Коваленко В.Н. Руководство по кардиологии

Подождите немного. Документ загружается.

100

___________________________________

ГЛАВА 2

НАРУШЕНИЯ КРОВООБРАЩЕНИЯ

СЕКЦИЯ 1

СТРУКТУРА И ФУНКЦИИ

СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ

рывов аорты при медионекрозе, разрывов врож-

денных и приобретенных аневризм, различных

сосудов, когда стенки их изменены и истончены

вследствие деструкции эластического каркаса и

рубцевания. Разрывы подобного характера наи-

более часты при ИМ, в артериях эластического

типа, менее адаптированных к резким перепадам

давления, чем артерии с хорошо развитым мы-

шечным слоем, в венах, которые расположены

под слизистыми оболочками или на поверхно-

сти, выбухающей в просвет полых органов, на-

пример пищевода или прямой кишки.

Иногда тяжелое внутреннее кровотечение

возникает при разрыве капсулы и ткани органа

вследствие повышения внутриорганного давле-

ния либо патологической перестройки его струк-

туры. Таковы последствия разрывов печени и ее

капсулы при родовой травме, метастазах рака,

стенки и сосудов матки при осложненных родах,

селезенки и ее капсулы при портальной гипер-

тензии, кровяных инфекциях (малярия, возврат-

ный тиф).

Кровотечение в результате разъедания стенки

сосудов (аррозивное кровотечение) возникает

при вторичном ее вовлечении в патологический

процесс. Это отмечают при инфильтративном

росте злокачественной опухоли, разрушающей

сосудис тую стенку, под действием протеолити-

ческих ферментов в очаге нагноения, в дне язвы

желудка под влиянием желудочного сока, в про-

цессе распада некротизированной ткани опухо-

левого узла или при специфическом воспалении

(казеозный некроз и распад стенки туберкулез-

ной ка вер ны), вследствие разрушения стенки и

сосудов фаллопиевой трубы ворсинками хорио-

на при внематочной беременности, в кишечни-

ке, как осложнение брюшного тифа или дизен-

терии.

Кровотечение путем диапедеза представля-

ет собой просачивание крови через сосудистую

стенку при повышении ее проницаемости. Эрит-

роциты и плазма крови выходят из сосудов че-

рез расширенные межэндотелиальные стыки и

временные трансэндотелиальные канальцы, об-

разуемые при слиянии микропиноцитозных пу-

зырьков. После прохождения эритроцита, как бы

«перетекающего» в периваскулярную зону, меж-

клеточная щель восстанавливается до исходного

состояния. Диапедезные геморрагии воз ни ка ют,

как правило, из артериол, венул, капилляров и

проявляются в виде мелких кровоизлияний с ге-

моррагической инфильтрацией, иногда прини-

мающих системный характер (геморрагический

синдром).

Причины диапедезных кровоизлияний мно-

гочисленны и разнообразны. Основными фак-

торами их воз никновения являются гипоксия,

интоксикация и аутоаллергические процессы,

нарушение нейрососудистой регуляции, рео-

логических свойств крови и системы гемоста-

за, повышение внутрисосудистого давления,

авитаминозы, радиационные воздействия.

В связи с этим диапедезные кровоизлияния со-

путствуют различным заболеваниям сердечно-

сосудистой системы, поражениям головного

мозга, гипертони ческой болезни и симптома-

тическим гипертензиям. Также отмечаются при

коллагеновых и ряде тяжелых инфекционных

заболеваний, при воспалительных процессах,

вызванных высокотоксическими веществами

или микроорганизмами, при болезнях системы

кроветворения, коагулопатиях, острой форме

лучевой болезни.

Диапедезные кровоизлияния лежат в основе

развития петехий и экхимозов. При атероскле-

розе возможны диапедезные кровоизлияния в

атеросклеротические бляшки. Распространен-

ные диапедезные кровоизлияния спонтанного

характера, отмечаемые при целом ряде заболева-

ний, являются одним из их ведущих проявлений

и обозначаются как геморрагический диатез.

Повышенная кровоточивость мелких сосу-

дов связана с комплексом изменений, включа-

ющим повышение проницаемости сосудистой

стенки, нарушения состава и свойств крови,

снижающие ее свертываемость. Так, при острой

лучевой болезни происходит включение всех

этих патогенетических звеньев. Геморрагиче-

ские диатезы при наследственной патологии

(недостаток или отсутствие тех или иных фак-

торов свертывания крови) имеют первичный

характер, тогда как при общих нарушениях в

организме, например при болезнях системы

кроветворения, С-авитаминозе, некоторых ин-

фекциях, отравлениях мышьяком, фосфором,

грибами, укусах змей, введении в организм из-

быточных доз антикоагулянтов, лучевой болез-

ни и т.д., они являются осложнениями основ-

ного заболевания.

В зависимости от источника различают сер-

дечное, артериальное, венозное, артериально-

венозное и капиллярное кровотечения. По сро-

кам они могут быть первичными и вторичными,

ранними, поздними, рецидивирующими или по-

вторными.

Первичные кровотечения имеют место при

любом проникающем повреждении сосудистой

стенки и по механизму своего возникновения

ГЛАВА 2

НАРУШЕНИЯ КРОВООБРАЩЕНИЯ

___________________________________

101

СЕКЦИЯ 1

СТРУКТУРА И ФУНКЦИИ

СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ

относятся к геморрагиям. Вторичные кровоте-

чения происходят из сосудов, травмированных в

момент повреждения ткани или подвергшихся

деструкции при дальнейшем течении патологи-

ческого процесса, например вследствие разъеда-

ния при нагноении. Опасное вторичное крово-

течение отмечают также при септическом рас-

плавлении тромба, закрывшего дефект, который

образовался в сосудистой стенке.

Исход и значение кровотечения для организма

определяются видом, особенностями источника,

продолжительностью, интенсивностью и объе-

мом кровопотери. Иногда кровотечение имеет

физиологический (менструальная геморрагия)

или компенсаторный характер (викарные но-

совые кровотечения при нарушениях менстру-

ального цикла). Однако в большинстве случаев

оно является патологическим процессом, вред

которого для организма пропорционален объему

кровопотери.

Наиболее опасны кровотечения из полостей

сердца или крупных сосудов, которые, как пра-

вило, приводят к внезапной смерти. Опасность

быст рой массивной кровопотери состоит не

столько в потере эритроцитарной массы, сколь-

ко в резком уменьшении ОЦК. Это приводит к

глубоким гемодинамическим нарушениям, ког-

да защитные механизмы организма оказывают-

ся недостаточными для предупреждения гемор-

рагического шока. В результате смерть от остро-

го кровотечения наступает в течение нескольких

минут без признаков общей анемии, до того как

успевает мобилизироваться кровь из депо и пе-

риферических сосудов.

Повреждение сосудов сравнительно неболь-

шого калибра при снижении гемостатических

свойств крови или отсутствии квалифицирован-

ной помощи приводит к длительному кровоте-

чению, продолжающемуся в течение несколь-

ких суток, с потерей значительного суммарного

объе ма крови. Смерть от наступающего острого

малокровия обусловлена тканевой гипоксией.

Так, обескровливание головного мозга внача-

ле приводит к коллапсу, а снижение САД до

70 мм рт. ст. и потеря 40% гемоглобина вызыва-

ют острую анемию головного мозга с угрозой ги-

бели. Ткани при таком кровотечении становятся

бледными, тусклыми, селезенка сморщивается,

ее пульпа становится дряблой. В почках резкое

полнокровие мозгового вещества сочетается с

обескровливанием коркового слоя вследствие

рефлекторного спазма междольковых артерий и

сброса крови по расположенным на границе ар-

териовенозным анастомозам.

Незначительное по разовому объему, но дли-

тельно (в течение месяцев и лет) рецидивирую-

щее кровотечение, например при пептической

язве желудка, нарушении менструального цикла,

неспецифическом язвенном колите, геморрое,

существенно не нарушает общую гемодинамику,

но приводит к развитию хронической постгемор-

рагической анемии.

При кровоизлияниях, наряду с объемом кро-

вопотери, большое значение приобретает его ло-

кализация. Так, даже сравнительно небольшое

кровоизлияние в ЦНС при АГ, разрыве аневриз-

мы мозговых артерий приводит, как правило,

к летальному исходу. Вместе с тем массивные

кровоизлияния в клетчатку или мышцы часто

не представляют прямой опасности для орга-

низма.

Кровь, инфильтрирующая ткань, резорбиру-

ется макрофагами и удаляется лимфатическими

путями; образующая гематому — сворачивает-

ся. Гемоглобин высвобождается из эритроци-

тов и трансформируется вначале внутрикле-

точно, в макрофагах, в гемосидерин, а спустя

7–8 сут — в расположенный вне клеток гематои-

дин, придающий содержимому гематомы желто-

коричневый цвет. В гематоме гемосидерин рас-

положен по периферии, а гематоидин — в цент-

ре. При обширных кровоизлияниях отмечают так

называемую гемолитическую желтуху, которая

возникает в результате превращения гематоиди-

на в билирубин.

Свернувшаяся кровь подвергается организа-

ции, начинающейся на 2–4-е сутки с периферии

образовавшейся полости. При больших ее разме-

рах формируется фиброзная сумка, заключаю-

щая детрит, который постепенно разжижается

и резорбируется (кистозная гематома). Кровь,

излившаяся в полости организма или образовав-

шая гематому, утрачивает свои бактерицидные

свойства и становится питательной средой для

микрофлоры. В результате возникает серьезная

угроза нагноения, что может резко ухудшить со-

стояние больного. Рассасывание крови, попав-

шей в брюшную, плевральную или перикарди-

альную полость, сопровождается образованием

большого количества спаек.

Множественные кровоизлияния в ткани при

геморрагических диатезах приводят ко вторич-

ным изменениям. На поверхности кожных по-

кровов и слизистых оболочек, непосредственно

соприкасающихся с воздухом, иногда возникают

эрозии и изъязвления, в головном мозгу — мно-

жественные петехии или геморрагические ин-

102

___________________________________

ГЛАВА 2

НАРУШЕНИЯ КРОВООБРАЩЕНИЯ

СЕКЦИЯ 1

СТРУКТУРА И ФУНКЦИИ

СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ

сульты, в легких возможно образование ателек-

тазов.

ЛИТЕРАТУРА

1. Струков А.І., Сєров В.В. (2004) Патологічна анатомія. Підручник (Пер. з

рос.). 4-те вид., стереотипне. Факт, Харків. 864 с.

2. Пальцев М.А., Аничков Н.М. (2001) Патологическая анатомия. Учебник.

В 2 т. Т. 2, ч. 1. Медицина, Москва. 736 с.

3. Зербино Д.Д., Лукасевич Л.Л. (1989) Диссеминированное внутрисосуди-

стое свертывание крови: факты и концепции. Медицина, Москва. 256 с.

4. Общая патология человека: Руководство для врачей (1990) Под ред.

А.И. Струкова, В.В. Серова, Д.С. Саркисова. В 2 т. Т. 1. 2-е изд., перераб.

и доп. АМН СССР. Медицина, Москва. 448 с.

5. Патологическая анатомия. Курс лекций. Учебное пособие (1998) Под ред.

В.В. Серова, М.А. Пальцева. Медицина, Москва. 640 с.

6. Шлопов В.Г. (2004) Патологічна анатомія. Нова книга, Вінниця. 758 с.

ГЛАВА 3

СИСТЕМА КРОВООБРАЩЕНИЯ...

_____________________________________

103

СЕКЦИЯ 1

СТРУКТУРА И ФУНКЦИИ

СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ

ФУНКЦИОНАЛЬНАЯ ОРГАНИЗАЦИЯ

СЕРДЦА И ПРИНЦИПЫ РЕГУЛЯЦИИ

ЕГО АКТИВНОСТИ

Функциональное назначение системы кро-

вообращения состоит в обеспечении притока

крови к различным органам и тканям в соот-

ветствии с их метаболическими запросами. Эта

задача решается посредством выброса ЛЖ кро-

ви, обогащенной в легких кислородом, в аорту

с последующим ее распределением к различным

областям по системе артериальных сосудов, обе-

спечением полноценного транскапиллярного

обмена и возврата уже деоксигенированной ве-

нозной крови в правое предсердие. Этот отдел

сосудистой системы обозначается как большой

круг крово обращения в противоположность ма-

лому, который начинается в ПЖ и обеспечивает

ток крови через систему легочных сосудов, в ко-

торых она теряет углекислый газ, обогащается

кислородом и возвращается в левое предсердие.

Каждый отдел сердечно-сосудистой системы

имеет особое функциональное назначение, реа-

лизация которого обеспечивается отчетливыми

особенностями структуры, механизмов регуля-

ции, и полноценность функции которого оцени-

вается по различным показателям.

Сердце — мощный мышечный орган, кото-

рый выполняет роль насоса и осуществляет на-

гнетание в аорту крови, притекающей к нему

по системе венозных сосудов. Эта функ ция серд-

ца обеспечивается попеременными ритмически-

ми сокращениями и расслабле ниями мышечных

волокон, образующих стенку предсердий и же-

лудочков. Систола и диастола миокарда камер

сердца согласованы между собой определенным

образом, и цикл работы сердца начинается в ча-

сти правого предсердия, в котором расположены

устья полых вен. Затем волна сокращения охва-

тывает оба предсердия, которые име ют общий

миокард. Длительность систолы предсердий при

ЧСС 75 уд./мин равняется 0,1 с. По окончанию

систолы предсердий начинается систола желу-

дочков, которая длится 0,3 с. В это время и на

протяжении еще 0,4 с предсердия находятся в со-

стоянии диастолы. Оба желудоч ка сокращаются

одновременно, и по окончанию их сокращения

возникает диастола, которая длится 0,5 с. В кон-

це диастолы желудочков, за 0,1 с до ее оконча-

ния, возникает новая систола предсердий и на-

чинается новый цикл сердечной деятельности.

Возбуждение сердца обусловлено активно-

стью основного водителя ритма — синусного или

синоатриального узла, расположенного в устье

полых вен. Он относится к проводящей систе-

ме сердца и состоит из малодифференцирован-

ных мышечных волокон, близких по структуре

ГЛАВА 3

СИСТЕМА КРОВООБРАЩЕНИЯ:

ПРИНЦИПЫ ОРГАНИЗАЦИИ

И РЕГУЛЯЦИИ ФУНКЦИОНАЛЬНОЙ

АКТИВНОСТИ

В.В. Братусь, Т.В. Талаева

Функциональная организация сердца

и принципы регуляции его активности

Принципы функционирования сердца

как насоса

Сосудистая система: принципы

функциональной организации

и механизмы их реализации

Система микроциркуляции: особенности

функциональной организации и регуляции

Регуляция функции сердечно-сосудистой

системы

Особенности организации

органного кровообращения

Принципы организации и регуляции

коронарного кровообращения

Особенности портального

кровообращения и кровоснабжения печени

Регуляция кровообращения в легких

в норме и патологии

Регуляция кровотока в почках

Принцип централизации

кровообращения. Значимость

ее в развитии адаптивных

и компенсаторных реакций

сердечно-сосудистой системы

ЛИТЕРАТУРА ...............................................128

104

_____________________________________

ГЛАВА 3

СИСТЕМА КРОВООБРАЩЕНИЯ...

СЕКЦИЯ 1

СТРУКТУРА И ФУНКЦИИ

СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ

к волокнам Пуркинье в стенке желудочков. Из

синусного узла возбуждение распространяется

по миокарду предсердий и достигает AV-узла,

функция которого заключается в передаче воз-

буждения от предсердий к желудочкам.

AV-узел расположен в правом предсердии

в области межпредсердной перегородки, вбли-

зи соединительнотканного кольца, отделяюще-

го предсердия от желудочков. От AV-узла берет

начало пучок Гиса, который представляет собой

мышечный мостик, проводящий возбуждение

дальше к желудочкам. Начальная часть этого

пути — общая ножка пучка Гиса — входит в же-

лудочек по межжелудочковой перегородке, де-

лится на две ветви (правую и левую ножки), одна

из которых идет к правому, другая к левому же-

лудочкам.

Конечные разветвления проводящей системы

представлены сетью волокон Пуркинье, диффуз-

но расположенной под эндокардом, которые пе-

редают возбуждение непосредственно волокнам

миокарда.

Одним из важнейших свойств сердца явля-

ется его автоматия — способность возбуждаться

и сокращаться независимо от внешних влияний.

Причиной этой автоматии является ритмическое

изменение величины мембранного потенциала

клеток проводящей системы. Наибольшей спо-

собностью к автоматии обладает водитель рит-

ма — синусный узел, тогда как клетки других

отделов проводящей системы называются скры-

тыми водителями ритма, поскольку в норме их

автоматия не проявляется и они берут на себя

функцию водителей ритма только после наруше-

ния функции вышерасположенных отделов про-

водящей системы.

Автоматия свойственна также AV-узлу, и при

отключении предсердного водителя ритма со-

кращения желудочков постепенно восстанавли-

ваются за счет импульсов, исходящих из этого

узла. При этом сокращение предсердий и желу-

дочков происходит не последовательно, а одно-

временно, поскольку возбуждение одинаково

быстро достигает миокарда как предсердий, так

и желудочков (AV-сердечный ритм).

Способность клеток проводящей системы ге-

нерировать возбуждение находится в обратной

зависимости от удаленности от синусного узла,

что обозначается как «убы вающий градиент авто-

матии». Синусный узел именуется центром авто-

матии первого порядка, задаваемая им ЧСС рав-

няется 70–75 уд./мин. AV-узел рассматривается

как центр автоматии второго порядка, час тота

задаваемого им ритма примерно вдвое меньше.

Сердце может сокращаться и под влиянием ав-

томатии водителей ритма, расположенных более

дистально (в волокнах Пуркинье), тогда ЧСС бу-

дет еще ниже.

Восстановление автоматии центров второго

и низшего порядков при выключении вышерас-

положенных центров происходит с задержкой

в несколько секунд или даже десятков секунд.

Это получило название «преавтоматической пау-

зы», в течение которой наблюдается асистолия.

Автоматия свойственна только атипичным

мышечным волокнам, сосредото ченным в про-

водящей системе сердца. Особенностью кле-

ток — водителей ритма является спонтанная

деполяризация в диастолу сердца. Когда мем-

бранный потенциал сни жается до определенно-

го критического уровня, для чего требуется его

снижение на 20–30 мВ, возникает крутой сдвиг

ПД, свидетельствующий о возбуждении клетки.

Автоматические центры различного порядка от-

личаются скоростью медленной диастолической

деполяризации: чем она выше, тем выше частота

генерируемой имульсации и тем более способ-

ность подавлять автоматию нижерасположен-

ных центров. В их клетках ниже скорость диа-

столической деполяризации, и снижение мем-

бранного потенциала не успевает достичь уров-

ня, необходимого для возбуждения клетки, до

поступления импульса из вышерасположенного

центра. Однако при отсутствии этих импульсов

диастолическая деполяризация клеток вторич-

ной автоматии достигает уровня, необходи мого

для их возбуждения, и они становятся водителя-

ми ритма.

В ответ на поступление импульса клетки

миокарда приходят в возбужденное состояние,

что проявляется изменением их мембранного

потенциала. В состоянии покоя клетки являют-

ся максимально поляризованными, величина

мембранного потенциала кардиомиоцитов со-

ставляет (–80–90 мВ). В момент возбуждения

мембрана клетки становится проницаемой для

ионов натрия, появление быстрого входящего

натриевого тока обусловливает деполяризацию

клеточной мембраны и даже приобретение ею

положительного заряда в 20–30 мВ. В результате

изменение мембранного потенциала на этом эта-

пе ПД составляет 100–120 мВ. Затем происходит

восстановление мембранного потенциала — «ре-

поляризация мембраны» — вначале быстрая, за-

тем замедляется и возникает «плато потенциала

действия», которое сменяется фазой быстрой ре-

поляризации. Этот тип изменений мембранного

потенциала характерен для рабочего миокарда,

ГЛАВА 3

СИСТЕМА КРОВООБРАЩЕНИЯ...

_____________________________________

105

СЕКЦИЯ 1

СТРУКТУРА И ФУНКЦИИ

СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ

который как по форме, так и по механизмам раз-

вития отличается от типа, свойственного клет-

кам проводящей системы.

При ЧСС, равной 70 уд./мин, длительность

ПД достигает 0,3 с. Она увеличивается при за-

медлении сердечных сокращений и уменьшается

при их ускорении.

Во время возбуждения клетки миокарда те-

ряют способность отвечать возбуждением на

импульс, приходящий к ним от очагов возбуж-

дения. Это отсутствие возбудимости называется

рефрактерностью, которая имеет абсолютный

характер в начальный период ПД, равный 0,27 с,

и сменяется периодом относительной рефрактер-

ности, продолжительность которого составляет

0,03 с. В этот период сердечная мышца способна

отвечать только на сверхсильные раздражители.

За периодом относительной рефрактерности

возникает короткий интервал, когда возбуди-

мость клеток повышена — период гипервозбуди-

мости, клетки миокарда могут возбуждаться при

действии даже подпороговых стимулов.

Благодаря существованию рефрактерности

сердечная мышца не может реагировать на сверх-

высокие частоты раздражения; при этом ответ

возникает в зависимости от частоты импульса-

ции и состояния кардиомиоцитов на каждый

второй, третий или четвер тый импульс, который

поступает до конца периода рефрактерности.

Возбуждение миокарда сопровождается его

сокращением, то есть повышением напряжения

и последующим укорочением волокон. Период

их сокращения пропорцио нален длительности

ПД, при частом ритме укорачивается как продол-

жительность ПД, так и длительность сокраще-

ния. При резких нарушениях функционального

состояния миокарда возможно нарушение связи

между возбуждением и сокращением; возникает

«электромеханическая диссоциация», когда при

сохраненной электрической активности сердца

его сократительная активность полностью отсут-

ствует.

Поляризованность мембраны кардиомиоци-

тов и наличие мембранного потенциала вели-

чиной (–90 мВ) обусловлены ионной асимме-

трией — наличием градиента вне- и внутрикле-

точной концентрации отдельных ионов, прежде

всего ионов калия и натрия. Наи больший транс-

мембранный градиент характерен для распреде-

ления ионов К

, вну триклеточная концентрация

которого в 50 раз превышает внеклеточную, тогда

как внеклеточная концентрация ионов Na

при-

мерно в 10 раз выше внутриклеточной. Наличие

ионных градиентов обусловлено селективной

проницаемостью мембраны в покое: она высо-

кая для ионов калия и низкая для ионов натрия.

При поступлении импульса происходит час-

тичная деполяризация мембраны, и при дости-

жении порогового уровня (–50 мВ) проницае-

мость мембраны для ионов Na

резко возрастает.

Возникает ПД, фазу быстрой деполяризации ко-

торого составляет быстрый вхо дящий натриевый

ток. В результате развития ПД происходит ревер-

сия мембранного потенциала, внутренняя сторо-

на мембраны становится электроположительной

по сравнению с внешней. Для кардиомиоцитов

желудочков ПД составляет 110 мВ, что превыша-

ет потенциал покоя на 20 мВ.

Фаза быстрой деполяризации сопровождает-

ся реполяризацией мембраны: вначале быстрой,

когда ПД снижается на 10–15 мВ, затем медлен-

ной — фазой плато, обусловленной медленным

входящим натриевым и кальциевым током. Тре-

тья фаза — фаза быстрой реполяризации опреде-

ляется выходящим калиевым током. В диас то лу

функционирование натрий-калиевого насоса

обеспечивает восстановление исход ного ион-

ного состава внутриклеточного содержимого за

счет выведения ионов натрия из клетки и «зака-

чивания» в нее ионов калия.

Существенно отличный характер имеет

электрическая активность клеток — води телей

ритма, которые характеризуются отсутствием

истинного потенциала покоя и способностью

спонтанно ритмически генерировать ПД. ПД

клеток синусного узла имеет 3 фазы: первая —

фаза медленной спонтанной деполяризации,

которая определяется снижением калиевой про-

водимости мембраны, уменьшением входящего

калиевого тока и небольшим возрастанием вхо-

дящего кальциевого и медленного натриевого

тока. Когда спонтанная деполяризация достига-

ет порога (–40 мВ), генерируется ПД, который

определяется быстрым входящим кальциевым

током. В фазу реполяризации восстановление

мембранного потенциала достигается выходя-

щим калиевым током и уменьшением входящего

тока кальция.

Основной структурой мембраны, характерной

для клеток — водителей ритма и обеспечиваю-

щей медленную диастолическую деполяриза-

цию, являются f-каналы, которые активируются

при гиперполяризации клетки. Через регуляцию

состояния этих каналов катехоламины осуществ-

ляют положительное, а ацетилхолин — отрица-

тельное хронотропное действие, соответственно

увеличивая или уменьшая скорость медленной

диастолической деполяризации.

106

_____________________________________

ГЛАВА 3

СИСТЕМА КРОВООБРАЩЕНИЯ...

СЕКЦИЯ 1

СТРУКТУРА И ФУНКЦИИ

СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ

ПРИНЦИПЫ ФУНКЦИОНИРОВАНИЯ

СЕРДЦА КАК НАСОСА

Каждая из полостей сердца имеет свою опре-

деленную функцию. Предсердия выполняют

роль резервуара, в котором в систолу желудочков

накапливается кровь, притекающая из венозной

сети и откуда она поставляется в желудочки в их

диастолу. Желудочки функционируют как насос,

нагнетающий кровь в артериальную систему. Ток

крови в нормальных условиях происходит только

в одном направлении — из предсердий в желу-

дочки и из желудочков — в систему артерий. Это

обусловлено, с одной стороны, наличием коль-

цеобразных пучков мышечных волокон в пред-

сердиях вокруг устьев полых и легочных вен, вы-

полняющих роль сфинктеров, а с другой — нали-

чием клапанов (AV-, отделяющих предсердия от

желудочков, и полулунных, отделяющих правый

желудочек от ЛА и левый — от аорты). Открытие

или закрытие клапанов определяется градиентом

давления по обе их стороны.

AV-клапаны — трехстворчатый в правом

и двустворчатый, или митральный в левом серд-

це — препятствуют обратному току крови из со-

кращающихся желудочков в предсердия. В диа-

столу желудочков эти клапаны находятся в от-

крытом состоянии, поскольку давление крови

в полости желудочков ниже, чем в полости пред-

сердий. При систоле желудочков давление кро-

ви в них повышается и клапаны закрываются.

У краев клапанов имеются сухожильные нити,

которые прикрепляются к сосочковым мышцам,

которые начинают сокращаться в самом начале

сокращения желудочков и препятствуют прола-

бированию клапанов.

Полулунные клапаны (аортальный и пульмо-

нальный) препятствуют возврату крови из аорты

и ЛА в желудочки в их диастолу. В систолу желу-

дочков, когда давление в них становится выше,

чем в соответствующих сосудах, клапаны открыва-

ются, в диастолу желудочков при снижении в них

давления полулунные клапаны закрываются.

Движение крови как в полостях сердца, так

и во всей сосудистой системе определяется гра-

диентом давления. Изменения давления в пред-

сердиях относительно невелики: на высоте систо-

лы давление в них не превышает 5–8 мм рт. ст.,

в диастолу снижается до 0, а в период систолы

желудочков постепенно повышается в результа-

те наполнения полости кровью, притекающей

из вен. Когда систола желудочков заканчивается

и открываются AV-клапаны, давление в предсер-

диях снижается в результате свободного переме-

щения крови в желудочки.

За 0,1 с до начала систолы желудочков про-

ходит систола предсердий, в результате которой

происходит некоторое дополнительное заполне-

ние желудочков кровью. Несмотря на небольшую

величину этого объема, он имеет существенное

физиологической значение, поскольку приводит

к растяжению миокарда желудочков, увеличе-

нию его КДО и существенно отражается на силе

сокращения мио карда желудочков.

Систола желудочков начинается сразу после

завершения систолы предсердий. Волна сокра-

щения постепенно распространяется по миокар-

ду желудочков, в результате чего часть мышечных

волокон сокращается, другая часть растягивает-

ся. Форма желудочков изменяется, а давление

остается неизменным. Эта фаза называется «фа-

зой асинхронного сокращения» и длится при-

мерно 0,05 с. После того как сокращение охва-

тывает все волокна желудочков, давление крови

в их полостях начинает возрастать, AV-клапаны

закрываются.

Полулунные клапаны в это время еще оста-

ются закрытыми, так как внутриполостное дав-

ление в желудочках еще не достигает уровня дав-

ления крови в отходящих артериальных сосудах.

Поэтому объем желудочков остается неизмен-

ным и возникает «фаза изометрического сокра-

щения». Вместе фаза асинхронного сокращения

и фаза изометрического сокращения составляют

«период напряжения желудочков».

После того как давление крови в полостях со-

кращающихся желудочков превысит давление

в соответствующих сосудах, наступает «фаза из-

гнания», когда кровь из желудочков поступает

в аорту и ЛА. Эта фаза наступает тогда, когда дав-

ление в ЛЖ превысит 65–75 мм рт. ст., а в ПЖ —

5–12 мм рт. ст.

Начальный период выброса крови из желу-

дочков происходит на фоне быстрого подъема

внутриполостного давления и составляет «фазу

быстрого изгнания», которая длится 0,10–0,12 с

и сменяется фазой «медленного изгнания» дли-

тельностью 0,10–0,15 с, совпадающей с посте-

пенным снижением внутрижелудочкового дав-

ления.

Максимальный уровень давления крови в ЛЖ

в нормальных физиологических условиях дости-

гает 115–125 мм рт. ст., в ПЖ — 25–30 мм рт. ст.

Это различие определяется значительно боль-

шим сопротивлением выбросу кро ви из ЛЖ и

соответственно большей его массой и силой со-

кращения.

Вслед за фазой изгнания наступает диастола

желудочков. Миокард желудочков начинает рас-

ГЛАВА 3

СИСТЕМА КРОВООБРАЩЕНИЯ...

_____________________________________

107

СЕКЦИЯ 1

СТРУКТУРА И ФУНКЦИИ

СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ

слабляться, внутриполостное давление опускает-

ся ниже, чем в отходящих сосудах, и полулунные

клапаны захлопываются. Время от начала рас-

слабления желудочков до закрытия полулунных

клапанов обозначается как «протодиастоличе-

ский период», который длится 0,04 с. Затем на

протяжении 0,08 с желудочки продолжают рас-

слабляться при закрытых AV- и полулунных кла-

панах — «фаза изометрического расслабления»,

пока давление в желудочках не упадет ниже, чем

в предсердиях, которые к этому времени уже за-

полнены кровью. При появлении достаточного

градиента давления между полостями предсер-

дий и желудочков AV-клапаны открываются,

кровь начинает заполнять желудочки.

Заполнение желудочков вначале идет быстро,

так как давление в них падает до 0. Это «фаза

быстрого наполнения», которая длится 0,08 с.

По мере заполнения желудочков давление в них

возрастает, наполнение замедляется, наступает

«фаза медлен ного наполнения» длительностью

0,16 с. Окончательное заполнение желудочков

в конце их диастолы определяется систолой

предсердий длительностью 0,1 с.

Во время диастолы желудочков давление кро-

ви в отходящих от них сосудах снижается по мере

оттока крови и к концу диастолы составляет 65–

75 мм рт. ст. в аорте и 5–10 мм рт. ст. — в ЛА. Од-

нако это давление остается выше давления кро-

ви в полостях желудочков, поэтому полулунные

клапаны остаются закрытыми.

Эти временные характеристики сокращения

и расслабления предсердий и желудочков харак-

терны для сердца, сокращающегося с частотой

75 уд./мин. При изменении этой ЧСС длитель-

ность фаз и соотношение между их временны-

ми характеристиками существенно изменяются.

При учащении ритма значительно укорачивает-

ся диастола, главным образом за счет укорочения

фазы медленного наполнения. Систола укорачи-

вается относительно менее выражено, главным

образом за счет фазы медленного изгнания крови

из желудочков. Тем не менее при высокой ЧСС

происходит укорочение фазы быстрого напол-

нения желудочков, уменьшаются КДО и УОК.

При замедлении сердечного ритма отмечаются

противоположные изменения длительности фаз

изгнания и наполнения желудочков.

Заполнение предсердий кровью определяет-

ся как преобладанием давления крови во впа-

дающих в них венозных сосудах, так и присасы-

вающим действием грудной клетки, особенно

во время вдоха, когда внутригрудное давление

снижается до отрицательных значений. В ре-

зультате давление крови в полых венах и пред-

сердиях также становится отрицательным, что

способствует притоку крови с периферии. Поми-

мо этого, при систоле желудочков и укорочении

их продольного размера происходит сме щение

книзу AV-перегородки, что вызывает увеличение

полости предсердий, снижение в них давления

и всасывание крови из полых вен.

Поскольку основной функцией сердца яв-

ляется изгнание крови, то одним из важнейших

показателей его деятельности считается УОК,

то есть объем крови, который выбрасывается

каждым желудочком за одно сокращение. В нор-

мальных физиологических условиях у среднего

человека УОК равняется 65–70 мл. МОК, харак-

теризующий гемодинамическую производитель-

ность сердца за 1 мин, определяется расчетным

путем как произведение УОК на ЧСС, и у сред-

нестатистического человека в состоянии покоя

составляет 4,5–5 л. Однако в условиях интенсив-

ной физической или эмоциональной нагрузки,

при гипоксии, в различных других экстремаль-

ных состояниях МОК может возрастать в 5 и бо-

лее раз, достигая 25–30 л/мин, что обусловлено

увеличением как УОК, так и ЧСС.

У тренированных людей этот эффект дости-

гается в большей степени за счет возрастания

УОК, что является значительно менее энерго-

затратным, тогда как у нетренированных основ-

ным путем увеличения гемодинамической про-

изводительности сердца является повышение

ЧСС. Это приспособление работы сердца к по-

требностям организма достигается благодаря на-

личию ряда таких регуляторных механизмов, как

интра-, так и экстракардиальных.

Регуляция силы сокращения сердца осуществ-

ляется двумя путями: гетеромет ри ческим и го-

меометрическим. В основе гетерометрического

принципа лежит закон Франка — Старлинга,

в соответствии с которым сила сокращения мио-

кардиального волокна пропорциональна его на-

чальной длине. Применительно к целому ЛЖ это

означает наличие прямой зависимости между

величиной его КДО и силой сокращения. Суще-

ствование этой зависимости положено в основу

принципа оценки функ ционального состояния

желудочка: чем круче прирост силы сокращения

при возрастании КДО, тем выше сократительная

способность миокарда.

В клинической практике основным индексом

функционального состояния миокарда является

фракция изгнания, которая определяется как от-

ношение разницы КДО и КСО к КДО.

108

_____________________________________

ГЛАВА 3

СИСТЕМА КРОВООБРАЩЕНИЯ...

СЕКЦИЯ 1

СТРУКТУРА И ФУНКЦИИ

СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ

Увеличение УОК при возрастании КДО явля-

ется одной из форм адаптации работы сердца как

к увеличению притока венозной крови (предна-

грузка), так и увеличению сопротивления выбро-

су крови из желудочков (постнагрузка). Активи-

рующее действие систолы предсердий на работу

желудочков также реализуется по принципу ге-

терометрической регуляции и способствует реа-

лизации зависимости работы сердца от притока

венозной крови.

Необходимо отметить, что полноценная реа-

лизация закона Старлинга, при которой УОК

возрастает в большей степени, чем увеличива-

ется КДО желудочка, возможна только при нор-

мальном функциональном состоянии миокарда.

В условиях патологии при снижении сократимо-

сти миокарда величина прироста УОК на едини-

цу возрастания КДО уменьшается, высокие зна-

чения КДО в большей степени свидетельству-

ют о миокардиальной недостаточности, чем об

адаптации сердца к пред- или постнагрузке.

Принцип гомеометрической регуляции реа-

лизуется при неизмененной начальной длине

миокардиальных волокон и в условиях целост-

ного сердца проявляется умень шением КСО,

возрастанием УОК и фракции изгнания при не-

изменной величине КДО. В основе этого прин-

ципа адаптации сердца лежит возрастание сокра-

тимости миокарда, вызываемое внешними фак-

торами, прежде всего повышенной активностью

симпатоадреналовых влияний.

Гомеометрический принцип регуляции серд-

ца определяет так же наличие рит моинотропной

зависимости, то есть возрастания силы и скоро-

сти уко рочения волокон миокарда при повыше-

нии ЧСС. Этот эффект развивается постепенно

на протяжении нескольких сердечных циклов

и носит название «лестницы Боудича». Благо-

даря наличию ритмоинотропной зависимости

при воз растании ЧСС сохраняется способность

сердца увеличивать выброс крови на фоне ста-

бильного или даже возрастающего УОК.

Однако ритмоино т роп ная зависимость, как

и закон Старлинга, полноценно ра ботают толь-

ко в нормальных услових, а при наличии даже

умеренной миокардиальной недостаточности

эффективность их реализации в гемодинамиче-

скую производительность сердца резко снижа-

ется. Поэтому возрастание как КДО, так и ЧСС

в условиях покоя свидетельствует о снижении

функциональных резервов сердца.

В большинстве ситуаций принципы гомео-

и гетерометрической регуляции де ятельности

сердца действуют строго сочетанно. Так, при

интенсивной физической нагрузке усиление

симпатоадреналовых влияний на сердце со-

провождается прямым инотропным эффектом,

а увеличение притока крови к сердцу благодаря

сокращениям скелетных мышц сопровождает-

ся возрастанием КДО и реализацией механизма

Франка — Старлинга.

Нервная регуляция сердца осуществляется

импульсами, поступающими из ЦНС по симпа-

тическим и блуждающим нервам. Возрастание

симпатической стимуляции приводит к положи-

тельному инотропному и хронотропному эффек-

там (то есть увеличению со ответственно силы

и ЧСС). Повышение ЧСС в этих условиях опре-

деляется способностью симпатических нервов

увеличивать скорость медленной диастолической

деполяризации клеток — водителей ритма, воз-

растание силы сокращений — влиянием нервов

на рабочий миокард. Активация симпатических

нервов увеличивает также скорость проведения

возбуждения в сердце (положительный дромо-

тропный эффект) и повышает возбудимость мио-

карда (положительный батмотропный эффект).

Устранение симпатических влияний на сердце

значительно ограничивает его приспособитель-

ные возможности, при интенсивной мышечной

работе ЧСС возрастает только на 10–12 уд./мин,

быстро появляются признаки недостаточности

кровообращения.

Существенное влияние на функциональную

активность сердца оказывает также парасим-

патический отдел вегетативной нервной систе-

мы, повышение активности которого оказывает

прямо противоположное влияние в сравнении

с симпатическими нервами. Для вагусного влия-

ния характерны отрицательный ино-, хроно-,

батмо- и дромотропный эффекты. Вагусное

влияние оказывает тоническое тормозное дей-

ствие на сердце даже в условиях покоя, и этот

эффект возрастает вплоть до полной остановки

сердца в диастолу при резкой активации блуж-

дающих нервов. Однако при длительном возрас-

тании вагусной активности развивается эффект

«ускольза ния сердца», его сокращения, прекра-

тившиеся вначале, постепенно восстанавлива-

ются.

СОСУДИСТАЯ СИСТЕМА: ПРИНЦИПЫ

ФУНКЦИОНАЛЬНОЙ ОРГАНИЗАЦИИ

И МЕХАНИЗМЫ ИХ РЕАЛИЗАЦИИ

Большой и малый круг кровообращения со-

стоят из последовательно соединенных отделов,

каждый из которых имеет определенную роль

в реализации основной функции сосудистой си-

ГЛАВА 3

СИСТЕМА КРОВООБРАЩЕНИЯ...

_____________________________________

109

СЕКЦИЯ 1

СТРУКТУРА И ФУНКЦИИ

СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ

стемы и соответственно особенности структуры

и функциональной организации. Это прежде

всего крупные артериальные сосуды эластиче-

ского типа, которые выполняют роль компрес-

сионной камеры. За ними следуют прекапилляр-

ные резистивные сосуды — артерии мышечного

типа и артериолы, прекапиллярные сфинктеры.

Основная функция сосудистой системы — об-

менная — осуществляется в сети капилляров,

за которыми следуют посткапиллярные сосуды

сопротивления и затем емкостные венозные со-

суды, обеспечивающие возврат крови к сердцу.

Роль сосудов компрессионной камеры заклю-

чается главным образом в превращении потока

крови из пульсирующего (на выходе из желудоч-

ков сердца) в постоянный, в сглаживании пуль-

совых колебаний давления и кровотока. Это до-

стигается благодаря наличию эластических эле-

ментов в стенке крупных артериальных сосудов,

их высокой растяжимости.

В нормальных условиях сосуды компресси-

онной камеры оказывают лишь не значительное

сопротивление кровотоку, давление, под ко-

торым кровь поступает в артериальные сосуды

мышечного типа, мало отличается от давления

в аорте. Особенно очевидной роль магистраль-

ных артерий эластического типа становится при

старении, когда их фибросклеротические из-

менения приводят к развитию «изолированной

систолической гипертензии» в результате потери

способности растягиваться в систолу и демпфи-

ровать поступление крови из желудочков.

Основная часть сопротивления кровотоку

и потому основное участие в установлении уров-

ня АД принадлежит артериальным сосудам мы-

шечного типа и прекапиллярным артериолам.

Изменения диаметра этих сосудов определяют

как характер распределения потока крови и та-

ким образом величину ее притока к определен-

ным органам и тканям, так и величину капил-

лярного гидрос та тического давления.

Для прекапил лярных резистивных сосудов

характерна высокая степень миогенного базаль-

ного тонуса, который постоянно изменяется под

влиянием местных физических и химических

факторов. Это позволяет в широком диапазоне

регулировать локальное кровоснабжение без из-

менений системной гемодинамики и является

основным ме ханизмом регуляции реги о нарного

сопротивления сосудов жизненно важных ор-

ганов, пре ж де всего головного мозга и сердца.

В других тканях (скелетные мышцы) и внутрен-

них органах резистивные сосуды находятся под

контролем симпатического отдела вегетативной

нервной системы, вли я ние которого незначи-

тельно в условиях покоя, но резко возрастает при

различных стрес совых ситуациях.

Прекапиллярные сфинктеры являются ча-

стью прекапиллярных резистивных сосудов. Они

определяют площадь обменной поверхности ка-

пилляров, изменяя их число, которое доступно

для притока крови в каждый момент. Прека-

пиллярные сфинктеры находятся под контролем

главным образом местных регуляторных факто-

ров, к которым относятся метаболиты с вазоди-

лататорной активностью.

Капиллярные обменные сосуды, в которых,

собственно, и реализуется основное назначение

сердечно-сосудистой системы, образованы од-

ним слоем эндотелиальных клеток, чем обуслов-

лена достаточно высокая проницаемость для

жидкой части крови.

Посткапиллярные сосуды — венулы и мелкие

вены — относительно мало участвуют в форми-

ровании ОПСС. Тем не менее они определяют

величину давления в посткапиллярном отделе,

от которой зависит давление в капиллярах, а по-

тому интенсивность тока крови через капилля-

ры, транспорт жидкости через их стенку и объем

циркулирующей крови.

Емкостные сосуды — мелкие и крупные

вены — получили это название в связи с тем,

что в них содержится до 70% всего объема кро-

ви, тогда как в легочных сосудах, сосудах сердца

и системных артериях — только по 10–12%, в ка-

пиллярах — до 4%. Емкостные сосуды не оказы-

вают существенного влияния на суммарное со-

судистое сопротивление, но играют доминирую-

щую роль в формировании емкости сосудистого

русла и поэтому опре деляют объем притекаю-

щей к сердцу крови. Так как гемодинамическая

производительность сердца находится в прямой

зависимости от венозного возврата, то измене-

ния емкости сосудов венозной системы, которые

определяются главным образом активностью

влияния симпатических нервных волокон, явля-

ются одним из важнейших факторов, оказываю-

щих влияние на величину сердечного выброса.

Артериальные сосуды эластического типа

оказывают незначительное сопротивление кро-

вотоку, кровь поступает в мышечные резистив-

ные сосуды почти под тем же давлением, под

которым она выбрасывается в аорту. Наиболь-

шая величина сопротивления характерна для

резистивных сосудов мышечного типа, арте-

риол и прекапиллярных сфинктеров, падение

давления на выходе из которых в большом кру-

ге кровообращения достигает 55–60 мм рт. ст.