Баркова З.Н., Жданова Е.В., Назаренко Е.В. Руководство к практическому курсу патофизиологии

Подождите немного. Документ загружается.

1т.

1. 1"1очевой синдром:

1) |!ри оценке про6ьт по 3имницкому

дневной

диурез

составип 330

мд ночной

600 мл.

Ёочной

дишез

прео6ладает }тад

дневньтм

никщрия. €щонньтй

диурез

930 мл.

2) 1м1инщньтй

диурез

сут.

диурез

93о

=-:

7440

(24 н.60

мин)

1'44о

0,65

мл/мин

3) Расснитьтваем

клиренс

по эндогенному

креатини}{у:

креатинин мочи

|ииренс мин!ш-

креатинин сьтворотки

ньтй

ди5рез

520 ме/л

(лиренс

0,65 мл'7мин

6,9 ме/л

49 мл/миут

[нижение кпиренса по

креатинину

и никту-

Рия

свидетельствуют о

нарушении

фильтра-

ционной

способности почек

синдРом

ги-

поперфузии.

9дельньтй

вес мочи

коле6дется от 1 020

до

032, что соответствует норме

+ концент-

рационная

спосо6ность почек не

нарушена.

5) 8 о6щеш ан;1пизе мочи: протеинуРия,

мик-

рогемащрия,

цилиндрурия.

[анньте

измене-

ния явпяются признаками

мочевого синдро-

ма,

характерного

дпя

нарушения

функции

клу6онков нефрона

(признак

повьтшенной

проницаемости

мем6ран

клубонка).

2. йперазотемия и

увеличение

содержания

мочевинь|

в'сьтворотке крови

следствие

нарушения

депшационной

фунхции

почек и

критерии явной почечной недостаточности.

Ёарушеньт

фильтрационная

депурацион-

н'ая

функции

почек.

поражены клу6онки.

3кстр аренальнь|е из менения

артериальная гипертензия

систоло-диасто-

лического типа.

2) гипопротёинемия,

диспротеинемия;

3) содержание эритроцитов и гемогло6ина сни-

жено

анемия'

по

цветному

показателю

нормохромн:}я,

по

регенерации

гипореге-

нераторная.

111. Ёарушения

фильтрационной

депурационной

функции

почек характернь|

для

пораже}{ия

кпу6онков, т.е. гломерулонефрита. Ренальньте

признаки гпомерулонефрита

синдромьт

ги-

поперфузии и повь|шения проницаемости мем-

6ран

клубочков; экстраренальньте

диспро-

теинемия,

ренопривная

артери:1льная гипер-

тензия,

?Ё€йй1; 3 основе гпомерулонефрита

лежат иммунопатопогические

реакции,

запус-

каемьте поспе инфекционного процесса

(этио-

логические

факторьт

гемодитический

стреп-

тококк'

стафилококк,

пневмококк, вирусьт,

плазмодии

малярии). 11овреж[ение клу6онков

нефрона наступает при о6разовании

антител к

6азапьньтм мембранам почечнь|х клу6онкёц

фиксации

на

них комплексов антиген-антите-

ло' а также активированньтх

компонентов ком_

племента| вследствие

него

формируется

воспа-

пение.

[!итература

9сновная

1' ['!атологическая

физиология

['!од

ред.

А.А. Адо,'

й.А. Адо иАр.-

[т4.:

[риада-|,'2оо2._

с.553-579.

[1атофизиология

!-!од

ред.

!-1.Ф. [|итвицкого.

й;:

гэотАР-мЁд'2оо2'

т. !!.

с. 291_314.

3. |естовь:е

3аАания

по

курсу патофизиологии

0оАрер'.

|-.8.

[1орядина.

[:|.:

вунмц'

1998'

с. 2з9_24в.

4. йетодинеёкие

рекомендации

к занятиям по

патофизи-

ологии

/ !-1од

ред'

[1.Ф'

!1итвицкого.

[!1.:

гэотАР_мЁд'

2о02.-

с.

106_110.

||ополншгпельная

5. !-'!атофизиология

!_1од

ред.

8.8. Ёовицкого'

Ё.А.

!-олчп

берга.

[омск,

2001.

с. 598_623.

[1атологическая

физиология

! 0од

ред'

Ё.Ё' 3айко'

}@.8. Бьпця.

[т4.: йЁ[пресс-информ' 2002.

о. 523-

545.

9ерешнев

8.А.,

Ршков 5./-.

[!атофизиология.

[\:'!.:

8ече, 2001.

с.

515_540-

['!атологическая

физиология

!-1од

ред.

8.А. Фролова.

й.: Фонд

к3а

экономическую грамотность)' 1997.

с.'|3_30.

9. [1атофизиология'

(урс

лекций / !_|од

ред.

[1.Ф. [|итвиц-

кого.

й.: йедицина,

1995.

с' 574_592.

10. [1атологическая

физиология

/ [1од

ред'

А.А' Адо'

8.8.

Ёовицкого.

|омск: йзд-во [омского

ун-та,

1994.

с.385401.

160

пАт0Фи3и0л0гия в0дн0-элЁктР0литн0г0

0БмЁнА

1]елъ

заняпия.' 9своить

ропь

изменений

состояния

гидростатическото,

коплоидно-осмотического

дав-

ления

крови

и тканей, проницаемости

сосудистой

стенки в

патогенезе отека и

уметь

определять

зна-

чение

этих

факторов

развитии

отека п!и

!азли9-

ньтх пато'1огических

процессах.

!меть определять

форму

нарушения

водно-электролитного о6мена

объяснять механизм

ее

развития'

проводить

срав-

нитепьньтй

анализ патогенеза

различньтх

видов

отека.

€тудент

доп}(ех

знать:

Ёарушения внешнего

водного 6аланса

рас-

пределения

водьт во внутренней

среде организ-

ма. [,1х

кпассификация.

06езвоживание. |йпер-, |4зо-

у[ гипоосмолярная

дегидратация.

3тиодогия. 11атогенез (та6л.

73)..

з. [,1з6ьтточное

накоп'1ение водьт в

организме

(та6л'

74).

4. 0теки. 0пределение.

(лассификация.

|[атогенетические

факторьт

отека.

3натение тра-

диентов

гидродинамического,

осмотического

онк0тического

давления

в крови и тканя&

состо-

яния

сосудисто-тканевьтх мем6ран.

Роль нервно-

гуморапьнь!х

механизмов

развитии

отеков.

6. 3тиология и патогенез сердечньтх

отеков

(рис.

18).

[]атогенез

нефротинеск!,!х

отеков

(рис.

32).

8. [атогенез

отеков при остром нефрите

(рис.

з1).

9. |1атогенез отеков

при

циррозе

печени

(рис'

30).

л я пеёшапрцческ

о ? о

аку лъпепа

0со6енности

нарушений водного

о6мена

детей.

8опросьт

6азовьтх

дисциплин,

нео6ходи_

мьте

дпя

прора6отки темьт

\. 3начение водьт

дпя

о}ганизма. Факторьт,

опре-

деляющиеее

распределение

и перемещение в

органцзме.

1]о:тятие

о водном 6а-т:ансе.

2. Регуляция водно_содев,ого

о6мена.

(троение

функции

апьдрстерона

и вазопрессина. РАА[.

Биохимйческие

механизмь1 возникновения

оте-

ков и

дегидратации.

8одньтй

и минеральньтй

о6мен при

ра6оте

в го-

рячих

цехах;

1есть:

для

к0нтр0ля

знаний

при

сам0п0дг0т0вке

1. [йперосмолярная

гипогидратаци'{ возникает

при]

огранинении поступления

водь1 в

организм;

2) потере

жидкости

через кожу;

7аблцца 73

видь!

двгидРАтАции

|-ипоосмолярная [4зоосмолярная

|-иперосмолярная

8неклеточнь:й

сектор:

осмолярность

обьем

ш]]

1,[

8нутриклетоннь:й

сектор

осмолярность

объем

]}{,

Ёаправление

движения

водь!

8 клетки

Ёет

движения

[4з клетки

)(ажда

@тсутствует

йожет бь:ть

8ь:ражена

цвд

Ёарушения

гемодинамики

[4меются

Фтсрствуют

}онус !-{Ё€

!иурез

1.,

Фбщий

белок крови

0 ш

6одержание

эритроцитов и

гемоглобина

1т

|-ематокрит

0ш

€редний объем

эритроцита

(й6!)

(81_99

фл)

€редняя концентрация

гемоглобина

в эритроците

(мснс)

(з0_з8%)

Фсновная

опаоность

|-иповолемия

[каневая гипоксия

'|1

п/ководпво

к куру

патофизиологии

161

[аблцца 74

видь! гипЁРгидРАтАции

|-ипоосмолярная изоосмолярная [-иперосмолярная

8неклеточнь:й

с9ктор:

осмолярность

объем

1т

п0

8нрриклетоннь:й

секгор

осмолярнооть

объем

п1т

направление

движения

водь!

8 клетки

нет

движения

йз клетки

)(ахца

@тсутствует Фтсутотвует

8ь:ражена

Фтеки [4меются ймеются [:1меются

цвд

Ёарушения

гемодинамики [:1меются [4меются

ймеются

[онус !-{Ё€

.|10

1' ш

!иурез

,|,

.11

@бщий белок крови

0 1'

6одержание эритроцитов

гемо-

глобина

|-ематокрит

0 1,[

6редний

объем эритроцита

(1т4@!)

(81_99

фл)

6редняя концентрация гемоглоби-

на в

эритроците

(й6Ё6)

(зо_38%)

Фсновная

опаоность Фтек мозга

€ерденная недостаточ-

ность'

отек легких

Фтек легких

8нутрипененочнь:й

блок Ёарушение

инактивации Ёарушение

биосинтеза

альбуминов

А.[!- и альдостерона в

гепатоцитах

[1ортальная

гипертензия

."''",''},""""""

[1лазмопотеря

."''"[,""""

|-ипоонки

8ториннь:й гиперальдостеронизм

[ранссудация

Ёарушение

жидкости в ткани

реабсорбции-водь:

и3 тканеи

}величение

реабс9рбции

натрия и водь!

Рис.3@. пАтогБнБ3

отЁков пРи

циРРозЁ

пЁчЁни

|в2

|-ипоперфузия клубонков

[-]овь:шение проницаемости

]отальнь;й

капилляротоксикоз

клубонков

[1ротеинурия

]

|-ипоальбуминемия

]

[_ипоонкия

[ранссудация жидкости

в ткани

!величение канальцевой

реабсорбции

натрия и водь!

Рис. 31. пАтогЁнвз отБков пРи остРом

гломЁРулонЁФРитЁ

гипервентипяции

легких;

несахарном

диа6ете;

1 стадии острой кровопотери;

стадии острой

кровопотери;

сахарном

диа6ете;

гипо;ш1ьдостеронизме;

гиперапьдостеронизме;

: 10) приеме с;1луретиков.

1,1зоосмопярная

гипогидратация возникает:

водьт

6ез сопи;

2) при гипервентиляции;

в 1

стадию о4трой кровопотери;

4) во 11 стадию острой кровопотери;

5) при гипоальдостеронизме;

6) при

гиперальдостеронизме;

7) при сахарнои

диа6ете;

8) при несахарном

диа6ете;

9) при назначении

сш1уретиков;

водьт 6ез соли;

2) при передозировке салуретиков;

3) при несахарном

диабете;

4) при

1 стадию острой кровопотери;

5) во 11 стадию

острой

кровопотери;

6) при гипер;1пьдостеронизме;

7) при гипоапьдостеронизме;

при

сахарном

диа6ете;

9) при гипервенти'1яции;

10) при потере

жидкости

через

кожу.

[йперосмопярная

гипогидратация

характеризу-

ется:

дефицитом

водьт

6ез

дефицита

электролитов

крови;

дефицитом

эквивш1ентного кодичества

водь|

и электродитов в крови;

дефицитом

электролитов в крови;

дефицитом

водьт 6ез

дефицита

здектролитов

кпеточном секторе;

торе.

11зоосмолярная

гипогидратация характеризу-

ется:

дефицитом

водь| без

дефицита

электролитов

плазме

крови;

)

дефицитом

эквив;1пентного количества водь1

и электропитов пдазме крови;

дефицитом

электролитов

крови;

дефицитом

водь1 6ез

дефицита

электропитов

ется:

дефицитом

водьт 6ез

дефицита

электролитов

ппазме

крови;

дефицитом

эквивалентного количества

водьт

эпектролитов

плазме крови;

дефицитом

эдектролитов

в крови;

дефицитом

водьт

без

дефицита

электропитов

в кдеточнот!{

секторе;

дефицитом'электролитов

клеточном сек-

торе.

1) при возмещении потерь жидкости питьем

дефицитом

электролитов в клеточном сек-

10)

огранинении

поступления

жидкости в орга-

клеточном секторе;

низм.

дефицитом

электролитов

клеточном сек-

3. йпоосмолярная гипогидратаци'1 возникает при:

торе.

1) при возмещении потерь

жидкости

питьем

[йпоосмопярная

гипогидратация

характеризу-

163

|-ипопротеинемия

|-ипоонкия плазмь!

1ранссудация водь! в ткани

|-иповолемия

Раздражен ие волюморецепторов

8ториннь:й

ги

перальдостеронизм

!величение

канальцевой

реабсорбции

натрия

[-иперосмия

6тимуляция осморецепторов

}величение

канальцевой

реабсорбции

водь:

|-иперволемия

Рис. 32. пАтогБнЁ3

гипоонкотичБских

отБков

[1ризнаками гиперосмолярной

дегидратациияв-

ляются:

жажда;

,2)

повьтшение температурьт

тела;

делирий,

кома;

4) гиперосмолярность

крови

(концентрация

на-

трия 6олее 145 ммоль|л);

5) отсутствие

жаждь1;

б) мягкие глазньте я6поки.

[1ризнаками гипоосмолярной гипогидратации

являются:

1) жажда;

2) мягкие глазньте я6локи;

3) отек мозга, судорогщ кома;

гипоосмолярность плазмь1 крови;

5) отсрствие

жаждьт;

повьтшение

температурьт тела.

[йперосмолярная гипергидратация

развивается

при:

1) остром

гломерулонефрите;

2) из6ьттонном

введении гипертонических со-

левьтх

растворов;

3) первинном

гиперальдостеронизме;

4) нефротическом синдроме;

серденной

недостаточности;

циррозе

печени.

10. [1дпоосмодярная гипергидратация

развивается

при:

1) повьтшенной

секреции АА|;

остром гпомерудонефрите;

3) серденной

недостаточности;

4) острой почечной

недостаточности;

5) серденной недостаточности;

б) первинном

гиперальдостеронизме;

циррозе

печени;

передозировке

сапуретиков.

11' 3 патогенезе сердечнь1х

отеков

играют

ропь:

1) повьтшение гидростатического

давления

венозной части

сосудистого

русла;

2) повьтшение

проницаемости кдеточньтх мем-

6ран;

3) снижение онкотическото

давления

плазмьт

крови;

активация

ренин-ангиотензин-апьдостеро-

новой

системь|;

5) нарушение

пимфооттока.

12. 8едущими

механизмами в патогенезе

нефроти_

ческих

отеков

является:

1) повьтш:ение

гидростатического

давдения

венозной части

сосудистого

русла;

2) повьтшение

проницаемости

капипдяров

кпу-

6очков;

3) снижение

онкотического

давления

11пазмь1

крови;

активация РАА[;

5) нарушение

лимфооттока.

164

6) нарушение

реа6сор6ции

6елка в кан;шьцах

13. 8едущими механизмами

развитии

отеков.при

остром

гпомерупонефрите

являются:

1) повьтшение гидростатического

давдения

венозной части сосудистото

русла;

2) повьтшение проницаемости капиддяров

кпу-

бочков;

3) снижение онкотического

давпения

плазмьт

крови;

4) активация РАА€;

нарушение

лимфооттока;

6) нарушение

реа6сор6ции

6елка

канальцах.

14. 8 патогенезе асцита при

циррозе

печени игра-

ют

роль:

1) повьтшение гидростатического

давления

системе воротной веньт;

2) повьтшение проницаемости капи'1пяров;

3) снижение онкотического

давления

ппазмь1

крови;

4) активация РАА[;

5) нарушение пимфооттока.

15.

Бедущим

механизмом в патогенезе отеков при

а]1пергии

является:

1) повьтшение гидростатического

давления

венозной части

сосудистого

русла;

2) повьтшение проницаемости сосудистой

стенки;

3) снижение

онкотического

давления

плазмь1

'крови;

4) активация РАА[;

нарушение

пимфооттока.

16. 3едущим механизмом в патогенезе

лимфоген-

нь1х

отеков является:

1) повьтшение гидростатического

давпения

венозной

части сосудистого

русла;

2) повьтшение проницаемости

сосудистьтх

стенок;

3) снижение онкотического

давления

плазмьт

крови;

4) активация РАА€;

5) нарушение лимфооттока.

1. 1',2,з,4,6,7

2.з

3.1.,2,7

4.1.

5.2

6.з

3талонь: 0твет0в

7.1,2,з,4,6 !з.2,з,4

8. з,4,5 |4.1"з,4

9.1',2,з,5,6 |5.2

1о.

1',4

16. 5

1\.1'2'з'4

|2. з'6

[1рактинеская

раб0та

0пьтт 1. Адреналиновьтй

отек пегких

крьтс

0пьтт ставят на

двух

крь1сах. } животного под-

считьтвают число

дьтханий

в минуту.

0пьттной крьг

се

вводят подкожно 0,1 %

раствор

адреналина

из

расчета

0,7 мл на 100 г

веса. [1а6людают за о6щим

состоянием

животного

и через каждь1е 5

мин под-

считьтвают

число

дьтханий.

9ерез 40_60

мин

о6еих

крьтс

опьттную

контрольную

за6ивают

дека-

питацией

или

эфиром.

8скрьтвают

грудную кпетку

извлекают

пегкие.

8звешивают

определяют

ко-

эффициент отношения

массьт легких к

массе тела.

[равнивают показатели

опьттного и контрольного

животного.

0пьтт

2. 8пияние гипотензии

на

развитие

отека

легких

}

двух

предварительно взве1шенньтх крь1с под-

счйтьтвают

чисдо

дьтханий

в минуту. 0дной крьтсе

вводят

внутри6рюштлнно

2'/о

раствор

папаверина

гидрох.'1орида из

расчета

0,7 мл на 100

г веса. Ёа-

6людают за состоянием

крьтс:

через каждьте 5 мин

подсчитьтвают число

дьтханий.

[пустя 20_30 мин

крьтс

за6ивают

эфиром.

8скрьтвают

грудную клет-

ку, извлекают легкие. взвешивают их и опредепя-

ют коэффициент отношения массьт

легких

массе

тела.

11олуненньте

показатели сравнивают между

со6ой.

]

вопросьт к видеофипьму <<[[атофизиоло-

гия водно_эпектролитного

о6межа>>

[1атогенез

нарушений

водно-электролитного

о6мена при

эксперимент;ш1ьной

типергидрата-

ции:

'а)

сколько жидкости ввели внутри6рюшинно

мьпшам?

6) скопько

жидкости

вьтделено из

брюшной по-

лс!сти?

в) как изменился

о6ъец гоповного мозга

мь1-

шей?

2. 3кспериментальньтй

отек пегких

мьтшей:

'а)

каковьт

изменения окраски

кожньтх

пок!о-;

вов,

дьтхания

мьтштей поспе введения адре-

н;|лина и папаверина?

6) каковьт

резупьтатьт

вскрь1тия: объем и окрас-

ка печенщ

легких,

величина

певь{х и правьтх

отделов

сердца?

в) патогенез

адреналового и папавериновото

отеков

легких.

6хема

решения

3адач

0ценить водньтй

6аланс организма

(нормо-, ти-

пер-

ипи гипогидратация).

0ценить

состояние водньтх секторов

(внутри-

кпеточного и внек.,1еточного).

0ценить

содержание электродитов

в плазме

крови и

эритроцитах.

0пределить

осмопярность ппазмБт крови.

0пределить вид

гипер-

или

гипогидратации

(изо-,

гипер- }!-пи гипоосмопярньте).

з.

16Б

Ёатрий

плазмь!

эритроцитов

(алий

ппазмь1

эритроцитов

[лоридьт

ппазмьт

(альций

сьтворотки

138-148 ммоль/л

1з,48_21,15

ммоль|л

з,5-5,з

ммопь| л

77,8_95,]

ммоль| л

95,9-105

ммоль/л

о,75-2,75 ммоль|

55-65оь

зо-4очо

2о_25оь

6. Ёазвать причину нарушений

Б30.

7. 0предепить

механизмьт

нарушений 330. 11ри

отеках

оценить величину

гидростатического,

онкотического

и осмотического

давпений

проницаемость

сосудистой

стешки.

[1ри

решении

задач следует

ориентироваться на

значения приведеннь]х

ниже показателей

Б30:

|ематокрит

0,62.

/1ейкоцитьт 15

.1'09/л,

пейкофор-

мула:

Б-0,

э-2,

м-0,

ю-о,л-2, 6-65, ]1-28, }:1н-3.

йонограмма:

з.

6ольного

сутонньтй

диурез

3,0 п, А!, 1'1'о/

мм

рт.

ст.,9[[

уд/мин.06щий

6епок кро-

8и

90 гд' 0цк

2,4 л, масса тела

45 кт,

гематокрит

0,47; мснс

4з%,

мсу

фл'

0бщее

содержание водьт в

ортанизме

48%,

внут-

риклеточной

20,/о, внеклеточной

28'Б.

}1онограмма:

1]осле

переливания

крови

6ольного

появи'1ись

годовньте

6оли,

6оли в пояснице.

0статочньтй

азот крови

36 ммоль/л,

мочевина

16 ммоль|л,

о6щий

6елок

59 т/л,0цк

6,5 л, масса

те-

па

кг, гематокрит

0,37; мснс

з5%,

мсу

фл,

сщонньтй

диурез

100

мл. 06-

щее

содержание

водь1 в организме

80%, внут-

риклеточной

48о|о,

внеклеточной

з2о/о.

|,1онограмма:

5. } 6ольного

по

:5прам

отеки под глазами

и на

пояснице.

06щий

6елок

крови 55 т/л, аль6умин/

гло6улиновьтй

коэффициент

0,8,

остатонньтй

азот

ммоль|л. мочевина

1,1

ммоль|п,

0цк

6,5

л; масса тела

75 кг. гематокрит

0,35; ],1[Ё[

44'/',

мсу

фл.

[щонное

коли-

чество

мочи

900 мл. 8 моче:

эритроцить1

20-30

в поле

зрения, 6елок

3,5 г/л, сахар

не

определяется.

06щее

количество

водь1

орта-

[одержание

водьт в организме

взрослого человека

% от массьт тела

06щее

количество водьт

Бнщрикпеточной

2. 8неклеточной

внутрисосудистая:

плазма

крови

лимфа

интерстициальная

трансцеллюлярная

(ликвор,

внутрисуставная,

внутриглазная

др.)

[итуационнь!е

задачи

0характеризовать

состояхие водно_эпектро-

литного

о6мена и

о6ос:товать принципьт

пато-

генетической

фармакокоррекции.

еспи извест-

но, что:

1''

! 6ольного

в 6рюшной

полости

определяется

сво6одная

жидкость.

0цк

4,8

л,

масса

тела

кг,

гематокрит

0,32; мснс

41%, мсу

фл.06щий

6елок

крови

55 т| л,

ыхь6умиът/

гло6улиновьтй

коэффициент

0,8,

Ас}Ал1

06щее содержание

водь! в

организме

72о/о,въ|!|-

риклеточной

30о/', внекдеточной

42о/о

(ин-

терстициальная

жидкость составляет

20%).

[1онограмма:

} больното

цианоз

кожньтх покровов,9[[

88 в

мин.

06щий

6елок крови

76 т| л,01](

2,5

п,

масса тела

50 кт; мснс

з5'ь,

мсу

фл'

0бщее

содержание

водь1 в организме

48'/',

внутрикпеточной

29о7о, 3Ё€{}|€точной

\9о/о,

5'!о

2о/,

15о/о

3|'

[1лазма крови

Ёатрий

147

'о

ммоль/л

(алий

5,2

ммоль/л

(альций

2,2

ммоль/л

{,лоридь:

8о'0

ммоль/л

3ритроцить:

Ёатрий

19,0

ммоль/л

(алий

'о

ммоль/л

|-'!лазма

крови

Ёатрий

160,0

ммоль/л

\(,алий

5,6

ммоль/л

(альций

2,9

ммоль/л

!,лоридь:

109,0

ммоль/л

3ритроцить:

Ёатрий

2о'о

ммоль/л

\{алий

78'о

ммоль/л

[1лазма крови

Ёатрий

'158'о

ммоль/л

|(алий

2,9

ммоль/л

(альций

1,4

ммоль/л

[лоридь:

98,0

ммоль/л

3ритроцитьг

Ёатрий

15,2

ммоль/л

}(алий

9о'о

ммоль/л

[1лазма

крови

Ёатрий

140,0

ммоль/л

\{алий

4,8

ммоль/л

(альций

1,7

ммоль/л

[лоридь:

1о4'о

ммоль/л

3ритроцить:

Ёатрий

16,0

ммоль/л

(алий

9о'0

ммоль/л

166

|-!лазма крови

Ёатрий

150,0

ммоль/л

(алий

3'о

ммоль/л

(альций

1,9

ммоль/л

[лоридь:

99,0

ммоль/л

3ритроцить:

Аатрий

15,7

ммоль/л

\(.алий

85,0

ммоль/л

низ}[е 81%, внутриклеточной

351о, внекле-

точной

46оь.

!,1онограмма:

б.

}

бопьного состояние

тяжедое, подожение вьт-

нужденное,

(ортопноэ),

в нижних

отделах пег-

ких вь!спушиваются впажнь{е хрипьт. отеки на

нижних конечностях.

рн

крови'7,32,

р(0.-

мм

рт.

ст.,58

27 мэкв|д, вв

40 мэкв|л,

в[

-10

мэкв/л. 06щий 6елок крови

60т|л,

альбумин/гпо6упиновьтй

коэффициент

1,0.

0цк

_ 7 л,

масса тела

80 кт, гематокрит

Ф41;

1"1[Ё[

46,/о, мсу

фл.

06щее

содер-

жание водьт в организме

85%,

внутриклеточ-

ной

40%, внеклеточной

35о!о'

}1онограмма;

[[ример

Ре1цения

ситуационной задачи

} 6одьного А[ 180/100 мм

рт.

ст., 0цк 6.8

д,

мас-

сате'1а

_74кт;

мснс-45%,мсу

-76фл.

(утон-

ное

к0личество мочи

500 мл. 06щее копичество

водьт в

организме

81'о|о, внутриклеточной

35о/о, 8Ё0(/1€точной

46!,.

!{онограмма:

Решенце

1. 06щее содержание водьт

увеличено

до

о/о

ешпереш0рапацця.

3начительно

увеличен

внеклеточньтй

сектор

(46ч"),

именно

внутрисосудистьтй

(у

6оль-

ного гиперволемия:

0цк

6,8

л при

доджном

0!(

для

массьт тепа74кт

5,2

п). 8о внутри-

клеточном пространстве отмечается

дефицит

жидкости

внутриклеточная гипогидратация.

1ак как прео6ладает внеклеточньтй сектор, мож-

но сделать вьтво& что в нем повь1шена осмоляр-

ность. [шперосмоцярнос!пъ плазмьт крови

о6усповливает передвижение водь1 из

внутри-

клеточного пространства во внеклеточньтй сек-

тор с

развитием

внутрикпеточной гипогидрата-

ци1^

и внеклеточной гипергидратации. Б

ре-

зультате средний объем эритр0цита

(мсу)

уменьшаетс&

а средняя концентрация гемогло-

6ина в нем (}4[Ё[)

возрастает.

3ид нарушения

330

6ольного

2цперосмо-

ярн

ая ешпер еш 0р апацц я.

|\;перосмолярноспь плазмь|

крови

6ольного

о6условлена 2цпернапрцемцей

(натрий

плаз-

мьт

154ммопь|л). 8озможная причина гипер-

натриемии

гипер апьдо стер онизм . А-утьё

осупе

Рон

повьтшает

реа6сор6цию

натрия

и спосо6:

ствует вь1депению

к;!'пи'1 в почечнь1х

канапьцах

э гипернатриемия

э гиперосмолярность ппаз-

мьт крови

раздражение

осморёцепторов э

!величение

вьтра6отки

вазопрессина в гипота-

ламусе э

усипение реабсор6ции

водьт

в почеч-

ньтх кан;шьцах

+ олигур}1я э гипергидратация

гиперосмолярная

гиперволемия,

гипертензия.

!1итература

Фсновная

[1атологическая

фи.зиология

! 0од

ред.

А.А. Адо'

1\4.А. Адо и

Ар.

1!].:

[риада-|

2оо2

с.

245_258'

[1атофизиология

! |оА

ред.

!-1.Ф. !1итвицкого.

й.:

гэотАР_мЁд'20о2.-

т. !.

с' з40_з79.

]естовь:е

задания по курсу патофизиологии

/ [1од

ред.

|-.8. !-1орядина.

[:1.: вунмц'

199в.

с. 2з9-245.

йетодинеские

рекомёндации

к занятиям

по патофизи.

ологии

/ !-1од

ред.

[1.Ф.

[!итвицкого.

[:1.: гэотАР-мЁд,

2оо2._

с.59_64.

!ополншгпельная

|-1атофизиология

/ ['!од

ред.

в.в'

Ёовицкого, Ё.А. |-ольд-

берга.

]омск, 2оо1.

с. 31 5_348.

9ерешнев

8.А.' }Фшков Б.1-. !-1атофизиология.

й.:

8ече'

200'1.

с. 339-358.

[1а1ологическая

физиология

!-1од

ред'

8.А.

Фролова.

]т4.:

Фонд

к3а

экономическую грамотность>'

1997.

с'

112_121-

['!атологическая

физиология

| |оА

ред.

Ё'Ё. 3айко'

[Ф.8.

Бь:ця.

1т/.: йЁ!пресс.информ, 2оо2.

с. 301-

315

[1атофизиология.

(уро

лекций

!-1од

ред'

[1.Ф. [!итвиц-

кого.

[\:1.: йедицина,

995.

с. 177_196.

['!атологическая

физиология

/ [1од

ред.

А.А. Адо,

8.8.

Ёовицкого.

-томск:

]4зд-во [омского

ун-та,

1994.

с.216-241.

[1лазма

крови

[1атрий

162,0

ммоль/л

!{алий

з'3

ммоль/л

(альций

'з

ммоль/л

[лоридь:

98'о

ммоль/л

3ритроцитьп

Ёатрий

15,1

ммоль/л

(алий

7о'о

ммоль/л

[1лазма крови

Ёатрий

154'о

ммоль/л

!(алий

з'0

ммоль/л

(альций

1,9

ммоль/л

{лоридь;

99,0

ммоль/л

3ритроцить:

Ёатрий

15,7

ммоль/л

*алий

85'о

ммоль/л

1в7

пАт0Фи3и0л0гия

пгчЁни

||ель занятпия: }яснить

этиологию,

патогенез и

классификацию жедщ&

причинь| и механизмьт

раз:

вития печеночной

недостаточности. Ёауниться

дифференцировать

надпеченочную, печеночную и

подпеченочную желтухи' определять

печеночную

недостаточность по кпинико-ла6ораторньтм

тестам.

€тудент

допже}т

з1тать:

1'. 06щая этиология за6олеваний печени.1{-т:асси-

фикация.

2. 3тиология

и патогенез симптомов

синдромов

при

за6олеваниях

печени:

синдром холестаза

(первинного

вторичного),

ахолия, холемия,

гиповитаминозьт| гепатопиенальнь1й

синдром,

портапьная гипертензия

з.

Ёарушения

пигментного

о6мена.

Ёелтухи, оп-

редепение.

классификация

(рис.

34).

а) Ёадпененочная

(гемолитинеская)

желтуха.

3тиология.

[атогенез. [1роявления.

б) [1ененонная

(гепатоцеллюлярная)

желтуха.

3тиопогия. [атогенез. 11роявпения.

в)

11одпененочная

(механинеская)

желтуха.

3тиология. 1]атогенез. [1роявления.

1]еченочная недостаточность.

0пределение.

8идьт.

3тиология.

[1атогенез (рис.

33).

5. )(арактеристика

расстройств,

вьтзванньтх недо-

статочностью

функции

печени; механизмь| их

развития:

а) нарушения

различнь1х

видов о6мена;

6) нарушения

системьт крови;

в)

нарушения 6арьерной и

дезинтоксикацион-

ной

функции

печени.

6. |[еченочная

ко}ла.

1]атогенез. [1роявлени'1. 11рин-

ципьт

коррекции.

!ля

пе

0шапрцч е

ск

о 2о

аку лъпепа

1. 3тиология

и патогенез желтух новорожденньтх.

2. Баследственнь1е

энзимопенические

жедтухи

детей.

3. Ёелтуха при гемолитической 6олезни ново-

рожденньтх.

Билиру6иновая

энцефалопатия

детей'

8опросьт

6азовьтх

дисциплин'

нео6ходи-

мьте

для

прора6отки темьт

1''

1]ечень.

1т1орфофункционапьная характеристи-

ка.

0со6енности

кровосна6жения.

[троение

дольки

как структурно-функциональной едини-

цьт

печени.

[троение

внущидопьковьтх

синусо-

идньтх сосудов,

цитофизиология

их

клеточньтх

элементов:

эндотепиоцитов и звездчать1х мак-

рофагов.

|епатоцитьт

основной кпеточньтй

эпемент пе_

чени,

представпения о6 их

расположении

допьках.

строение

связи с

функциями

печени.

лиру6ина;

4) появление

6илиру6инмоноглюкуронида.

моче;

.5)

появпение

6илиру6индиглюкуронида в моче;

6) появление

непрямого 6илиру6ина в моче;

увелинение

уро6и_т:иногена

в крови;

8) отсутстцие

уро6илиногена

крови;

увелинение

уро6и_г:иногена

в моче;

10) отсутствие

уро6илиногена

в моче.

2. [1ризнаки нарушений пигментного

о6мена при

печеночной

(паренхиматозной)

желтухе:

увепинение

уро6илиногена

крови;

2) отсутствие

уро6илиногена

в крови;

увелинение

уро6илиногена

в моче;

4) отсутствие

уро6илиногена

моче;

появление

непрямого

билиру6ина в моче;

6) появление

6и_т:ирубиндигпюкуронида в моче;

16в

(троение

жедчньтх

канальцев

(хопангиол) и

междольковьтх жедчньтх

протоков.

}4еханизмьт

циркуляции

по ним желчи.

Распад гема. 06езвреживание

6илиру6ина.

<11рямой> и

(непрямой>>

6илиру6ин.

Ёарушения

о6мена

6илирубина. Ёелтухи:

гемолитическая,

о6турационн;ш1'

печеночно-клеточная.,(иагно-

стическо

е значение

опредепени я 6илтиру6ина

других

желчньтх пигментов в

крови

моче.

[интез желчньтх кислот из холестерина.

(онъю-

гация

желчньтх кислот'

первичньте и вторичньте

желчньте

кислоть1.

Бьтведение

желчнь1х

кислот

и холестерина

из организма.

(онечньте

продуктьт азотистого о6мена: соли

аммония и мочевина' 0сновньте источники ам-

миака в

организме.

Биосинтез мочевинь|.

6' 0статочньтй

азот: его

основньте компонентьт.

7. 0пределение трансаминаз

сь1воротке крови

при

диатностике

за6опеваний

печени.

!ля

пе0тлапрцческо

2о

акульпепа

1'. 0со6енности

строения

печени новорожденньтх.

1"1орфо

функциональнь!е

характеристики печени

детей

раннего

возраста.

2. Ёептуха новорожденньтх.

Ёаследственньте жел-

тухи.

1есть:

для

к0нтр0ля

3наний

при

сам0п0дг0т0вке

1. 11ризнаки,нарушений

пигментного о6мена при

механической (подпененонной)

жептухе:

1) гипер6илиру6инемия

за счет 6илирубиндиг-

люкуронида;

типер6илиру6инемия

ноглюкуронида;

3) гипер6илиру6инемия

з'

за счет 6илиру6инмо-

за счет непрямого 6и-

Ёарушения

функций

гепатоцитов

6нижение

синте3а

факторов

сверть!вания

крови

!арушения

метилирования'

образования парнь!х

соединений

Ёарушения гликогене3а и

глюконеогене3а

)(ировая

инфильтрация

печени

Ёарушения

окисления,

восстан{вления'

ацетилирования

[1овь:шение

содержания

гормонов

в крови

э)

появление 6ипиру6инмоноглюкуронида в

моче;

гипербилиру6инемия за счет 6илиру6инмо-

ноглюкуронида;

гипер6илиру6инемия

за

счет непрямого 6и-

лиру6ина;

гипербилиру6инемия за счет билирубиндиг-

люкуронида.

|-ипербилирубинемия

(непрямой

билирубин)

Рис' 33. пЁчЁночнАя нЁдостАточ нооть

[1ризнаки нарушений пигментного о6мена при

темолитической

(надпененонной)

желщже:

уменьшение уро6илиногена

в моче;

увелинение

уро6илиногена

в моче;

уменьшение уробилиногена

крови;

релинение уроби]1иногена

в крови;

гипер6илирубинемия

за счет 6илирубинди-

глюкуро}{ида;

169

10)