Реферат - Газовая гангрена

Подождите немного. Документ загружается.

Содержание.

I. Гангрена. Ее виды……………………….……………………………...стр. 2

II. Газовая гангрена:

– общая характеристика. История открытия. Пути заражения…….стр. 5

– клиническая картина………………………………………………..стр. 10

– лечение и профилактика…………………………………………….стр. 13

– неотложная помощь…………….………………………………….. стр. 19

III. Возбудитель газовой гангрены……………………………………….. стр. 21

IV. Список литературы………………………….…………………………..стр. 23

V. Приложение

Гангрена. Ее виды.

Гангрена (греч. gangraina), «антонов огонь», омертвение (некроз) какого-

либо участка тела или органа с характерным изменением его окраски от

синеватой до бурой или чёрной. Гангрена развивается при прекращении или

резком ограничении поступления к тканям кислорода; встречается обычно в

местах, наиболее удалённых от сердца (например, в пальцах конечностей),

или очагах с местным нарушением кровообращения (например, в сердечной

мышце или лёгком при инфаркте). Гангрена может быть вызвана внешними и

внутренними причинами. К внешним относятся механические (например,

травмы, сопровождающиеся раздавливанием, размозженном тканей с

нарушением целости сосудов и нервов, пролежни), физические (ожоги,

отморожение), действие ионизирующей радиации, химические (воздействие

на организм крепких кислот и щелочей, мышьяка, фосфора и др.). К

внутренним причинам принадлежат состояния и процессы, приводящие к

нарушению питания тканей, главным образом поражения кровеносных

сосудов — ранения, закупорка артериальных стволов, сужение сосудов при

спазмах или анатомических изменениях, например при атеросклерозе,

который нередко является причиной инфарктов, тромбозов, старческой

гангрены. Гангрена может протекать без воздействия микробов

(асептическая гангрена) и с их участием (септическая, или гнилостная,

гангрены). Различают гангрены сухую и влажную, а также газовую гангрену.

Газовая гангрена (мионекроз) является классической раневой анаэробной

инфекцией, вызываемой гистотоксическими клостридиями.

Сухая гангрена развивается при быстром прекращении притока к тканям

крови и их высыхании, если в омертвевшую ткань не проникает гнилостная

инфекция. Характеризуется высыханием, сморщиванием и уплотнением

тканей (пораженная часть уменьшается в объёме), что связано со

свёртыванием белков клеток и распадом форменных элементов крови.

Омертвевший участок приобретает темно-бурый или чёрный цвет. По

внешнему сходству такого участка с мумией процесс, ведущий к

формированию сухой гангрены, называется мумификацией. Прекращение

притока крови сопровождается резкой болью в зоне нарушенного

кровообращения, конечность бледнеет, становится мраморно-синей и

холодной. Пульс и кожная чувствительность исчезают, хотя в

глубоколежащих тканях боль держится долго. С периферии омертвение

распространяется к центру. Функция пораженной части тела нарушается. Со

временем на границе омертвевшей и здоровой ткани развивается реактивное

воспаление (демаркационное), ведущее к отторжению омертвевшего участка.

Сухая гангрена локализуется обычно на конечностях, кончике носа и ушных

раковинах (особенно при отморожениях и химических ожогах).

Проникновение в омертвевшие ткани гнилостной инфекции может вызвать

переход сухой гангрены во влажную. Через несколько месяцев омертвевший

участок может самостоятельно отторгнуться. При асептическом некрозе

внутренних органов происходит постепенное рассасывание омертвевшего

участка с замещением его рубцовой тканью или образованием кисты (мышца

сердца, мозг). Если реакция соседних с гангренозным участком здоровых

тканей вялая, процесс омертвения распространяется и на них. При этом в

кровь попадают продукты гнилостного распада, что может привести к

тяжёлой интоксикации.

Влажная гангрена характеризуется серовато-бурым цветом пораженного

участка, отёчностью тканей и увеличением их объёма. Ткани обычно

превращаются в мягкую массу грязно-зелёного цвета, издающую гнилостный

запах; в дальнейшем происходит разжижение и распад тканей.

При благоприятном течении на границе между здоровыми и мёртвыми

тканями намечается чёткая граница. Омертвевшие ткани отторгаются, и

образовавшийся дефект заживает с образованием рубца. Иногда (отсутствие

инфекции, ограниченность очага) влажная гангрена может перейти в сухую.

Если организм ослаблен, а местная реакция тканей вялая, процесс

распространяется, всасывание продуктов гнилостного распада в общий

кровоток ведёт к развитию сепсиса (особенно часто у больных диабетом

сахарным). При влажной гангрене утрачивается чувствительность в

поверхностных слоях пораженных тканей, в более глубоких — боль;

температура тела повышается; общее состояние больного тяжёлое.

Общая характеристика. История открытия. Пути заражения.

Газовая флегмона и гангрена представляют собой особый вид гнилостной

анаэробной инфекции, вызываемой специфическими возбудителями:

C. perfringens, C. oedematiens malignl, Vibrion septicus и C. histolyticus.

Указанные анаэробные бактерии очень распространены и находятся

повсеместно: в удобренной земле, на земле населенных пунктов при

загрязнении ее человеческими и животными испражнениями, которые и

являются источником распространения инфекции. С пылью бактерии

разносятся и загрязняют кожу тела и одежду, так что при повреждении

инфекция может проникнуть в рану с загрязненной кожи и различных

предметов больничной обстановки.

В мирной обстановке анаэробная инфекция встречается нечасто, несмотря

на то, что пробы земли, взятые в различных местах наших городов,

обнаружили в громадном проценте (95%) случаев загрязнение ее

анаэробными микробами. Это зависит от того, что бактерии, попадая в рану,

не всегда находят благоприятные условия для своего развития, а главное

потому, что первичная обработка ран и правильная методика их лечения

ведут к удалению попавших бактерий и к устранению условий,

способствующих их развитию. C. perfringens находят при острых

аппендицитах, флегмонах дна полости рта, парапроктитах и т. д.

Анаэробная инфекция развивается главным образом при травмах

механического порядка, но описан ряд случаев, когда она развивалась в

результате, например, подкожного введения лекарств, сывороток,

физиологического раствора.

Кроме экзогенного, наблюдается, хотя гораздо реже, и эндогенный путь

развития газовой флегмоны и гангрены. В кишечнике человека всегда

находится много патогенных анаэробных бактерий, которые могут иногда

при «чистых» операциях на желудке, кишечнике, желчных путях, легких

вызвать флегмону или гангрену анаэробного или смешанного характера.

Наличие других анаэробов в кишечнике усиливает действие бактерий и

обусловливает развитие смешанных форм. Нередко мы видим такие гнойно-

гнилостные фокусы при аппендицитах, параколитах, флегмонах шеи,

вызванных внедрением инфекции из полости рта.

Анаэробная инфекция встречается чаще на войне, так как при огнестрельных

ранениях имеется ряд факторов, содействующих развитию анаэробной

инфекции, на что указывал еще Н. И. Пирогов и что подтвердилось в

последующие войны. Известно, что в доантисептический период даже после

несложных операций многие больные погибали от анаэробной инфекции

(госпитальная гангрена, бронзовая рожа, злокачественный отек), но еще

больше их гибло от этой инфекции во время войны.

Газовая гангрена была известна врачам с давних пор. По-видимому, она

была знакома Гиппократу, ее знали в средние века, упоминания о ней

имеются в XVIII веке (Дезо) и в начале XIX века (Дюпюитрен, Ру и др.).

Однако причины этого обычного раневого осложнения были неизвестны, не

был известен и возбудитель его и большая часть больных газовой инфекцией

погибала.

Впервые описание газовой инфекции, основанное на богатых личных

наблюдениях с полным анализом причин развития процесса, сделал в 1864 г.

Н. И. Пирогов. Он первый предположил, что причиной этого осложнения

является живой возбудитель и указал, что развитие его, связанное с

тяжелыми повреждениями мышц и костей, требует наличия

соответствующих условий. К этому выводу Н. И. Пирогов пришел путем

сравнения двух войн — крымской (1855) и франко-прусской. Во время осады

Севастополя ему часто приходилось иметь дело с больными газовой

гангреной, а во время франко-прусской войны таких больных почти не было,

так как крымская война протекала в более тяжелых условиях — было больше

осколочных ранений, хуже производилась эвакуация, питание раненых

стояло не на должном уровне, моральное состояние бойцов было

подавленным. Описание клинической картины газовой гангрены, данное Н.

И. Пироговым, вполне отвечает современному пониманию: образование газа

(треск, ощущаемый под кожей), отек тканей, изменения кожи и пр.

Классификация Н. И. Пирогова: две формы — надфасционная и

подфасционная, молниеносная и острая, принята в настоящее время как

наилучшая. Через несколько лет после того, как Н. И. Пирогов описал эту

травматическую «заразу», были открыты ее возбудители.

Высказывание Н. И. Пирогова, что это осложнение в широких масштабах

возникает лишь при условии сочетания благоприятных для его развития

условий внешней среды и состояния бойца, к сожалению, своевременно не

было учтено. Ряд войн в Европе, кончая русско-японской войной, давал

небольшой процент газовой гангрены, и поэтому в начале XX века вопросом

изучения газовой гангрены занимались мало. Во время первой мировой

войны «неожиданно» для врачей воюющих стран было отмечено огромное

количество раненых, десятками тысяч погибавших от газовой гангрены.

После Великой Октябрьской социалистической революции развернулась

большая работа по изучению этой инфекции, ее специфической и

неспецифической профилактики, благодаря чему перед Великой

Отечественной войной хирурги были более подготовлены к борьбе с газовой

гангреной. В 1932 г. газовая гангрена стояла программным вопросом на

Всесоюзном съезде хирургов, на котором Н. Н. Бурденко сделал доклад,

всесторонне осветив поставленную перед ним проблему.

Локализация и характер ранений. Процент осложнений газовой инфекцией

зависит от ряда условий: загрязнения почвы испражнениями, особенно во

время позиционной войны, от загрязнения одежды солдат микробами и др.

Довольно большую роль играют и атмосферные условия: сухой климат

(жара) препятствует развитию бактерий; дожди, таяние снега, большая

влажность, наоборот, усиливают их распространение.

Сроки инкубации коротки: в 76% анаэробная флегмона наблюдалась в

период от 2 до 4 дней после ранения и более чем в 90% — в первые шесть

дней. Реже анаэробная инфекция наблюдается в первые 24 часа и позднее

7-го дня.

Чаще анаэробная инфекция развивается при ранениях осколками

артиллерийских снарядов, особенно если эти ранения сопровождаются

разрывами мышц и других мягких тканей: на нижних конечностях эта

инфекция развивается часто, на голове — крайне редко.

Размозжение мягких тканей, особенно мышечной. В мирное и в военное

время развитие газовой инфекции чаще наблюдается при ранениях,

связанных с размозжением мягких тканей и раздроблением костей.

Анаэробную инфекцию иногда называют «мышечной инфекцией», так как

она развивается главным образом в мышечной ткани. Этому способствует

богатство мышечной ткани глюкозой и белком; особенно благоприятной

средой является размозженная, омертвевающая мышечная ткань. Чем больше

массив размозженной ткани, тем тяжелее протекает эта инфекция. Это видно

по данным как мирного, так и военного времени: по материалам Института

имени Склифосовского, газовая флегмона наблюдалась в 80% при

повреждениях нижней конечности, в 12% — верхней и лишь 8% падают на

другие части тела.

По данным М. Н. Ахутина, во время хасанских событий и борьбы с

белофиннами 68% анаэробной инфекции отмечались при ранении бедра и

голени, 14% — при ранении плеча и 3,6% — при ранении туловища и ягодиц.

Плохое кровоснабжение поврежденного участка ускоряет возможность

развития анаэробной инфекции, на что указал еще Н. И. Пирогов,

предостерегавший от сдавливания поврежденной конечности повязкой,

особенно гипсовой.

Неоднократно имели место случаи развития анаэробной инфекции при

сильном стягивании раны швами, повязками, гипсом. При сдавливании

конечности даже маловирулентная инфекция может быстро

распространиться и привести к гангрене. Чем больше приток кислорода, тем

меньше возможности для развития анаэробной инфекции. Разрыв крупных

сосудов, сдавливание и тромбоз мелких сосудов нарушают питание тканей,

понижают их сопротивляемость и, наоборот, улучшают условия жизни и

размножения анаэробов. На течение раны отрицательно влияют факторы,

вызывающие спазм и образование тромбов в сосудах, т. е. наличие болей,

тампоны, давление, охлаждение тканей, утомление ходьбой и т. д. Наоборот,

тепло, уменьшение рефлекторного спазма сосудов, условия, способствующие

усилению кровообращения и повышению окислительных процессов,

улучшают сопротивляемость тканей. Хорошим кровоснабжением

объясняется редкость развития анаэробной инфекции на голове и лице. И,

наоборот, развитие анаэробной инфекции очень часто наблюдается при

повреждении сосудов. Венозный застой ведет к нарушению обмена тканей и

к затруднению артериального кровообращения.

Патологоанатомические изменения при анаэробной инфекции выражаются

не в воспалительной реакции, а в омертвении тканей, чем отличается

анаэробная инфекция от острой гнойной инфекции.

Изменения мышечной ткани при анаэробной инфекции состоят в резкой

ишемии, зависящей от тромбоза сосудов и сдавливания их отечной

жидкостью и газами. При разрезе мышцы имеют вид как бы вареных; они

бледны, и сосуды в них почти не кровоточат. Вследствие гемолиза на коже

появляются характерные для этой болезни синие и бронзовые пятна.

Благодаря большому количеству протеолитических ферментов, ткани быстро

расплавляются; газы, образуемые возбудителями инфекции (C. perfringens),

сдавливают сосуды, расстраивают питание тканей, благодаря чему кожа

имеет бледный оттенок, усиливающийся от отека тканей. Отечная жидкость

носит сероватый, серозно-геморрагический (в результате гемолиза) характер.

Этот экссудат распространяется по лимфатическим и межмышечным щелям,

быстро захватывает большие участки, сдавливает лимфатические и

кровеносные пути, чем еще более увеличивается отечность тканей.

Лимфангоиты и лимфадениты обычно не развиваются. Пролиферативные

процессы отсутствуют.

Тромбоз сосудов является важным патологоанатомическим симптомом при

этой инфекции. Он развивается под влиянием действия токсинов на стенку

артерий и вен, следствием чего является омертвение последних, а также в

результате нарушения химизма крови, повышения ее свертывания.

Общее состояние больного. Токсины, в обильном количестве выделяемые

бактериями, а также образующиеся вследствие омертвения и распада тканей,

ведут к тяжелым местным и общим клиническим и морфологическим

изменениям. Токсинемия ведет к повреждению центров мозга, особенно

продолговатого, падению кровяного давления и резкому обезвоживанию.

Таким образом, наиболее характерными местными и общими симптомами

при анаэробной инфекции будут: омертвение и гнилостный распад тканей,

преимущественно мышц, отек, образование газа, тромбоз артерий и вен,

гемолиз, резкое нарушение артериального, венозного кровообращения и

лимфообращения, развитие синих и бронзовых пятен и полос на фоне

бледной кожи.

Всасывание специфических и неспецифических продуктов распада ведет к

тяжелой интоксикации всего организма, главным образом нервной системы,

центров продолговатого мозга и коры головного мозга с явлениями его отека.

Токсинемия является основным и главнейшим фактором, объясняющим всю

картину болезни.

Иногда наблюдается одновременно и бактериемия (сепсис), и изредка

наличие газов в крови (газемия).

Клиническая картина.

Клиническая картина зависит от характера возбудителя, его вирулентности,

ассоциаций с другими бактериями, от степени повреждения тканей,

характера патологоанатомических изменений в них, местной и общей

реактивности организма.

На разнообразие клинического проявления этой инфекции указывает обилие

названий (до 70) и классификаций клинических форм. Они характеризуют те