Баркова З.Н., Жданова Е.В., Назаренко Е.В. Руководство к практическому курсу патофизиологии

Подождите немного. Документ загружается.

активируются гликогенолу\з и глюконеогенез.

8ьтсокая

гипергпикемия

(9,0 ммоль/л)

пРе-

въ1шенце

почечно2о поро2а

0ля елюкозьт

(8,8

ммолъ/л) э

]величена

фильтрация

глю-

козьт в первичную моч|:+ недостаточная

реа6-

сор6ция глюкозьт в почечньтх кан;1пьцах + 2лю-

козуг|)ця

э повьтшена осмо}:ярность мочи +

снижена

реа6сор6ция

водьт в почечнь|х каналь_

цах

+ осмотический

диурез

полцурця (диу-

рез

2200 мл/сут).

Ёарушения

других

видов о6мена также

связа-

нь]

инсулиновой

недостаточностью:

2цпер-

лшпц0емця

формируется

вспедствие

актива_

ции

липолиза' 2цпопротпецнемця явпяется

резупьтатом

стимупяции

гпюконеогенеза

снижения

синтеза 6елка на

фоне

энергети-

ческого

дефицита

жировой

дистрофии

пе_

чени.

йпергликемия натощак

6ольного является

признаком

явного сахарного

диа6ет4

так

как

о6наружена инсулиновая недостаточность.

[!итература

@сновная

['!атологическая

физиология

! 0ор,

ред'

А.А. Адо'

й.А. Адо

др.

й.:

]риада-|

2оо2.

с.234_245.

[1атофизиология

[1од

ред'

!--!.Ф' !|итвицкого.

[т:1.:

гэотАР-мЁд,2оо2._

т. !.

с. 266_300.

]естовь:е задания по курсу патофизиологии

[од

ред.

|-'8. !-1орядина.

[ч4.:

вунмц'1998.

с. 91-93.

[/!етодинескио

рекомендации

к занятиям

по

патофизи-

ологии

!-1од

ред.

[1.Ф. [1итвицкого.

[!!.:

гэотАР-мЁд'

20о2.

6, 51-54.

,!ополнллспельная

[атофизиология

[1од

ред.

8.8. Ёовицкого' Б.!. !-ольд-

берга.

1омск,

2001.

с.271-292'

[атологическая

физиология

/ !-1од

ред.

8.А. Фролова'

]т4.:

Фонд

<3а

экономическую

грамотность)'

1997.

с.151_169.

[1атологическая

физиология

/ !-1од

ред.

11.Ё.

3айко,

}@.Б.

Бь:ця.

й.:

1т4Ё,(пресс-информ' 2оо2.

с.259_273.

[1атофизиология'

(урс

лекций

!-1од

ред.

11.Ф.

[1итвиц-

кого.

[т/.: йедицина' 1995.

с. 655-669.

[атологическая

физиология

! 0оА

ред.

А.А. Адо'

в.в.

новицкого'

_1омск:

йзд-во [омского

ун-та'

1994.

с.2оо_2о7.

]

10.

150

пАт0Фи3и0л0гия

п0чвк

|]елъ

занятпия.'

Ёа основе ацш1иза клинико-ла6о-

раторнь1х

данньтх

научиться

дифференцировать

на-

рушения фи-т:ьтрационн

ой,

реа6

сор бционной и сек-

реторной' функций

почек. 9яснить

механизмът ос-

новньтх синдромов,

возникающих

при их пораже-

|\у!-у|.

€тудент

должен

знать:

1'. Ёарушения основнь1х

процессов

в почках:

фипьтрации.

экскреции.

реа6сор6ции,

секреции

инкреции.

2' 3начение кпиренса

для

оценки

фильтрационной

и экскреторной

функции

почек. 0ценка

почеч-

ного

кровотока

и ве]1ичинь1 канальцевой

реа6-

сор6ции водьт.

з.

3тиология и патогенез нарушений

функции

клу6онков и канальцев почек. Ренальньте симп-

томьт.

4. 14зменения суточного

диуреза

(попи-,

олиго-,

анурия), изменения относительной плотности

мочи. |йпо- и изостенурия,их причинь! и

диаг-

ностическое

значение.

0ценка концентрацион-

ной

функции

канальцев почек.

<]т{очевой

синдром).

11ротеинурия, тематурия,

пейкоцитури&

их видьт, причиньт,

диагностичес-

кое

значение.

[ругие

составньте части мочи

ре-

н;ш1ъного и экстраренш1ьного происхождения.

3кстраренапьньте симптомь{'и синдромьт при

за6олеваниях почек'

[1атогенез и

значение

азотемии. анемии, артериальной

гипертензии,

отеков.

7. Ёефротинеский

синдром. 8идьт, патогенез

(та6л.70).

8. |ломерулонефритьт.

|]атогенетическая класси-

фикация.

1(линические проявления/

принципьт

лечения

(та6л.

69).

0страя почечная недостаточность

(011Ё).

Фор-

мь!,

этиология,

патогенез|

стадии'

принципьт ле-

чения. 3начение гемодиализа в лечении 0]1Ё,

его принципьт.

10. [ронинеская

почечная

недостаточность

(хпн).

3тиопотия, стадии, осо6енности патогенеза

)01Ё.

}ремия,

[1ринципьт

лечения'

11. Адаптивнь1е изменения

функции

почек

жите-

лей

(райнего

[евера как

фактор риска

для

вос-

палительньтх за6олеваний почек.

8опросьт

6азовьтх

дисциплин,

нео6ходи_

мьте

для

прора6отки темьт

1'' Ёефрон

как

морфофункциональная единица

почкщ

его строение. [троение сосудисть!х

кпу-

6очков. [труктурная организация

почечното

фильтра

ропь

в монео6разовании. 0со6еннос-

ти

регупяции

кровоо6ращения в почке.

0сновньте

процессьт монео6разования

(клу6он-

ковая

фильтраци&

канальцевьте

реабсор6ция

секреция).

}с1еханизмьт клу6онковой

фильтра-

ции.

состав первинной

и конечной

мочи.

Ёейрогумор;ш1ьная

егу'1яция

монео6рар ования'

роль

нервной системьт и

гормонов

(А[|,

альдо-

ётерон, катехо'1аминьт

др.).

Роль почек в поддержании-азотистого

6апанса,

осмотического

давпения,

рЁ

крови, о6ъема кро-

ви' Ёевьтделительнь!е

функции

понек. 3ндо-

кринньтй аппарат почки. простагландиновая

калликреин-кининовая системь1, строение

функция.

(линико-физиологические

методьт исследова-

ния

функции

почек'

!,ля

пе0шапрцческо 2о

аку лъпепа

0со6енности почки

новорожденного. [осле-

дующие

возрастньте изменения

почки.

8озрастньте изменения монео6разования и мо-

чеотделения.

1есть:

для

к0нтр0ля

3наний

при

сам0п0дг0т0вке

Ёаиболее частьтми

причинами острого

диффуз-

ного гломерулонефрита являются:

1) гемопитический

стрептококк

группьт А;

2) вирусьт;

3) переохлаждение;

вакцинация;

5) зопотистьтй стафилококк;

6) кишленная

па_т1очка;

гри6ьт;

риккетсии.

[1родолжительность латентного периода пос-

де стрептококковой инфекции

до

развития

симптомов острого г'1омерулонефрита €Ф€1?Б:

ляет:

1) 1-2дня;

2) 3_б

дней;

3) 7-14

дней;

4) 15-30

дней;

2_3 месяца'

0сновньте

механизмьт

иммунологических

реак-

ций

острого гломерулонефрита

(указать

после-

довательность):

1) о6разование иммуннь1х

комплексов;

2) нарушение

кровосна6жения

почек;

3) вьтра6отка антитеп против стрептококка;

повреждение

6азальной

мем6раньт

кпу6он-

ков стрептококком;

5) вьтра6отка противопочечньтх антитеп;

з.

1..

151

[аблица

оотРь!й

гломБРулонЁФРит

этиология

!. Ёаследственнь:й

!!. 1оксический

! ! !. йммунопатологичеокий

Аействие

иммуннь!х комплексов

!ействие

антипочечнь!х агоантител

(гетерологиннь!х

и аугологиннь:х)

пАтогЁнЁз иммунопАтологичЁского гломЁРулонБФРитА

[:1еха

низмь|

им мунопатологических

реакций

'!.

3озникновение после инфекционного 3. @бразование антител к антигенам

базальной

процесса в организме

($-гемолитинеский

мембрань:

клубонков

(5%)

стрептококк

А, стафилококк, пневмококк, 4. Фиксация

комплексов антиген_антитело на

вирусь|, плазмодий малярии)

базальной мембране клубонков

(80%)

6ильное

переохлаждение,

вакцинация 5. Фиксация комплемента на

базальной

мембране

клубонков

(5%)

! !. 8оспаление клубонков

[1овь:шение проницаемости капилляров 4. €давление клубс|нков

[ромбоз капилляров 5.

€клероз, гиалино3 клубонков

3. Ёекроз капилляров и артериол

Атрофия

канальцев

!! А.

!-ипоперфузия клубонков

6нижение

фильтрации

(олиго-,

анурия) гипертен3ия!

гипертрофия левого

2. 6тимуляция !@!-А

(никгурия)

желудочка,

ретинопатия

нарушение

3. Акгивация

ангиотензин_альдостероновой

зрения)

системь!

(артериальная

гипертония)

5. [1рогрессирующая

ишемия почек

!-ипернатриемия, гиперволемия

6. 8ь:делительнь:й

йетаболический ацидо3

(гипергидратация'

артериальная

7' !-иперазотемия,уремия

!! 8. ['!овь:шение

проницаёмости капилляров клубонков

Альбуминурия в пределах

3' !-ипо-,

диспротеинемия

(гипоонкия)

1-3 г/ср 4' !-]илиндрурия

2. !-ема1урия

5. 11ейкоцицрия

\52

7аблица 70

нЁФРотич€ский синдРом

этиология

пЁРвичнь|й

нворотичБский синдРом

!. Ёаследственнь!е

цбулопатии

(поненнь:й

несахарнь:й

диабет,

почечнь:й

псевдогипоальдостеронизм

фанкони)

!!. }!аследственнь]е энзимопатии эпителия

канальцев

(глюкозурия,

цистинурия,

аминоацидурия,

фосфатурия,

бикарбонатурия)

втоРичнь|й

неоротичЁский

синдРом

@страя

форма

@стрь:е

инфекционно-токсические 3. @стрь:й гемолиз

заболевания

(тифь:,

малярия

грипп) 4'

йассивнь:е

ожоги

@травление

нефротоксинескими ядами 5. [!ихорадка

(сулема,

тетрахлорметан)

!!. [ронинеская

форма

[ронинеский гломерулонефрит

2. !\/!алярия

3. }уберкулез

(оллагенозь:

6ахарнь:й

Аиабет

6. Амилоидоз

{ронинеские

гнойнь;е

воспалительнь!е

процессь!

пАтогЁнЁз остРого нЁФРотичвского синдРомА

,[истрофия

эпителия проксимальнь!х 2. Ёекроз канальцевь!х

клеток и клубонков

канальцев

легкая

форма

острь:й некронефроз

тяжелая

(лихорадонная

альбуминурия)

форма

(опн)

пАтогЁнЁз

хРонич Ёского нЁФРотичЁского

синдРомА

!шсгпрофшя

эн0огпелцальнь!х кле[пок а поёоцшгпов

повь!ц]енце пронццаемосгпш

клубонковой

мембрань;

(альбуминурия)

!шспрофшя

эпцпелцальнь!х кле!пок канальцев :

1) Ёарушение

реабсорбции

Ёатриурия

проксимальнь!х канальцах

\{алиурия

[1ротеинурия от 3

до

30 г/сщ

йагниурия

(гиалиновь:е,3ернисть!е,

(альциурия

(гипокальциемия

восковиднь!е

цилиндрь:)

остеомаляция, остеопороз)

|-люкозурия

[1олиурия

[!ипидурия

(кристалль:

холестерина)

Ёарушение

секреции

экскреции

АминоациАурия недостаточность.ацидо-

Бикарбонатурия

аммониогенеза

(метаболический

Ёарушение

реабсорбции

дистальнь!х

ацидоз)

канальцах:

3. [шпопропецнемця,

еипоальбумшнемця, 0шспрогпешнемшя:

йассивнь:е стойкие отеки на лице,

!-иперальдостеронизм

пояснице' животе вплоть

до

анасарки 4) [1овь:шенная

секреция А.[!-

2) !-иповолемия

(иперлипидемия

153

[аблица 71

остРАя почЁчнАя нБдостАточность

этиология

|. [|реренальнь!е

факторь!

1. [.|]ок

5' 6ердечная недостаточность

(ома

6. €ркение почечной артерии

(тромбоз,

гиалиноз'

(оллапс

атеросклероз)

!егидратация

7. [ромбоз почечной вень:

8едущий

механизм

гипоперфузия почек, острая ишемия

нефронов

!!. Ренальнь:е

фа:сгорь:

9стрь:йгломерулонефрит

2. Фтравлечия:

солями

тяжель!х металлов

кислотами

многоатомнь!ми

спиртами

наркотическими и

снотворнь!ми

препаратами

оульфаниламидами

ведущий механизм

деструктивнь!е

процессь! в клубочках и канальцах

|||'

[!остренальнь!е

факторь:

1. Ёефролитис

3. @пухоли мочевь!водящих

прей

2. Рентгеноконтрастнь!е

вещества 4'

6давление мочевь!водящих

прей из вне

8едущий механизм

рефлекгорная

анурия

вследствие гипертензии

мочи в почечной лоханке|

постренальная гиперазотемия

пАтогЁнв3

опн

Р{ачальная

(шоковая)

стаА.^я

€нижение

объема

клубонковой

2. €нижение

диуреза

фильтраци

||.

@лиго-, анурическая

стадия

@бтурация канальцев, некроз

клубонков

и канальцев

Ёарушения водно-электролитного

обмена:

гиперволемия

(отек

легких и

мозга)

2. €нижение

секреции и

экскреции

гиперкалиемия

(нару

ение

гипера3отемия,уремия

1триовентрикулярной

(интоксикация:

слабость, го овная

внгрижелудочковой

проводимости)

боль, тошнота,

3апах мочевинь! изо

гиперфосфатемия

рта,

апатия|

спганность

сознания,

гипокальциемия

(гиперрефлексия

мь:шц)

судороги)

гипернатриемия

2) метабо ический

ацидоз

гипермагниемия

1||.

[|олиуринеская

стадия

1. Регенерациячастичнонекроти3ированнь!х

!-ипоизостенурия

нефронов

5. !-иповолемия

2. €клероз полностью

некротизированнь!х

|егидратация

нефронов

7. !-ипокалиемия

3. 8осотановление и

увеличение

диуре3а

!\/.

€тадия

вь!здоровления

(восстановление

всех

фщкций

понек)

з. !'1нфекции (холера,

дифтерия,

брюшной

тиф,

сепсис)

(раш-синдром

5. @стрь:й гемолиз

,!86-синдром

154

7аблица

хРоничБскАя

почЁчнАя

нЁдоотАточность

этиология

Атеросклероз

|. [1реренальнь!е

факторь!

!-ипертонинескаяболезнь

8т6риннь:е артериальнь!е

гипертен3ии

!!. Ренальнь:е

факторь:

. !-ломерулонефрит

2' [1иелонефрит

3. Амилоидоз

4.,[иабетинеский

гломерулосклероз

Артериолосклероз

[убулопатии

|оликистоз почек

6истемная красная

волчанка

||!. ['|остренальнь|е

факторь:

11ефролитиаз

с обтурацией

мочевь!водящих

@пухоли мочевь!водящих

прей

пгеи

з. !-ипертрофия

простать!

пАтогЁнЁ3

хпн

8е0ущшй механц3м

нефросклеро3,

уменьшение

количества

функционирующих

нефронов.

['!оражение

от 50

до

75%

нефроно9

(скрь:тая

)(|-!Ё):

нормоазотемия

нормальнь:й сщоннь:й

диурез

падение

клубонковой

фильтрации:

никтурия,

снижение клиренсов по

креатинину,

инулину

мочевине

[!оражение

от

до

90% нефронов

(явная

[11Ё):

гиперазотемия'

увеличениемочевинь!

нормальнь!й

суточнь:й

диурез

никтурия,

изурия

снижение

канальцевой

реабсорбции-

гипоизостенурия

снижение

клиренсов по креатинину,

инулину,

мочевине, парааминогиппуровой

кислоте

стимуляция

РАА€:

артериальная

гипертензия,

гипертрофиялевогожелудочка|

ретинопатия

снижение

биосинтеза

эритропоэтина

преобладание

его инги6итора

гипохромная

гипорегенераторная

анемия

['|оражение

более 90%

нефронов

(теРминальная

)([|Ё)

гиперазотемия'уремия

оличрия'

анурия

задержка

водь! в организме:

гипергидратация,

отек мозга, легких

метаболический

ацидоз и нарушения электролитного

обмена:

гиперкалиемия:

аритмии сердца,

слабость,

сонливость,

апатия,

вяль!е параличи

гипермагниемия:

угнетение

!-{Ё6 и нервно-мь!шенной

возбудимости

вь!деление

азотисть!х

шлаков

через

кожу

сли3исть!е:

запах

мочевинь! изо

рта,

кожнь:й эуд, сь!пь,

кровои3лияния

!!еми98ские

стоматит,

ларингит,

трахеит, пневмония, плеврит,

миокардит,

перикардит'

гастрит'

колит'

диарея

токсическая

тромбоцитопения

тром6оцитастения,геморрагический

диатез

155

повреждение

6азальной мем6раньт кпубон-

ков

иммунньтми

комплексами;

развитие

восп;шения клубонков.

0сновньте синдромь|

острого гломерулонефрита:

1) моневой;

2) гипертензивньтй;

)

резор6тивно-некротинеский;

4) отенньтй;

)

Аиспротеинемический;

6) гипотензивньтй;

7) анеминеский;

8) гиперазотеминеский;

9) геморратический;

10)

тром6оцитопенический.

11ри остром гломерулонефрите:

полиурия;

опигурия;

протеинурия;

глюкозурия;

гематурия;

цилиндрурия;

лейкоцитурия;

лу|лидуру|я;

типернатриури'1;

никтурия.

3 патогенезе гипертензивного

синдрома при

гломерулонефрите играют

существенную

роль

(указать

последовательность)

1) активация РАА[;

задержка

натрия и водьт;

3) снижение

депрессорной

фунхции

почек;

снижение онкотическото

давления

крови;

5) повьтшение проницаемости мем6ран

клу6он-

ков;

6) гипоперфузия почек.

патогенезе отечного

синдрома при гломеру-

лонефрите играют существенную

ропь:

снижение

депрессорной

функции

почек;

2) снижение

клу6онковой

фильщации;

3) задержка натрия и водь1;

4) вторинньтй гиперальдостеронизм;

5) повьтшение проницаемости

капи]1'1яров;

6) нарушение лимфооттока;

диспротеинеми'1.

!ля

нефротического синдрома характерньт:

о6ширньте

отеки;

вьтсокая

(более

4 т

л) протеинурия;

гипоаль6уминемия;

гиперлипидемия;

артериапьная гипертензия;

артериапьная

гипотензия;

гиперхолестеринемия;

8) гипонатриемия;

9) гипернатриемия;

9. [1ри нефротическом синдроме:

1) гипостенурия;

2) изостенурия;

протеинурия;

4) глюкозурия;

5) пипидурия;

гематурия;

7) гипернатриурия;

цилиндрурия.

10. }"1еханизмьт отеков при нефротическом

синд-

роме:

1) снижение

депрессорной

функции

почек;

2) снижение

клу6онковой

фильтрации;

3) задержка натрия и водь1;

4) вторинньтй

гиперапьдостеронизм;

5) повьтшение проницаемости

капи'1ляров;

б) нарушение

лимфооттока;

7) гипопротеинемия.

11.

0сновньте наруцения

гомеостаза

при

острой по-

чечной недостаточности:

1) гиперазотемия;

2) нарушение водно-электролитного

равнове-

сия;

3) ацидоз мета6опинеский;

гипогликемия;

5) гипокалиемия;

6) гиперкалиемия;

гиперволемия;

8) гиповолемия;

9) ацидоз

газовьтй;

10) гипокальциемия.

12. Ранним

признаком хронической

почечной не-

достаточности

является:

1) протеинурия;

2) гиперазотемия'

уремия;

3) снижение

клиренса по эндогенному креати-

нину;

4) гипоизостенурия;

5) олигурия'

13. 0сновньтм

признаком

явной почечной недоста-

точности

является:

1) протеинурия;

2) гиперазотемия;

3) снижение

клиренса

по

эндогенному креати_

нину;

4) гипоизостенурия;

5) опигурия.

14.

[

помощью

клиренса по эндогенномукреатини-

ну оценивают:

реа6сор6цию

в канапьцах;

фильтрацию

в кпу6онках;

3) секрецию в

канальцах;

4) степень кровосна6жения

почек;

функцию

мочевьтводящих

прей.

156

10)

о6езвоживание.

15.

€

помощью

клиренса

по

инули1{у

оценивают:

реа6сор6цию

в канальцах;

фильтрацию

в клу6онках;

3) секрецию

канапьцах;

4).

степень кровосна6жени11

почек;

функцию

мочевьтводящих

путей.

16.

(

помощью

клиренса

по

парааминогиппуровой

кислоте

оценивают:

реа6сорбцию

в канальцах;

фипьтрацию

клу6онках;

3) секрецию

канапьцах;

4) степень

кровосна6жения

почек;

функцию

мочевьтводящих

путей.

17.

0сновньте

механизмьт

глюкозурии:

повьтшение

проницаемости

мем6ран

клу6он-

ков;

нарушение

реа6сор6ции

проксимальньтх

канальцах

при

и,| повреждении;

нарушение

реа6сор6ции

дистальньтх

ха-

нальцах

при их

повреждении;

6локада

реа6сор6ции

при

из6ьтточном

со-

держании

в крови;

5) поступление

мочу из

разрушенньтх

кпеток

нефрона.

18. 0сновньте механизмьт

протеинурии:

1) повьтшение

проницаемости

мем6ран

кпу6он-

ков;

2) нарушение

реа6сор6ции

в проксимальньтх

кан;шьцах

при

их повреждении;

3) нарушение

реа6сор6ции

дистальньтх

ка-

напьцах

при их повреждении;

4) 6покада

реа6сор6ции

при

из6ьтточном со_

держании

в крови;

посщпление

в мочу из

разру1шенньтх

клеток

нефрона.

19.

0сновньте

механизмь1

липидурии:

1) повьтшение

проницаемости

мем6ран

клу6он-

ков;

2) нарушение

реабсор6ции

в проксимапьнь1х

кан;шьцах

при

их повреждении;

3) нарушение

реа6сор6ции

дистапьнь1х

ка-

н;1пьцах при

их повреждении;

4) 6локада

реа6сор6ции

при

из6ьтточном со-

держании

в крови;

5) поступление

в мочу

из

разрушеннь1х

клеток

нефрона.

20.

Ёедостаток каких

тормонов приводит

к поли-

урии?

адреналина;

2) норадренал1^на;

вазопрессина;

апьдостерона;

окситоцина;

инсулина;

7) кортизола.

3талонь!

0твет0в

1. 1"2(з,4)

8.1,2,з,4,6,7,8

\5.

2. з,(4)

9.2,з,4,5,7,8

16. 3

з.

з,7,6,7

\о.

4,5,7

\7.

2'4

1,2,4,5

11. !,2,з,6,-7,1'о

18.

1"2

5.2,з,5,6,10

72. з

79. ?

6. 6,1,2,з

1з.2

2о. з,4,6

7. з,4,5,7

74. ?

[!рактинеская

раб0та

0пьтт

1. 3кспресс-метод

опредепения

6еп_

ка

в моче

!иатностинескую

полоску

погружают

в мочу,

тотчас

же

вьтнимают

и по изменению

ее

цвета

в со-

ответствии

со

шкалой судят

н;шичии белка

моче.

Бопросьт к

видеофипьму

<<[1атогенез

по_

чечньтх

отеков>

8озможньте

причиньт

повреждения

нефронов.

(ак

и почему

изменяется

онкотическое

давле-

ние

крови

6ольньтх

поражением

почек?

з'

(ак

и почему

изменяется

осмотическое

давле-

ние в крови при

поражении

почек?

(акова

роль

изменения

онкотического

и осмо-

тического

давпений

в патогенезе

почечньтх

оте-

ков?

[хема

решения

ситуаци0ннь!х

3адач

0ценить

ренальньте

проявления:

1. [,1очевой синдром:

расснитать

и оценить

сутонньтй

диурез

ритм

вьтделения

мочи;

расснитать

минутнь1й

диурез;

расснитать

клиренс

по эндогенному

креа-

тинину;

4) оценить

удельньтй

вес

мочи

ампдитуду

его коле6аний;

5) оценить

состав

мочи"

2. [одержание

остаточного

азота

и мочевиньт

плазме крови.

3. 0ценить

фильтрационную'

реа6сор6ционную'

концентрационную

депурационную

спо-

со6ности'почек.

11. 0ценить

экстраренапьнь1е

изменения:

1) артериа_т:ьное

давпение;

2) содержание 6елка

плазме

крови, аль6у-

мин

тло6у линовый к

оэф

ициент;

содержание эритроцитов,

гемог']о6ина,

цвет-

ной показатель.

111.

0пределить

уровень

повреждения

нефронов.

06основать этиопогию

патогенез о6наружен-

ньтх изменений.

11ри

решении

задач следует

ориентироваться

на

значения

приведенньтх

ниже показатепей:

151

з)

Аль6умин

|гло6улиновьтйкоэффицие1{т

1',5-2,о

!{шз

о м о л

еку лярнь1

е а:! опцспь1

е в еще

стп

в а кр о вц

Белкц

6елковьт'е

фракцшш

кРовц

06щий

6елок

сьтворотки

крови

Альбуминьт

[}:обулиньт

0статочньтй

азот

}4очевина

(реатинин

мужчинь|

женщиньт

Аммиак

Реакция

Белок

[ахар

Ацетон

(етоновьте

тела

(реатинин

0са0ок

мочц

)1ейкоцитьт

мужчиньт

женщиньт

3ритроцитьт'

!илиндрьт

!{лшренсьт

по

эндогенному

креатинину

по

парааминогипп!7ровой

кислоте

по инупину

1 ч

после

поступления

530 мт/л. Реакции

мони

на

сахар и

6епок

отрицательнь|.

2. ]/

6ольного

сьтворотке

крови

аль6умин/гло6у-

линовьтй

хоэффициент

7,2;

остаточньтй

азот

35 ммоль|л,

мочевина

9,5 ммоль|л,

креати-

нин

1'5 мг|л.

Артериапьное

давление

1'6о/

мм

рт.

ст.

Реакция

мочи

кислая,

на

сахар

отрицательна/

концентрация

6елка в моче

1',2 т|л;

при микро-

скопии

осадка

эритроцитов

7-8 в

поле

зрения'

гиапиновьтх

ципиндров

6-7 в попе

зрения.

(ре-

атинин

мони

600 мг/п.

Результатьт

про6ь1 по 3имницкому:

65-85 г/л

40-50 г/л

20-30

т/п

4,28-28,56

ммопь/л

3,з_8,з

ммоль/л

55-90

мкмоль/л

(1'2-14

мг/л)

4о-75 мкмоль/л

21'4-42,8

мкмоль,/л

0 сно

вньте

шн ер

е0шенпь1

мочц

[имический

состав

[утонньтй

диурез

1500_2000

мл

}дельньтй

вес

1015-1030 (коле6ания

удельного

веса

не

менее

ед'7сут)

нейтральная

или

спа6окислая

отсутствует

(следьт

о,о25_о,о7

о т

еу)

отсутствует

отсутствуют

4,4_77,6

мкмоль/л

(200-500

мг|л)

з.

0_2 в

поле

зрения

1_5

поле

зрения

единичньте

в препарате

отсутствуют

90_170

мл/мин

609+90,2

мл|мин

90_170

мл|мин

6итуационнь!е

3адачи

Рассчитать

клиренс

эндогенного

креатинина,

охарактеризовать

механизмьт

нару1шений

функции

почек,

если

известно.

что:

6ольного,

извлеченного

из-под

о6ломков,

где

он

находипся

около

н,

сознание

заторможено,

жало6ьт

на 6оли

области

поясницьт,

Ад

в0/60

мм

рт.

ст.,

9[€

110 в

мин.

периферической

крови:

эрищоцитьт

3,0. 1012/л,

гемогло6и:т

1'00

г/л,

лейкоцитьт

9,2.1'о9/л.8

сьтворотке:

креатинин

17,2

мг/л,

моневина

8.6 ммоль|

л,

остаточньтй

азот

ммо7ть/л,

о6щий

6илиру_

6ин

45мкмоль|л,непрямой

мкмопь/л.

11очасовой

диурез:

нерез

час после

посщпле_

ния

мл, нерез

2 ч

мл, через

3 ч

7 мл,

нерез

4 ч

2 мл.

(реатинин

мочи

через

}

6ольного

чсс

в0 в мин,

Ад

100/60

мм

рт.

ст.

периферической

крови

содержание

эритро-

цитов

4,8'7о12/л,

гемогло6ина

745

т/л,

ретику-

лоцитов

6о7оо,

лейкоцитов

5.5

.1'09/л.8

сьтворот-

ке

крови:

о6щий

6елок

58г|п,

аль6уминьт

1'8

с|

л, гло6улиньт

40 т/л,

остаточньтй

азот

ммоль/л,

мочевина

6,8

ммоль|л,

креати-

нин

8,5 мг|л.

Реакция

мочи

щелочна&

сахар

отс5пствует.

концентрация

6елка

1',6

т|

л'

[|ри

микроскопии

осадка:

зернисть|е

цилиндрьт

10-

в поле

зрения.

(реатинин

мочи

952 мс/л.

Резупьтатьт

про6ьт

по

3имницкому:

8ремя

(оличество

мочи

15о

17о

з0о

25о

з5о

4оо

з75

249

8ремя

(оличество

мочи

1з0

15о

'!5

2оо

25о

}д.

вес мони

1о16

1о'!з

'1016

оо8

101о

1о14

1о12

'1016

!д.

вес мони

1оз0

1о25

1о2о

1о20

14о

1о21

8о

1о25

15о

.1025

1оо

1о20

}

6ольного

9[[

110

в мин,

А,(

1'3о/в0

мм

рт.

ст.

периферической

крови

содержание

эритро-

цитов

5,1 '7о1?|л,

гемогло6ина

1'50

т|л,

ретику-

лоцитов

10%о,

лейкоцитов

1'5. 1'о9

/л'

1емпера-

тура

тела

з9,7"с.

сьтворотке

крови:

о6щий

158

6елок

68 г/л,

аль6уминьт

25 г/л,

гпо6упи-

ньт

т|л, остаточньтй

азот

ммоль/п,

мочевина

ммоль/т!

креатинин

5 мт/л.

Реакция

мочи киспая,

6елок 0,03

т|л,

сахар

от-

су!ствует.

[1ри

микроскопии

осадка:

ги:шиновьте

ципиндрьт

7-2

поде зрения'

зернистьте

3_4

в поле

зрения,

эритроцить!

1'_2

в попе

зрени&

лейкоцитьт

7-2 в поле

зрения.

(реа-

тининмочи-

7224мт/л.

Резупьтатьт

про6ьт

по

3имницкому:

цитов

3,0.1012|л,

гемогло6ина

110

т/л,

ретику-

по

цитов

4,3о! оо, лейкоцитов

18' 1о9

п.

Б сьтворот-

ке

крови: общий

белок

60 т|л,

аль6уминьт

г|л,

гпо6улиньт

т|л, остаточньтй

азот

|6,7

ммоль|л, мочевина

7,8

ммоль/л,

креати-

нин

7,0мт|л.

Реакция мочи

резко

кислая.

са-

хар отсутствует,6елок

0,08

г/п.

11ри микроско-

пии

осадка: ги;1линовьте

ципиндрьт

7_10

в попе

зрения,

зернистьте

5-6

в поле

зрени&

эритроци-

тьт

20-30 в

поле зрения,

лейкоцитьт

10-15

попе

зрения.

(реатинин

мочи

350мт/л.

Резупьтатьт

пробьт

по 3имницкому:

8ремя

(оличество

мочи

975

8о

9о

1оо

} 6ольното

сла6ость,

головная 6опь,

тошнота,

рвот4 ухудшение

зрени&

кожньтй

зу& кожньте

покровь1

сухие,

многочисленньте

расчесьт,

кро-

воизлияния.

чсс 80

мин, Ад 22о/740

мм

рт.

ст.,

температура

тепа

36,0'с.

8 периферинес-

кой крови

содержание

эритроцитов

2,6'1о12|л,

гемогло6ина

65 т|л,

ретикулоцитов

3%о, пей-

коцитов

12.\09/п.8

сьтворотке

крови:

о6щий

бепок

г|л, аль6уминьт

15 г/л,

гпо6упи-

ньт

т/л, остаточньтй

азот

ммопь/л,

мочевина

1'2,5 ммоль|

л, креатинин

мг/п.

Реакция

мочи киспая,

сахар отсутствует,

кон-

центрация

6епка

в моне

0,26 т/л.|1ри

микроско-

пии осадка:

гиалиновьте

цилиндрьт

7_9 в

поле зрения, зернистьте

10_1з

в поле зрения,

эритроцитьт

сппошь

поле зрения.

лейкоцитьт

15_20 в попе зрения.

(реатинин

мони 230 мт/л

Резупьтатьт

про6ьт по 3имницкому:

8ремя

(оличество

мочи

'|5

{

18 1о

!д.

вес мони

1015

'101з

1о'14

1о

1о-|о

зо

1о12

1о

1о14

больного

чсс 90

в мин,

А[| 17о/1о0 мм

рт.

ст.

8 периферической

крови содержание

эритро-

[1ример

ре[цения

сищационной

3адачи

} 6ольного

стойкое

повьтшение

А,[, жало6ьт

на

головнь|е

6олщ нарушения

зрения.

А,[ 190/110

мм

рт.

ст.;

чсс 110 в мин; отеки

на лице

под

глазами

по

утрам'

8 периферической

крови:

эритроцитьт

з'2.1012|

л, гемогло6ин

105 г/л,

ретикулоцить|

2%о, лейкоцитьт

5,6.1о9|л.8

ппазме

крови: о6-

щий

6елок

т|л, аль6уминьт

76 т| л, гло6ули-

ньт

г/л,

остатонньтй

азот

ммопь/л,

моче-

вина

11',4 ммоль| л.

Реакция

мочи кислая,

концентрация

6елка

0,85

т|л,

реакция

на

сахар отрицательна.

11ри мик-

роскопии

осадка: эритроцитьт

2_3

в поле зрения,

гиапиновь1е

ципиндрьт

7-9

в попе зрения.

(реати-

нин сьтворотки

крови

6,9 мг| л,

мони 520

мг/п.

Резупьтатьт

про6ьт

по 3имницкому:

!д,

вес мони

'!0з5

1о25

1 о20

1о17

1 о28

'|озо

1о42

1 о4о

8ремя

(оличество

мочи

5о

7о

'11о

150

10о

2оо

зо0

25о

(оличество

мочи

'|оо

7о

8о

15о

2оо

!д. вес

мони

'|0'15

'|01з

1о12

10'!4

1о12

1о10

1о12

1о'14

}д.

вес мони

1озо

1 о20

1о25

020

1о21

1о25

1 025

1 оз2

5о

4з

'18

8ремя

'|5

1оо

15о

Решенце

0цениваемрен;1пьнь1епроявления:

159