Шмидт Е.В., Лунев Д.К., Верещагин Н.В. Сосудистые заболевания головного и спинного мозга

Подождите немного. Документ загружается.

выдохом. При продольном смещении ствола присоединя-

ется фарингеальный паралич, нарушение витальных

функций еще более углубляется и летальный исход нас-

тупает обычно при явлениях остановки дыхания.

Непосредственно от инсульта смерть наступает обыч-

но при обширных инфарктах в области мозгового ство-

ла, протекающих с вялым тетрапарезом, икотой, фарин-

геальным параличом, отсутствием защитных рефлексов

и ранним нарушением витальных функций.

В значительном числе случаев летальный исход при

ишемическом инсульте зависит от соматических ослож-

нений. Чаще всего от прогрессирующей сердечно-сосу-

дистой недостаточности или пневмонии, иногда от ин-

фаркта миокарда/тромбоэмболии легочной артерии и др.

Диагноз. При диагностике ишемического инсульта ве-

дущую роль играют не отдельные признаки, а их сово-

купность. Большое значение имеют определение «сома-

тического фона», на котором развивается инсульт, дина-

мика развития симптомов, соотношение очаговых и

общемозговых симптомов и некоторые данные дополни-

тельных исследований. Для ишемического инсульта

характерно развитие заболевания на фоне сердечной или

сердечно-сосудистой недостаточности, выраженного кар-

диосклероза и атеросклероза периферических сосудов;

в анамнезе нередко имеются указания на перенесенные

инфаркты миокарда; артериальное давление часто бы-

вает нормальным или относительно пониженным, ин-

сульт нередко происходит во сне или после сна и отме-

чается относительно медленное развитие симптомов. За-

служивает внимания диссоциация между массивной оча-

говой неврологической симптоматикой и относительно

слабо выраженными общемозговыми симптомами; в

частности, потери сознания в большинстве случаев не

бывает; другие признаки вторичного стволового синдро-

ма также у большинства больных выражены слабо или

отсутствуют: нечасто наблюдается генерализация нару-

шений мышечного тонуса, глазодвигательные расстройст-

ва, нарушения витальных функций.

С одной стороны, как уже было сказано, перечислен-

ные критерии имеют относительное значение. Иногда

ишемические инсульты, ведущие к обширным инфарк-

там мозга и сопровождающиеся резким отеком мозга,

по темпу развития и по выраженности общемозговых

симптомов не отличаются от инсультов геморрагических.

171

С другой стороны, ограниченные кровоизлияния в мозг

иногда развиваются довольно постепенно по «тромботи-

ческому типу», не сопровождаясь потерей сознания и

другими общемозговыми симптомами. Такую возмож-

ность всегда нужно иметь в виду.

В подобных случаях необходимы дополнительные ис-

следования, которые целесообразно провести возможно

раньше — в первые часы инсульта. Из них наибольшее

значение имеют анализы крови и спинномозговой жид-

кости, электроэнцефалография, эхоэнцефалография и,

наконец, ангиография.

Прогноз. Прогноз при ишемическом инсульте зави-

сит от обширности очага мозгового инфаркта, его лока-

лизации и состояния общей гемодинамики.

Прогноз, естественно, хуже при обширных полушар-

ных и стволовых инфарктах, возникающих у больных

с малыми возможностями коллатерального кровообра-

щения и неудовлетворительным состоянием общей гемо-

динамики. Особенно тяжело протекают полушарные ин-

фаркты, развившиеся вследствие острой закупорки инт-

ракраниального отдела внутренней сонной артерии, со-

провождающейся разобщением виллизиева круга, и при

закупорке основного ствола средней мозговой артерии,

а также обширные стволовые инфаркты при острой ок-

клюзии вертебрально-базилярной системы.

При полушарных инфарктах прогностически небла-

гоприятными являются признаки общего отека головно-

го мозга и вторичной заинтересованности мозгового

ствола. Наличие коронарокардиосклероза и другой сер-

дечно-сосудистой патологии не только способствует раз-

витию такого рода инфарктов, но и отрицательно влия-

ет на тяжесть постинсультного периода в плане усугуб-

ления общих циркуляторных расстройств и появления

на этом фоне новых соматических осложнений (пневмо-

ния, инфаркт миокарда, тромбофлебиты, тромбоэмбо-

лии сосудов внутренних органов и др.).

Прогноз для жизни и для восстановления нарушен-

ных вследствие инсульта функций значительно лучше

при ограниченных полушарных и стволовых инфарктах,

у лиц более молодого возраста и при более удовлетво-

рительном общем состоянии сердечно-сосудистой систе-

мы. Прогноз несомненно лучше, если инфаркт мозга

возник в результате патологии экстракраниального от-

дела магистральных сосудов, и значительно хуже, если

172

он развивается в связи с патологией интракраниальиых

сосудов. При сочетанном поражении нескольких сосу-

дов, в том числе магистральных, прогноз хуже, чем при

поражении одного сосуда. Прогноз при повторном ин-

сульте хуже, чем при первичном.

Особенности клиники и течения геморрагического

инфаркта мозга. Геморрагический инфаркт мозга как

один из видов расстройств мозгового кровообращения

встречается довольно редко, по данным А. Н. Колто-

вер, — до 5% секционных случаев инфарктов. В некото-

рой степени это объясняет тот факт, что клиника и диф-

ференциальная диагностика геморрагического инфаркта

изучены еще недостаточно, и этот вид расстройства моз-

гового кровообращения пока еще редко диагностирует-

ся прижизненно.

По данным Е. Н. Козловой (1968), прижизненная

диагностика геморрагического инфаркта возможна поч-

ти в половине случаев. По своей клинической картине

он сходен со смешанным инфарктом.

Наиболее часто геморрагический инфаркт наблюда-

ется при сочетании гипертонической болезни с атеро-

склерозом, при атеросклерозе и при ревматизме. Он

может развиться при различных видах патологии мозго-

вых артерий и магистральных сосудов головы: при за-

купорке тромбом и эмболом, при стенозе и патологичес-

ком перегибе. Это говорит о том, что патогенетические

механизмы геморрагического инфаркта разнообразны.

Клиническая картина его носит черты сходства как

с белым инфарктом, так и с кровоизлиянием в мозг, за-

нимая как бы промежуточное место между ними. При

геморрагическом инфаркте, как правило, наблюдается

апоплектиформное развитие массивной неврологической

симптоматики часто на фоне повышенного артериально-

го давления; эта особенность нехарактерна для белого

инфаркта и обычно заставляет серьезно взвешивать воз-

можность геморрагического инсульта. Однако в отличие

от кровоизлияния в мозг сознание у больных с гемор-

рагическим инфарктом бывает сохранено или отмечает-

ся лишь негрубое его расстройство. Негрубо бывают вы-

ражены и*другие общемозговые симптомы, а также

менингеальные явления. Последние более отчетливы

в случае просачивания крови из корковых очагов

геморрагического инфаркта в субарахноидальное прост-

ранство.

173

Среди данных лабораторных исследований заслужи-

вают внимания в первую очередь изменения перифери-

ческой крови: для больных с геморрагическим инфарк-

том является характерным наличие нейтрофильного лей-

коцитоза (в пределах 9000—14 000) с увеличением па-

лочкоядерных форм (до 6—12%) и лимфопенией (до

10—15%), что нетипично для белого инфаркта и часто

наблюдается у больных с кровоизлиянием в мозг, при-

чем еще в более выраженной форме.

Спинномозговая жидкость примерно в трети случаев

бывает ксантохромной. Содержание белка при этом

обычно повышено, может наблюдаться и плеоцитоз до

нескольких сотен клеток в 1 мм

. Иногда наблюдается

повышение содержания белка в ликворе при отсутствии

просачивания крови в ликворные пути и бесцветном

ликворе.

Инфаркты мозга, обусловленные эмболией

Эмболия мозговых сосудов является одной

из причин инфаркта мозга и представляет собой, таким

образом, одну из причин ишемического инсульта. В свя-

зи с этим, многое из того, что сказано выше о клинике

ишемического инсульта, относится и к эмболии мозго-

вых сосудов. Однако имеются и некоторые особенности

инсультов, обусловленных эмболией, на которых следу-

ет остановиться.

Источником эмболии мозговых сосудов может послу-

жить поражение различных органов и систем. Наиболее

часто она наблюдается при заболеваниях сердечно-сосу-

дистой системы, при этом высокий процент падает на

кардиогенные эмболии, наступающие вследствие отры-

ва пристеночных тромбов и бородавчатых наслоений

при клапанных пороках сердца, особенно при стенозе

митрального клапана или аортальном пороке, при воз-

вратном ревматическом эндокардите, подостром или

бактериальном эндокардите, при врожденных пороках

сердца и во время операции по поводу врожденных или

приобретенных пороков сердца. Кардиогенные эмболии

мозговых сосудов наблюдаются также при инфарктах

миокарда, при острых постинфарктных аневризмах серд-

ца, а также при кардиосклерозе или миокардите, проте-

кающих с мерцанием предсердий и образованием при-

стеночных тромбов.

174

Отмечают, что эмболии при инфарктах миокарда ча-

ще имеют MecTQ при локализации инфаркта в области

передней и задней стенок левого желудочка и межжелу-

дочковой перегородки.

Источником эмболии могут явиться также кусочки

пристеночных тромбов и распадающихся атеросклеро-

тических бляшек при атеросклерозе аорты из магистра-

льных сосудов, ветвей дуги аорты. В последнее время

эмболиям из крупных сосудов склонны придавать весь-

ма большое значение.

Иногда происхождение эмбола связано с венами бо-

льшого круга кровообращения (при тромбофлебитах ко-

нечностей, вен брюшной полости, малого таза и др.)-

Попадание эмбола в мозговые сосуды возможно в таких

случаях в связи с незаращением овального отверстия

межпредсердной перегородки (так называемые парадок-

сальные эмболии), что не является большой редкостью.

В ряде случаев эмболия мозговых сосудов возникает

при бронхоэктатической болезни, эмпиеме, каверне, абс-

цессах легкого, при злокачественных опухолях, при об-

щих инфекционных заболеваниях. В редких случаях про-

исходит жировая эмболия мозговых сосудов, наблюда-

ющаяся при переломе длинных трубчатых костей или

при операциях, связанных с большой травматизацией

подкожной жировой клетчатки, а также газовая эмбо-

лия, например, при операциях на легких, при наложении

пневмоторакса, при кессонных работах.

Патогенез эмболии мозговых сосудов отличается тем,

что наряду с фактором обтурации того или другого со-

суда эмболом имеют место распространенные иннерва-

торные нарушения, обусловленные внезапным механиче-

ским раздражением рецепторов сосудистой стенки эмбо-

лом. Они выражаются спазмом сосудов с последующим

паралитическим их расширением; при этом иногда про-

исходит фрагментация эмбола и перемещение его в ди-

стальные отделы сосуда или его мелкие ветви.

Наличие сосудистого стаза и перемещение крови в

участке мозга, подвергшемся предшествующей ишемии,

приводит нередко к развитию мелкоточечных кровоизли-

яний в ишемизированную ткань, что и обусловливает в

ряде случаев образование при эмболии мозговых сосу-

дов геморрагических инфарктов мозга и инфарктов сме-

шанного типа. Во многих случаях эмболии мозговых со-

судов, однако, возникает белый инфаркт мозга. При ин-

175

фаркте мозга, обусловленном эмболией, чаще страдает

серое вещество — подкорковые узлы и кора головного

мозга.

Некоторые клиницисты отмечают, что эмболия чаще

происходит в левую среднюю мозговую артерию, связы-

вая это с тем обстоятельством, что последняя является

ветвью левой сонной артерии, отходящей непосредствен-

но от аорты. Эмболия в системе каротид встречается

чаще, чем в вертебрально-базилярной системе.

Иногда наблюдается множественная эмболия в раз-

личные сосуды мозга.

Клиника инфарктов мозга, возникших вследствие эм-

болии сосудов, отличается некоторыми характерными чер-

тами. Развитие неврологических симптомов происходит,

как правило, мгновенно, иногда после какого-нибудь фи-

зического усилия или под влиянием эмоционального фак-

тора. Продромальные явления нехарактерны. Более чем

в половине случаев начало инсульта сопровождается ут-

ратой сознания, которая обычно бывает кратковремен-

ной и обусловлена распространенным спазмом мозговых

сосудов и выраженными нейродинамическими сдвигами,

зависящими отчасти от преходящей дисфункции мезди-

энцефальных структур и коры головного мозга.

Длительность нарушения сознания и его динамика

обычно отличаются от того, что наблюдается при крово-

излияниях в мозг и при обширных инфарктах мозга дру-

гого генеза. По сравнению с кровоизлиянием в мозг на-

рушения сознания при эмболии более кратковременны.

При обширных инфарктах мозга тромботического или

нетромботического характера более характерно посте-

пенное усугубление нарушений сознания, в то время как

при эмболии сознание чаще нарушается в начальный

период инсульта. Нередко, однако, эмболия мозговых

сосудов протекает без заметного расстройства сознания.

Очаговые симптомы зависят от бассейна подвергше-

гося эмболии сосуда и от степени сопутствующего спаз-

ма сосудов. По исчезновении спазма иногда может наб-

людаться быстрое восстановление функций. При разви-

тии тромбоза на месте эмбола, наоборот, может иметь

место усугубление симптоматики и торпидное восстанов-

ление функций. В тяжелых случаях наступает леталь-

ный исход.

Помимо симптомов выпадения (моно- и гемипарезы,

параличи, нарушения речи, чувствительности и др.), при

176

эмболии мозговых сосудов несколько чаще, чем при дру-

гих видах инфаркта мозга, наблюдаются симптомы раз-

дражения в виде эпилептиформных припадков, преходя-

щих менингеальных симптомов. В некоторых случаях,

помимо мозговых симптомов, возникают признаки эмбо-

лии центральной артерии сетчатки в виде слепоты или

появления скотом, сопровождающиеся часто характер-

ными изменениями со стороны сосудов глазного дна.

Диагноз. При диагностике инфарктов мозга, возни-

кающих вследствие эмболии мозговых сосудов, необхо-

димо принимать во внимание внезапное начало инсульта

без предвестников на фоне эндокардита, порока сердца,

особенно стеноза митрального клапана, мерцательной

аритмии, инфаркта миокарда, а также во время опе-

раций по поводу приобретенных пороков сердца и в пос-

леоперационном периоде. Возможность эмболии мозго-

вых сосудов также весьма вероятна при обнаружении у

больных с инфарктом мозга при ангиографии изъязвля-

ющихся атеросклеротических бляшек в крупных магист-

ральных сосудах и дуге аорты.

Подтверждением эмболической природы инсульта

служит также обнаружение признаков эмболических ин-

фарктов в других органах, например в почках, селезенке.

Клинические признаки инсульта, возникшего вслед-

ствие жировой эмболии, проявляются не сразу после

травмы, а через несколько часов или даже через сутки.

Им предшествуют легочные симптомы в виде кашля,

одышки, кровохарканья, что обусловлено прохождением

жировых частиц через легкие. Тяжесть мозговых симп-

томов может быть различной.

Клинические синдромы

при инфарктах в бассейнах

отдельных мозговых артерий

В свете новых представлений о мозговой ге-

модинамике, о патологии магистральных сосудов, колла-

теральном кровообращении классические представления

о связи тех или иных клинических синдромов ишемичес-

кого поражения мозга с выключением конечных сосудов

в последние годы пересматриваются. Во многих случаях

ишемические изменения в бассейне того или иного сосу-

да являются результатом ряда факторов, зависящих

от состояния магистральных и конечных сосудов, и ком-

7 Заказ 4162

177

пенсаторных возможностей коллатерального кровообра-

щения.

Иногда инфаркт мозга может возникнуть при отсут-

ствии патологии конечного сосуда в результате того, что

определенный участок мозга оказывается в неблагопри-

ятных условиях кровообращения при том или другом

варианте сочетанного поражения магистральных сосу-

дов. В некоторых случаях инфаркт возникает при этом

даже не в зоне ирригации наиболее пораженного маги-

стрального сосуда, а в другом бассейне в связи с неаде-

кватным перераспределением крови и реализацией «син-

дрома обкрадывания».

На основании клинического синдрома можно судить

о величине инфаркта, его локализации и приуроченнос-

ти к бассейну того или иного мозгового сосуда. Однако

далеко не всегда по одним клиническим критериям уда-

ется решить, обусловлен ли этот синдром патологией

магистрального или конечного сосуда, связан ли он с

полной или частичной окклюзией сосуда. Достоверная

информация об этом может быть получена лишь с помо-

щью ангиографии.

«Правило расположения очагов при мозговых инфар-

ктах», сформулированное Foix и заключающееся в том,

что особенно тяжело страдают отделы мозга, располо-

женные проксимально, т. е. ближе к месту закупорки

артерии, справедливо лишь для артерий, расположен-

ных дистальнее виллизиева круга. Причем и в этих слу-

чаях оно выдерживается лишь при полных закупорках

артериального ствола. При стенозах же артерии распо-

ложение очагов инфаркта зависит в основном от возмож-

ностей коллатерального кровообращения, а следователь-

но, от состояния анастомозов и от условий общей гемо-

динамики.

Ниже приводятся данные о бассейнах, снабжаемых

различными мозговыми артериями, в том числе маги-

стральными, и о клинических синдромах, наблюдающих-

ся при инфарктах в бассейне тех или других артерий.

Инфаркты в бассейне внутренней сонной артерии.

Внутренняя сонная артерия снабжает кровью большую

часть полушарий головного мозга — кору лобной, те-

менной, височной областей, подкорковое белое вещество,

подкорковые узлы, 'внутреннюю капсулу. Окклюзирую-

щее поражение сонной артерии — частая причина прехо-

дящих и стойких нарушений мозгового кровообращения.

178

Подробно освещены вопросы клиники стеноза и тромбо-

за сонной артерии в монографии Е. В. Шмидта (1963)

«Стеноз и тромбоз сонных артерий и нарушения мозго-

вого кровообращения».

У мужчин патология сонной артерии встречается ча-

ще, чем у женщин. Артеросклеротический стеноз и тром-

боз чаще возникает в области бифуркации каротид или

в синусе внутренней сонной артерии, иногда—в области

сифона. Реже имеет место окклюзирующее поражение

общей или наружной сонной артерии. Иногда наблюда-

ется сочетанное поражение наружной и внутренней

сонной артерии или обеих внутренних сонных артерий.

Одной из форм поражения сонной артерии являются ее

патологическая извитость и перегибы, которые также

могут приводить к нарушению мозгового кровообра-

щения.

Степень выраженности очаговых изменений в мозге

и клинические проявления при окклюзирующих процес-

сах в сонных артериях зависят главным образом от сос-

стояния коллатерального кровообращения. При хорошем

коллатеральном кровообращении очаговые изменения

в мозге и какие-либо клинические симптомы даже при

полной закупорке внутренней каротиды могут отсутст-

вовать (примерно 1в 15% случаев). Это наблюдается

обычно при экстракраниальном поражении внутренней

сонной артерии, когда не нарушается проходимость

виллизиева круга и осуществляется полноценное заме-

стительное кровообращение из контралатеральной каро-

тиды. При недостаточности коллатерального кровообра-

щения возникают обычно мелкие очаги инфаркта мозга

в зонах смежного кровоснабжения в корково-подкорко-

вых отделах полушария, преимущественно в бассейне

средней мозговой артерии.

При интракраниальном тромбозе внутренней кароти-

ды (рис. 27), сопровождающемся разобщением вилли-

зиева круга восходящим тромбом, развиваются обшир-

ные очаги инфаркта в бассейне поверхностных и глубо-

ких ветвей средней и передней мозговых артерий^ прояв-

ляющиеся массивной неврологической симптоматикой и

часто приводящие к летальному исходу.

Клинические проявления окклюзирующего поражения

экстракраниального отдела внутренней сонной артерии

в начальном своем периоде протекают чаще в виде пре-

ходящих нарушений мозгового кровообращения: у боль-

179

Рис. 27. Обширный белый инфаркт в правом полушарии головного

мозга при интракраниальной закупорке внутренней сонной артерии.

ных возникают кратковременные онемение и слабость

в конечностях, иногда — афатические расстройства, у не-

которых — снижение зрения на один глаз или другие

симптомы. Период транзиторных ишемических наруше-

ний («атак») может иметь различную длительность.

Нарушения мозгового кровообращения с развитием

стойкого очагового синдрома протекают неодинаково.

Острая форма характеризуется внезапным апоплекти-

формным началом. Подострая форма развивается мед-

ленно, в течение нескольких часов или 1—2 дней. Хро-

ническая или псевдотуморозная форма отличается очень

медленным (на протяжении ряда дней и даже недель)

нарастанием симптомов.

Неврологическая симптоматика при окклюзирующем

поражении внутренней сонной артерии разнообразна.

Примерно в трети случаев имеет место альтернирующий

оптико-пирамидный синдром: слепота или снижение зре-

ния, иногда с атрофией зрительного нерва на стороне

пораженной артерии (вследствие дисциркуляции в глаз-

ничной артерии) и пирамидные нарушения на противо-

положной стороне. Иногда эти нарушения возникают

180