функциональной активности нейронов) – торможение доминантного очага
пирамидных нейронов, вызванного введением ДОФА (Худоерков, 1998).
Помимо прочего, регуляторные пептиды могут модулировать и реализо-
вывать определенные формы целенаправленного поведения, в частности, на
фоне действия циклогексимида пентагастрин восстанавливает пищевое, бра-
дикинин – оборонительное поведение, АКТГ – самораздражение (Тимофеева
и др., 1990). Введение тиролиберина вызывает пищевое поведение, груминг,
исследовательское поведение, положительное подкрепление. Брадикинин
тормозит самостимуляцию латерального гипоталамуса, облегчает отрица-
тельные эмоциональные реакции (Мещеряков, Рихтер, 1990).
После разрушения латерального гипоталамуса введение β-липотропина,
β-эндорфина оказывает компенсаторный эффект, вероятно, за счет того, что в
гипоталамусе происходит синтез β-эндорфина и метаболические регулятор-
ные эффекты гипоталамуса реализуются за счет взаимодействия этих ве-
ществ с рецепторами в других структурах мозга (Джафаров, 1991). МЭ (вы-
рабатывается и накапливается в вентромедиальном гипоталамусе) угнетает
частоту самораздражения. Разрушение вентромедиального гипоталамуса сни-
жает частоту самораздражения. МЭ восстанавливает самораздражение наря-
ду с веществом Р, АКТГ, β-липотропином (Салиева, Лихачева, 1992). Вклю-
чение рецепторов к холецистокинину сопряжено с деспокойством и отрица-
тельными эмоциями (Зилов, Патышакулиев, 1993).
Любая из поведенческих реакций связана со сложным взаимодействием
регуляторных пептидов с нейротрансмиттерами и другими регуляторными
пептидами. Стимуляция вентромедиального гипоталамуса вызывает реакцию
избегания, которую введение пентагастрина преобразует в пищевую мотива-
цию. Введение β-адреноблокаторов индерала и М-холиноблокатора атропина
не вносит изменений. При введении антагониста серотонина – кетансерина и
Н-холиноблокатора калипсола (кетамина) восстанавливается реакция избега-
ния, баклофен (блокатор ГАМК) значительно сократил время восстановления
реакции избегания. Пентагастрин оказывает влияние на активность хо-
линэстеразы. Пентагастрин взаимодействует с рецепторами к холецистоки-
нину, концентрация которого особенно высока в гипоталамусе (Зилов, Паты-
шакулиев, 1993). Нейропептид Y действует совместно с холинореактивными
структурами (Martin, 2004).
Механизмы действия регуляторных пептидов весьма разнообразны. Они
могут действовать непосредственно на мембраны. Например, вазопрессин
блокирует натриевый ток. В низких концентрациях (10 – 13 моль/л) блокиру-
ет кальциевый ток, а в больших – нет. При концентрации 10
-15
– 10
-16
увеличи-
вает калиевый ток, при концентрации более 10
-9
– блокирует. При концентра-
ции 10
-16
– 10
-14
уменьшается ток утечки, при концентрации 10
-13
– 10
-6
ток
утечки увеличивается (Артемьев и др., 1991). К тому же аргини-вазопрессин
улучшает обучение и память (Чепкова и др., 2001).
Регуляторные пептиды могут вызывать электрофизиологические эффек-
ты в ЦНС (трипептид меланостатин способен индуцировать длительную
посттетаническую потенциацию) (Мокрушин, 2002). Они влияют на перифе-