кровь при повышении внутрипротокового давления, JV г шерфсрмсп-

приводят также и некроз клеток железы, и «пропотевание» внутри-точных

ферментов из клетки в межклеточное пространство при

\тцении

проницаемости оболочки клетки.

Поступив в кровь, ферменты поджелудочной железы выделяются с мо-й

Котебание уровня ферментов в крови соответственно изменяет содер-

чоИ

ие

ферментов в моче. При обострении ХП уровень панкреатических

жаН

нтов

крови обычно повышается в 1,5—2,5 раза. При обострении VT? как и при

остром панкреатите, содержание амилазы и трипсина в кро-

как правило, значительно (в 3—5 раз) превышает норму.

ВИ

Диагностической ценностью (только как признак обострения) обладают

овышенные показатели активности ферментов. Нормальные и даже низкие

показатели активности ферментов поджелудочной железы в крови не ют

ОСН

ования исключить ХП. В клинической практике наиболее часто

определяют содержание амилазы в крови и моче. Отмечают высокую диаг-

ностическую ценность активности липазы, хотя ее определение связано с

техническими трудностями. Активность трипсина по диагностической зна-

чимости уступает активности амилазы вследствие нахождения в крови

большого количества ингибиторов протеаз.

Повышение уровня амилазы в крови происходит при поражении и других

органов, например при воспалении печени и слюнных желез. В таких случаях

только определение органоспецифических изоферментов позволяет выяснить

органное происхождение ферментов.

Выраженность гиперферментемии и активности ферментов в моче нарастает

параллельно таким признакам, как отек и увеличение поджелудочной

железы, выявленным при УЗИ, и гиперваскуляризация — при ангиографии.

Для определения внешнесекреторной функции поджелудочной железы

применяют прямые методы — исследование панкреатического сока, и кос-

венные методы — исследование кала. Обнаружение в кале нейтрального

жира (стеаторея) и мышечных волокон (креаторея) свидетельствует о

функциональной недостаточности железы, при этом в кале не обнаружива-

ются элементы воспаления. При сдавлении общего желчного протока уве-

личенной головкой железы (псевдотуморозная форма ХП) кал ахоличен,

стеркобилин не определяется.

Исследование дуоденального содержимого осуществляют с помощью

двухканального зонда до и после стимуляции панкреатической секреции

секретином (приводит к секреции сока поджелудочной железы, богатого

бикарбонатами) и панкреозимином (приводит к усилению секреции фер-

ментов). Секретин-панкреозиминовый тест является «золотым стандартом»

Диагностики нарушений внешнесекреторной функции поджелудочной же-

лезы. По мере увеличения длительности заболевания внешнесекреторная

^достаточность прогрессирует: объем секреции снижен, имеется тенденция к

понижению концентрации бикарбонатов, концентрация ферментов ко

снижается

- Может наблюдаться так называемый диспанкреатизм, гда секреция

одного фермента повышена, а других понижена или мало

Менена

- Это можно

расценивать как умеренное снижение функции же-есл

Ь1

Х0ТЯ

клиниче

ская оценка

такого явления затруднена, особенно то

читывать возможность

адаптации железы к предшествующему пищевому режиму.

последние годы широко применяется метод определения ферментов в

(трипсин, химотрипсин, эластаза, липаза) благодаря своей неинвазив-

Ст

и. Наибольшее значение имеет определение эластазы в кале иммуно-

383

.ттпнения ферментов» - поступления ферментов из протоков желе-

£вь при повышении внутрипротокового Давления Кг Фее

ферментным методом. Чувствительность и специфичность эластазного

Те

та

приближается к таковым секретин-панкреозиминового теста.

Определение степени внутрисекреторной недостаточности поджелуд

ной

железы имеет существенное диагностическое значение, так как п

выраженном поражении железы патологический процесс приводит к тм^

нению островкового аппарата, инсулиновой недостаточности и возникн^

вению явного сахарного диабета. Двух-, трехкратное определение уровк~

глюкозы натощак в капиллярной крови выше 5,55 ммоль/л является оси

ванием для диагностики сахарного диабета.

Сахарный диабет при ХП имеет ряд особенностей. При этой форме

диабета одновременно с уменьшением секреции р-клетками инсулина про-

исходит снижение секреции а-клетками глюкагона. Это, видимо, одна из

причин того, что сахарный диабет протекает более легко, чем эссенциаль-

ный, реже бывают явления кетоацидоза, не возникает инсулинорезистент-

ности, менее интенсивно развивается микроангиопатия. В то же время чаще

возникают явления гипогликемии, особенно при обострении, когда

гиперинсулинизм сочетается с уменьшением пищевого рациона.

Для выявления нарушения углеводного обмена используют тест толе-

рантности к глюкозе. Уровень инсулина и глюкагона в крови исследуют

радиоиммунным методом, что позволяет непосредственно оценить функцию

р-клеток островкового аппарата поджелудочной железы.

УЗИ выявляет различные изменения в зависимости от формы и фазы ХП.

В фазу обострения хронического рецидивирующего панкреатита опре-

деляются увеличение поджелудочной железы, неровность контуров, пони-

жение ультразвукового сопротивления (отек железы). При обострении хро-

нического безболевого панкреатита железа может быть нормальной или

слегка увеличенной, с неровными контурами. Структура железы неодно-

родна. Участки повышенной эхогенности (фиброз железы) чередуются с

участками пониженной эхогенности (отек). В фазу ремиссии ХП орган

увеличен или уменьшен, структура его неоднородна, определяются очаги

повышенной эхогенности (фиброз). Диагностическое значение имеет вы-

явление расширенного протока.

УЗИ позволяет выявить также кисту и кальцификацию железы. По дан-

ным УЗИ трудно дифференцировать склеротические изменения от рака

поджелудочной железы. При отсутствии четких данных УЗИ и неясности

диагноза, при подозрении на опухоль железы используют другие методы

исследования.

Томография (компьютерная и магнитно-резонансная) позволяет обнару-

жить при ХП изменение размеров органа, неровность контуров, исчезновение

окружающей железу жировой клетчатки, неоднородность структуры.

Выявляют очаговые или диффузные обызвествления, кисты. Данные методы

с достаточной степенью достоверности помогают дифференцировать ХП от

рака.

Эндоскопическая ретроградная холангиопанкреатография {ЭРХПГ) выя

ляет характерные для ХП диффузные изменения протока поджелудочно

железы, выражающиеся в чередовании расширений и сужений (цепоч

«озер»), извилистости и неровности стенок, изменений боковых ответвл

ний, нарушений эвакуации контрастного вещества. .

Селективная ангиография выявляет специфичные для ХП призна •

усиление или обеднение сосудистого рисунка — чередование У

частКОВ

жения

и расширения кровеносных сосудов; неровные, нередко смешан артерии и

вены; увеличение или уменьшение части или всей железы в ренхиматозную

фазу.

384

Проведение ЭРХПГ и ангиографии чревато осложнениями, кроме того,

данным этих исследований не всегда можно дифференцировать ХП от

*ка поджелудочной железы.

Ограниченное значение в диагностике ХП имеют дуоденография в усло-

ги

потонии, внутривенная холецистохолангиография, ирригоскопия,

мография в условиях пневмоперитонеума. Данные этих методов не по-оляют

диагностировать ХП, но помогают уточнить некоторые его этио-

зВ

гиче

ские факторы, оценить состояние соседних органов.

° Осложнения. К осложнениям ХП относятся: 1) образование псевдо-

сг 2)

обызвествление поджелудочной железы; 3) кровотечение; 4) асцит;

Ч) плеврит; 6) артрит.

• Ложные кисты (псевдокисты) в отличие от истинных кист имеют

соединение с протоком железы (шейка псевдокисты). Заподозрить развитие

псевдокисты можно, если при ХП появляются симптомы нарушения

билиарной проходимости, стеноза привратника, непроходимости кишечника

портальной гипертензии. Даже при пальпации в эпигастрии опухоли

эластичной консистенции диагноз псевдокисты требует проведения УЗИ,

компьютерной томографии, ангиографии.

• Кальцификация поджелудочной железы возникает чаще при длительно

текущем алкогольном панкреатите. Она усугубляет течение ХП и, как

правило, сочетается с тяжелой стеатореей и сахарным диабетом. Диагноз

ставят по данным УЗИ и прицельных рентгеновских снимков поджелудочной

железы в двух проекциях.

• Кровотечение при ХП вызывают несколько причин: а) сдавление

увеличенной поджелудочной железой воротной и селезеночной вен спо-

собствует варикозному расширению вен пищевода и желудка; б) разрыв

псевдокисты; в) возникающие при обострении хронического рецидивирую-

щего панкреатита эрозии и изъязвления слизистой оболочки пищевари-

тельного тракта при развивающемся нарушении свертывающей системы

крови; чаще обнаруживается скрытое кровотечение, приводящее к хрони-

ческой железодефицитной анемии.

• Появление жидкости в брюшной полости может быть обусловлено

сдавлением портальной вены увеличенной поджелудочной железой или

псевдокистой, разрывом псевдокисты и воздействием на брюшину пан-

креатических ферментов. Это осложнение встречается довольно редко.

• Развитие плеврита, чаще левостороннего, реже двустороннего, воз-

можно при выраженном обострении хронического рецидивирующего пан-

креатита. Высокая концентрация амилазы в плевральной жидкости позволяет

подтвердить «панкреатическую» природу плеврита.

• Поражение суставов наблюдается при тяжелом обострении хрониче-

ского рецидивирующего панкреатита и проявляется либо артралгией при

неизмененных суставах, либо полиартритом мелких или крупных суставов.

При стихании обострения полностью исчезают и суставные симптомы.

Диагностика. Распознавание ХП основывается на выявлении основных

Дополнительных признаков болезни. Основные признаки:

1) повышение активности панкреатических ферментов в крови и моче;

1) уменьшение объема, содержания бикарбонатов и активности пан-

Реатических ферментов в дуоденальном содержимом при проведении сти-

^Уляционных проб;

3) уменьшение количества эластазы в кале;

3) визуализация характерных изменений в железе (при УЗИ, компью-

РНой томографии, ангиографии, ЭРХПГ).

385

Дополнительные признаки:

1) боли определенного характера, локализации и иррадиации;

2) лабораторные признаки нарушения расщепления жиров и белков (с

развитием стеатореи, креатореи);

3) гипер- и гипоинсулинемия.

Информация, на основании которой диагностируют ХП, может быть

получена при использовании достаточно сложных лабораторно-инструмен

тальных методов исследования. Все это диктует определенную последова"

тельность в их выполнении, исходя из данных клинической картины — ре-

зультатов I и II этапов диагностического поиска.

В зависимости от состояния больного, клинической картины предполагаемого

заболевания обследование следует начинать с простых, но достаточно

информативных тестов. При обострении ХП в первую очередь исследуют

панкреатические ферменты крови и мочи. Целесообразно провести УЗИ

поджелудочной железы и смежных с ней органов, прежде всего печени и

желчных путей. Дальнейшие этапы в зависимости от полученных результатов

предусматривают ЭРХПГ, а также компьютерную томографию. Ангиография

имеет ограниченное применение; ее используют для исключения рака

поджелудочной железы. Подобная дифференциация ответственна и весьма

сложна, так как опухоль часто развивается на фоне длительно

существующего ХП.

При локализации опухоли в теле или хвосте поджелудочной железы ос-

новным симптомом является интенсивная боль, мало зависящая от характера

пищи и плохо поддающаяся действию лекарственных средств (спазмолитики,

мочегонные, анальгетики). Если опухоль образовалась в головке железы, то

боли значительно менее интенсивные (иногда отсутствуют), на первый план

выступает желтуха. Предположить развитие рака можно на основании

«галопирующего» течения болезни: нарастание болей, быстрое снижение

аппетита, похудение.

Верифицировать диагноз возможно лишь на III этапе диагностического

поиска при проведении ангиографии (данные информативны при локали-

зации опухоли в хвосте железы), компьютерной и магнитно-резонансной

томографии, а также ЭРХПГ (данные информативны при локализации

опухоли в головке железы).

Формулировка развернутого клинического диагноза учитывает: 1) форму

заболевания (по клинической классификации); 2) фазу (обострение, ре-

миссия); 3) наличие функциональных нарушений: а) нарушение внешне-

секреторной функции (снижение, гиперсекреция); б) нарушение внутри-

секреторной функции (нарушение толерантности к глюкозе, сахарный диабет,

гиперинсулинизм); 4) этиологию.

Лечение. При ХП необходимо воздействие на этиологические факторы и

патогенетические механизмы. Следует учитывать фазу обострения и ре-

миссии, а также клиническую форму болезни. Устранение причин, приво-

дящих к развитию болезни, предусматривает санацию желчевыводяших путей

(при необходимости холецистэктомия), лечение заболеваний желудка и

двенадцатиперстной кишки, отказ от приема алкоголя, нормализацию пи-

тания (достаточное содержание белка).

При выраженном обострении ХП больным показана госпитализация.

Основные задачи лечения в этот период: 1) подавление желудочной

сеК

Р^~ ции;

2) подавление секреции поджелудочной железы; 3) ингибиция

оТ

олиза ткани

поджелудочной железы; 4) восстановление оттока секрета эк лезы; 5) снижение

давления в просвете двенадцатиперстной кишки; 6) сня тие боли.

386

. Подавление желудочной секреции: голод в течение 1—3 дней; по-

яН

ное откачивание желудочного содержимого через зонд; блокаторы

агистаминовых рецепторов (ранитидин, фамотидин) или блокатор про-

Чтовой помпы (омепразол); при отсутствии этих препаратов — М-холино-

тики (атропин, платифиллин в инъекциях); антацидные препараты (ал-

Йгель, фосфалюгель).

. Подавление секреции поджелудочной железы: парентеральное вве-

яИ

сандостатина (синтетический октапептид, являющийся производным

матостатина) в дозе 0,05—0,1 мг подкожно 2—3 раза в день (при необхо-

димости дозу увеличивают по 0,1—0,2 мг 2—3 раза в день).

. Ингибиция протеолиза ткани поджелудочной железы осуществляет-путем

назначения ингибиторов трипсина (трасилол, контрикал, гордокс по ЮО 000

—200 000 ЕД/сут капельно внутривенно). Показанием к назначению

ингибиторов является выраженная гиперферментемия, сопровождающаяся

нестихающей болью в верхней половине живота. Эти средства включают в

комплексное лечение при отсутствии эффекта от лечения другими

средствами. Препарат вводят до наступления ремиссии (обычно уже на 3—4-

й день отмечается положительная динамика клинических и биохимических

показателей).

. Восстановление оттока секрета поджелудочной железы — эндоско-

пическая канюлизапия дуоденального (фатерова) соска.

• Снижение давления в просвете двенадцатиперстной кишки — на

значение метоклопрамида или М-холинолитиков (атропин, платифиллин в

инъекциях).

• Для купирования выраженных болей назначают анальгетики —

анальгин в сочетании с атропином, трамадол внутрь по 800 мг/сут, ред

ко — промедол.

В фазе обострения нередко приходится восстанавливать баланс жидкости

и электролитов, нарушенный вследствие рвоты, диареи, аспирации же-

лудочного содержимого. Внутривенно вводят гемодез, смеси незаменимых

аминокислот в сочетании с хлоридом натрия.

В фазу ремиссии патогенетическая терапия предусматривает нормали-

зацию желудочной секреции, устранение дискинезии желчных путей, а также

стимуляцию репаративных процессов в поджелудочной железе.

С целью стимуляции репаративных процессов и усиления продукции

эндогенных ингибиторов протеаз показана механически и химически уме-

ренно щадящая диета с ограничением жиров и повышенным содержанием

белка. Увеличение содержания белка достигается добавлением мяса, рыбы,

творога, сыра.

Химическое щажение состоит в исключении острых блюд, жареного,

бульонов, ограничении поваренной соли. Исключаются грубая клетчатка

(капуста, сырые яблоки, апельсины). Для уменьшения секреторной функции

поджелудочной железы ограничивают жиры.

При внешнесекреторной недостаточности используют препараты экс-

фактов поджелудочной железы (оптимальным являются капсулы, содержа-

щие микрогранулы или микротаблетки панкреатина, покрытые оболочкой, *?

оримой в тонком кишечнике). Назначают панкреатин внутрь по 1 г

" раз в сутки в начале каждого приема пищи.

При тяжелой витаминной недостаточности дополнительно назначают

•жирорастворимые витамины (A, D, Е, К), а также группы В.

При умеренной внутрисекреторной недостаточности и сахарном диабе-

легкого течения ограничивают углеводы. Если нормализации гликемии

не

происходит, то назначают препараты инсулина.

387

Прогноз. При соблюдении диеты, проведении противорецидивного

р чения

прогноз может быть благоприятным. Однако при длительном тече~ нии болезни

трудоспособность больных снижается.

Профилактика. Предупреждение болезни предусматривает прежде всего

полный отказ от алкоголя, своевременное лечение заболеваний желчны* путей,

желудка и двенадцатиперстной кишки, кишечника, правильное пи тание

(исключение грубых животных жиров, острых приправ). Эти же ме~ роприятия

эффективны и при развившемся заболевании, так как они препятствуют

возникновению обострений.

Контрольные вопросы и задачи

На вопросы 81—119 выберите один наиболее правильный ответ.

81. Основой диагностики хронического гастрита является: А. Комплекс клинических

данных. Б. Рентгенологическое исследование. В. Гистологическое исследование биоптата

слизистой оболочки. Г. Исследование секреторной функции желудка. Д. Эндоскопическое

исследование.

82. Полной нормализации состояния слизистой оболочки желудка при ХГ можно достичь:

А. Лечением антацидами. Б. Противогастритной диетой. В. Применением соляной кислоты. Г.

Холинолитическими средствами. Д. Ни одним из перечисленных средств.

83. К язвенной болезни предрасполагают: А. Группа крови 0. Б. Патологическая

наследственность. В. Курение. Г. Нервное перенапряжение в сочетании с дефектами питания.

Д. Все перечисленные факторы.

84. При повреждении главных желез желудка кислотность желудочного сока:

A. Не изменяется. Б. Увеличивается на высоте секреции. В. Увеличивается. Г. Сни

жается. Д. В некоторых случаях увеличивается, в некоторых уменьшается.

85. Язвенная болезнь желудка чаще бывает в периоде: А. Между 10 и 20 годами жизни. Б.

Между 20 и 30 годами. В. До 10-го года жизни. Г. После 40 лет. Д. Во все периоды жизни.

86. Основой диагностики язвенной болезни являются: А. Особенности клинического

течения. Б. Рентгенологическое исследование. В. Гастродуоденоскопия. Г. Исследование

желудочной секреции. Д. Все перечисленное.

87. Основой дифференциации язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки

являются: А. Особенности болевого синдрома. Б. Сезонность обострений.

B. Исследование желудочной секреции. Г. Эндоскопия. Д. Все перечисленное.

88. Холинолитические средства при язвенной болезни двенадцатиперстной кишки следует

принимать: А. Через 30 мин после еды. Б. Через 1—2 ч после еды. В. За 30 мин до еды. Г.

Только на ночь. Д. Во время приема пищи.

89. Лекарственным препаратом, блокирующим Н

-гистаминовые рецепторы, является: А.

Атропин. Б. Интал. В. Фамотидин. Г. Димедрол. Д. Де-нол.

90. Из перечисленных исследований наибольшее значение в диагностике синдрома

нарушенного всасывания имеют: А. Рентгенологическое исследование. Б. Колоноскопия. В.

Проба с D-ксилозой. Г. Биопсия слизистой оболочки тонкой кишки. Д. Копрологическое

исследование.

91. Наиболее характерным клиническим признаком неспецифического язвенного колита

являются: А. Разлитая боль в животе. Б. Жидкий стул. В. Частые кровянистые испражнения. Г.

Узловатая эритема. Д. Боли в суставах.

92. Из перечисленных исследований наибольшее значение в диагностике специфического

язвенного колита имеет: А. Физикальное. Б. Исследование кала скрытую кровь. В.

Ирригоскопия. Г. Микробиологическое исследование кал Д. Ректороманоскопия.

93. Характерным ректоскопическим признаком неспецифического язвенн ^ колита в

неактивной фазе является: А. Произвольная кровоточивость слизис оболочки. Б. Наличие

изъязвлений. В. Контактные кровотечения. Г. Стертость судистого рисунка. Д. Наличие

фибринозного налета.

дИ

94. При НЯК антибиотикотерапия применяется: А. Для профилактики Р

"™^. вов

болезни. Б. При развитии осложнений. В. В каждом случае заболева

Пои явных кровотечениях. Д. При частых рецидивах и длительном течении бо-

лезН>

Решающим в постановке диагноза хронического гепатита являются: А. Пе-рсенный вирусный

гепатит. Б. Данные гистологического исследования печени. Р

еН

ыЯВ

ление в сыворотке крови

«австралийского» антигена. Г. Периодический "'бсЬебрилитет, иктеричность, боли в правом

подреберье, умеренная гепатомегалия. 1 Выявление в сыворотке а-фетопротеина.

^' 96 Главным отличием хронического активного гепатита от прочих хрониче-гепатитов

является: А. Уровень гипербилирубинемии. Б. Иммунологические

казатели. В. Гиперферментемия (ACT, АЛТ). Г. Желтуха. Д. Захват селезенкой

пяпиофармакологического препарата.

97. Одним из характерных для хронического активного

гепатита гистологиче-

им признаком является: А. Воспалительная инфильтрация портальных трактов. к

расширение желчных капилляров. В. Очаги некроза гепатоцитов. Г. Наличие очагов гиалина

(телец Маллори). Д. Уменьшение количества звездчатых ретикуло-эндотелиоцитов (клеток

Купфера).

98. Из перечисленных признаков о внутрипеченочном холестазе свидетельствует

увеличение: А. Показателей бромсульфалеиновой пробы. Б. Уровня у-глобули-нов. В. Уровня

аминотрансфераз. Г. Уровня щелочной фосфатазы. Д. Уровня кистой фосфатазы.

99. При хронических заболеваниях печени классическим показанием для им-

мунодепрессивной терапии является: А. Вторичный билиарный цирроз. Б. Хронический

активный гепатит. В. Хронический персистирующий гепатит. Г. Новообразование печени. Д.

Ни одно из перечисленных состояний.

100. Цирроз печени наиболее часто является следствием: А. Нарушения обмена железа

(гемохроматоз). Б. Вирусного гепатита. В. Длительного холестаза. Г. Недостаточности

кровообращения. Д. Синдрома недостаточности всасывания.

101. В диагностике цирроза печени решающим тестом является: А. Проба с

бромсульфалеином. Б. Уровень билирубина. В. Тимоловая проба. Г. Уровень ами-

нотрансфераз. Д. Ни один из перечисленных тестов.

102. Наиболее частыми осложнениями портального цирроза являются следующие, за

исключением: А. Холецистит. Б. Разрыв варикозно-расширенных вен пищевода. В. Опухоль

печени. Г. Геморроидальное кровотечение. Д. Энцефалопатия.

103. Гепатомегалия, спленомегалия и мелена вызывают подозрение на: А. Кровоточащую

язву двенадцатиперстной кишки. Б. Кровоточащие вены пищевода при циррозе печени. В.

Тромбоз мезентериальной артерии. Г. Неспецифический язвенный колит. Д. Кровоточащую

язву желудка.

104. Асцит при циррозе печени образуется вследствие: А. Вторичного гипераль-

достеронизма. Б. Гипоальбуминемии. В. Портальной гипертензии. Г. Всего пере

численного. Д. Ничего из перечисленного.

105. У женщины 42 лет со стабильно текущим постнекротическим циррозом печени

ухудшилось состояние, появились судороги, спутанное сознание, усилилась желтуха.

Выполнением какого исследования (наиболее значимого) может быть выяснена причина

ухудшения состояния: А. Бромсульфалеиновая проба. Б. Определение антител к гладкой

мышечной ткани. В. Определение уровня у-глобулина. Г. Определение содержания а-

фетопротеина. Д. Определение аммиака сыворотки.

106. Причиной печеночной комы у больного циррозом печени может быть: А.

Кровотечение из варикозно-расширенных вен пищевода. Б. Прием тиазидовых Диуретиков. В.

Длительный прием барбитуратов. Г. Ни одна из перечисленных.

Д. Все перечисленные.

107. При угрозе печеночной комы следует ограничить в диете: А. Углеводы.

lno™'

Жл

- Жидкость. Д. Минеральные соли.

108. Остановка пищеводно-желудочного кровотечения при портальном циррозе

печени включает: А. Внутривенное введение вазопрессина. Б. Обтурационное там

понирование зондом с баллоном. В. Введение е-аминокапроновой кислоты. Г. Пе

реливание свежезаготовленной крови. Д. Все перечисленное.

109. Застою желчи способствуют все перечисленные факторы, кроме: А. Нару

шение режима питания. Б. Понос. В. Беременность. Г. Малая физическая актив

ность. Д. Психоэмоциональные факторы.

ПО. Для больного хроническим бескаменным холециститом в фазе ремиссии *

Рактерны:

А. Изжога. Б. Смена запоров поносами. В. Хорошая переносимость •мирной пищи. Г.

Опоясывающие боли. Д. Ничего из перечисленного.

18Q

111. У больной 52 лет отмечаются длительные боли и чувство распирац

Ия

правом

подреберье. Желтухи нет, температура тела нормальная, положительт. -симптом

Кера. Предполагаемый диагноз: А. Хронический холецистит в стадии ofi стрения. Б.

Хронический панкреатит. В. Гиперкинетическая дискинезия желчнп пузыря. Г.

Хронический гепатит. Д. Ничего из перечисленного.

112. Холецистография противопоказана больным: А. С непереносимостью ущ,

ров. Б. После вирусного гепатита. В. С идиосинкразией к йоду. Г. Страдают?"

желчнокаменной болезнью. Д. В любом из перечисленных случаев.

113. Больному с «отключенным» желчным пузырем для диагностики необхоли

мо назначить: А. Холецистографию. Б. Внутривенную холеграфию. В. Сцинтигпя

фию. Г. Дуоденальное зондирование. Д. Все перечисленное.

114. Хронический рецидивирующий панкреатит наблюдается чаще всего пп

-А.

Язвенной болезни. Б. Холелитиазе. В. Постгастрорезекционном синдроме Г.

Хроническом колите. Д. Лямблиозе.

115. Поджелудочная железа увеличивает секрецию сока и бикарбоната под

влиянием: А. Холецистокинина. Б. Секретина. В. Атропина. Г. Молока. Д. Аскор-

биновой кислоты.

116. Самыми ценными лабораторными показателями в диагностике обострения

хронического панкреатита являются: А. Лейкоцитоз. Б. Активность аминотрансфе-

раз. В. Амилазы крови и мочи. Г. Щелочной фосфатазы. Д. Гипергликемия.

117. Из перечисленных тестов наиболее существенным в диагностике хрониче-

ского панкреатита является: А. Секретин-панкреозиминовый тест. Б. Сцинтигра-фия

поджелудочной железы. В. Определение жира в кале. Г. Все перечисленные методы.

Д. Ни один из перечисленных.

118. Больная 44 лет жалуется на интенсивные боли в верхней половине живота

с иррадиацией в левое подреберье, снижение аппетита, отрыжку, тошноту. Подоб

ные боли повторяются 1—2 раза в год. Четыре года назад оперирована по поводу

желчнокаменной болезни. Через 6 мес возник подобный приступ, сопровождался

появлением умеренной желтухи и увеличением уровня амилазы мочи. При повтор

ной лапаротомии камней в желчных ходах не обнаружено. В последние годы поя

вились выраженные запоры. Объективно: субиктеричность склер. Послеоперацион

ные рубцы на передней стенке живота. Болезненность в холедохопанкреатической

зоне и точке Мейо—Робсона. Анализ крови: лейкоцитов 6,7—10-10

/л, формула не

изменена, СОЭ 18 мм/ч. Обострение какого заболевания имеет место: А. Хрониче

ского гепатита. Б. Хронического холангита. В. Хронического панкреатита. Г. Хро

нического гастрита. Д. Хронического неспецифического (неязвенного) колита.

119. Для снятия боли при хроническом панкреатите можно применять все пе

речисленные средства, за исключением: А. Новокаина. Б. Фентанила. В. Баралгина.

Г. Морфия. Д. Анальгина.

В вопросах 120—123 приведены симптомы (1, 2, 3...) и диагнозы (А, Б, В...),

выберите правильные комбинации «симптом—диагноз» («вопрос—ответ»).

120. Вопрос: 1. Тошнота. 2. Отрыжка тухлым и горечью. 3. Наклонность к запо

рам. 4. Наклонность к послаблению. 5. Отрыжка кислым. 6. Изжога. 7. Снижение

массы тела.

Ответ: А. Хронический гастрит с выраженной секреторной недостаточностью. Б.

Хронический гастрит с повышенной секрецией.

121. Вопрос: 1. «Голодные» боли. 2. «Ранние» боли. 3. Сезонность обострении-

4. Ухудшение состояния после погрешности в диете. 5. Желудочная гиперсекреция.

6. Нормальная или сниженная секреция желудка. 7. Возможная малигнизаиия.

Ответ: А. Язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки. Б. Язвенная болезн

желудка.

122. Вопрос: 1. Похудение. 2. Обильный стул. 3. Ложные позывы. 4. Анемия.

5. Запоры. 6. Облегчение болей после дефекации. 7. Признаки гиповитаминоз .

Ответ: А. Хронический энтерит. Б. Хронический колит.

123. Вопрос: 1. Увеличение количества клетчатки в кале. 2. Темный

ЗЛ

Я£

ШЪ

кал. 3. Непереносимость молока. 4. «Бедные» данные микроскопии кала. 5. у^Ч

ная йодофильная микрофлора. 6. Плохая переносимость мяса. 7. Пенистый

кислым запахом.

Ответ: А. Бродильная диспепсия. Б. Гнилостная диспепсия.

Глава IV

Болезни почек

Содержание

Острый гломерулонефрит................................

Хронический гломерулонефрит . . .

Амилоидоз..........................................................

Хроническая почечная недостаточность

Контрольные вопросы и задачи .

Острый гломерулонефрит

ОСТРЫЙ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ (ОГН) - острое диффузное заболевание почек,

развивающееся на иммунной основе и первично локализующееся в клубочках.

Возникает вследствие различных причин (чаще всего после перенесенной

инфекции), обычно заканчивается выздоровлением, но иногда приобретает

хроническое течение.

При морфологическом исследовании (световая, иммунофлюоресцент-ная и

электронная микроскопия) выявляется картина пролиферативного

гломерулонефрита: наблюдаются пролиферация мезангиальных и эндоте-лиальных

клеток, иногда — эпителия капсулы клубочка, а также инфильтрация нейтрофилами.

Отмечаются отек и очаговая лейкоцитарная инфильтрация почечной

интерстициальной ткани, дистрофия и атрофия канал ьцевого эпителия.

ОГН является самостоятельным заболеванием (так называемый первичный

гломерулонефрит). Вместе с тем комплекс симптомов, напоминающих ОГН (остро

возникшие артериальная гипертония, олигурия, отеки, протеи-нурия, изменения

мочевого осадка), иногда развивается при хроническом гломерулонефрите (ХГН) и

других заболеваниях почек; подобный симптомо-комплекс называется

«остронефритическим синдромом» и рассматривается как выраженное обострение

ХГН (или какого-то иного поражения почек). Ааким образом, остронефритический

синдром может быть проявлением

ГН или же дебютом ХГН (или другого процесса);

сделать окончательное заключение можно лишь в процессе динамического

наблюдения за больным.

ОГН болеют преимущественно люди молодого и среднего возраста, Чаще

мужчины.

Этиология. В происхождении ОГН четко прослеживается значение инфекции:

острых ангин и фарингитов, вызванных так называемыми нефри-

391

390