Новиков Д.К. (и др.). Медицинская микробиология

Подождите немного. Документ загружается.

201

образуют бесцветные колонии, т.к. сальмонеллы не разлагают лакто-

зу. Селективной средой для сальмонелл служит висмут-сульфит-агар,

где они растут в виде черных блестящих колоний. В бульоне S-формы

вызывают равномерное помутнение.

Биохимические свойства. Сальмонеллы ферментируют углеводы

(глюкозу, мальтозу, маннит, арабинозу, маннозу) с образованием кис-

лоты и газа. Оксидазоотрицательны, каталазоположительны, реакция

Фогеса-Проскауэра отрицательна. При расщеплении белков образуют

сероводород. Не ферментируют лактозу, сахарозу, не расщепляют мо-

чевину и не образуют индол. В отличие от большинства сероваров

S.typhi не выделяет газ при ферментации углеводов.

Антигенная структура и классификация Кауфмана-Уайта. Саль-

монеллы имеют 3 основных антигена: О-АГ, Н-АГ, Vi-АГ, которые

вызывают в организме образование анти-О-, анти-Н-, анти-Vi-

антител. О-антиген термостабильный, выдерживает кипячение в тече-

ние 2,5 часов. Н-антиген жгутиковый, термолабильный, разрушается

при температуре 75-100

С, состоит из 2 серологических фаз: первая –

специфическая и вторая – неспецифическая.

Кауфман и Уайт классифицировали сальмонеллы по антигенной

структуре. По О-АГ все сальмонеллы делятся на 67 групп (А, В, С, D,

Е и т.д.). В одну группу входят сальмонеллы, имеющие общую детер-

минанту О-антигена, обозначенную цифрой. По Н-АГ внутри групп

сальмонеллы делятся на серовары (виды). Фазы Н-антигена: 1 фаза

обозначается латинскими строчными буквами, 2 фаза – арабскими

цифрами (или вместе с латинскими буквами). Всего известно более

2300 сероваров сальмонелл.

Vi-АГ принадлежит к группе поверхностных или капсульных АГ.

Он термолабилен, полностью разрушается при кипячении в течение

10 минут, чувствителен к HCl и этанолу, частично инактивируется

при температуре 60

С в течение 1 часа. Наличие Vi-АГ может препят-

ствовать агглютинации микроорганизмов О-антисыворотками. Саль-

монеллы, имеющие Vi-антиген, лизируются Vi-фагами. Фаготипиро-

вание проводят с целью установления источника инфекции, что имеет

важное эпидемиологическое значение. В настоящее время известно 78

фаготипов. Часть фагов обозначают латинскими буквами (А-Т), часть

– арабскими цифрами (25-50). Необходимым условием фаготипиро-

вания является наличие Vi-АГ у исследуемых бактерий в культуре,

что определяют в пробе с несколькими Vi-бактериофагами.

Резистентность. Во внешней среде сальмонеллы долго сохраняют

свою жизнеспособность: в воде открытых водоемов они живут 11-120

суток, в морской воде – до месяца, в почве до 9 месяцев, в комнатной

пыли до 1,5 лет, в колбасных изделиях 2-4 месяца, в замороженном

мясе и яйцах до 1 года, на замороженных овощах и фруктах до 2,5 ме-

202

сяцев. В продуктах сальмонеллы не только сохраняются, но и раз-

множаются (молоко, сметана, творог, мясной фарш). В заражении

пищевых продуктов могут играть роль мухи. Бактерии хорошо пере-

носят низкие температуры, при нагревании до 60

С погибают через 30

минут, при 100

С – почти мгновенно. Дезинфицирующие средства

(хлорамин, гипохлорит, лизол) в обычных концентрациях убивают

возбудителей через несколько минут.

Основные факторы вирулентности: факторы колонизации (пили)

1, 3, 4, типов, обеспечивающие адгезию к эпителию кишечника (1), к

пейеровым бляшкам и солитарным фолликулам (4), к различным суб-

стратам (3); факторы инвазивности – способствуют проникновению

в эпителий, бокаловидные клетки слизистой оболочки и макрофаги;

плазмида вирулентности – обеспечивает ускоренное размножение

вне желудочно-кишечного тракта; плазмидные и/или хромосомные

факторы резистентности к бактерицидному действию сыворотки

крови; энтеротоксины – повышают уровень цАМФ, активируют син-

тез простагландинов или нарушают синтез белка; эндотоксин – ока-

зывает пирогенное действие, угнетает ЦНС, может привести к разви-

тию миокардита, миокардиодистрофии и инфекционно-токсическому

шоку.

Сальмонеллами вызываются 3 группы поражений: брюшной тиф

и паратифы, гастроэнтериты и септицемии. Развитие их зависит от

вирулентности возбудителя, его инфицирующей дозы и состояния

иммунитета макроорганизма. Для развития заболевания достаточно

-10

бактерий, но при высокой вирулентности возбудителя или при

иммунодефицитном состоянии человека инфицирующая доза может

быть во много раз меньше.

Сальмонеллы брюшного тифа и паратифов.

Брюшной тиф и паратифы – это острые воспалительные пора-

жения кишечника, сопровождающиеся разрушением лимфоидной

ткани кишечника, лихорадкой, общей интоксикацией и бактериемией.

Возбудителем брюшного тифа является S. enterica var. typhi (па-

лочка Эберта-Гаффки); впервые обнаружена Эбертом (1880), а в чи-

стой культуре выделена Гаффки (1884). Возбудитель паратифа А –

S. enterica var. paratyphi A (палочка Бриона-Кайзера), возбудитель па-

ратифа В S. enterica var. schottmuelleri (палочка Шотмюллера). Возбу-

дитель паратифа С – S. enterica var. hirschfeldii, впервые выделил

Хиршфельдт.

Характеристика заболевания

Брюшной тиф и паратиф А – антропонозные инфекции, резерву-

аром которых является человек. Возбудители паратифов В и С выде-

лены также от некоторых животных и птиц. Больной или носитель

выделяет возбудителя с испражнениями, мочой, слюной. Основной

203

механизм заражения – фекально-оральный (водный, пищевой и кон-

тактно-бытовой).

Патогенез брюшного тифа. При попадании через рот, преодолев

защитные барьеры желудка, бактерии проникают в тонкую кишку

(фаза инфицирования). Из просвета тонкой кишки они попадают в

слизистую оболочку, накапливаются в ее лимфоидных образованиях

(пейеровых бляшках), далее проникают в регионарные лимфоузлы,

где интенсивно размножаются, что приводит к развитию воспали-

тельного процесса и сенсибилизации лимфоцитов (первичная регио-

нарная инфекция). Это период инкубации, который длится 2-3 неде-

ли.

В результате нарушения гемолимфатического барьера сальмо-

неллы попадают в кровь (фаза бактериемии). В отличие от других

сальмонелл, возбудители брюшного тифа и паратифов, проникнув в

кровь, способны выживать и размножаться в фагоцитах, а после гибе-

ли последних в больших количествах высвобождаются в кровь. При

этом Vi-АГ ингибирует действие сывороточных и фагоцитарных бак-

терицидных факторов. В это время появляются клинические симпто-

мы заболевания (первая неделя болезни). Температура повышается до

39-40

. Под влиянием бактерицидных свойств крови и вследствие фа-

гоцитоза сальмонеллы разрушаются, освобождается эндотоксин, ко-

торый обладает выраженным нейротропным действием. В тяжелых

случаях в результате поражения ЦНС возникает status tiphosus (силь-

ная головная боль, бессонница, резкая слабость, апатия, нарушение

сознания, кома). Поражение вегетативной нервной системы сопро-

вождается метеоризмом, болями в животе, поносом.

На 2-3 неделе заболевания (разгар болезни) сальмонеллы с кро-

вью разносятся по внутренним органам, поражают печень, желчный

пузырь, селезенку, почки, на коже появляется сыпь. Со 2-й недели

сальмонеллы с желчью вновь попадают в тонкий кишечник, лимфо-

идные образования которого уже сенсибилизированы антигенами

сальмонелл. В результате возникает аутоиммунная воспалительная

реакция, иногда образуются некрозы в местах скопления лимфоидных

клеток. Следствием некрозов слизистой оболочки могут быть крово-

течения, перфорации кишечника.

Выделение возбудителей из организма происходит с фекалиями,

мочой, потом, слюной, грудным молоком (у кормящих женщин).

Иммунитет после перенесенной инфекции стойкий, но могут

быть рецидивы и повторные заболевания. Не всегда выздоровление

заканчивается полным освобождением от возбудителя. Часто наблю-

дается бактерионосительство. Такие люди опасны как источники ин-

фекции. В основе бактерионосительства лежит недостаточная элюми-

нация сальмонелл, которые сохраняются в клетках макрофагальной

204

системы. У хронических носителей выявлен дефицит IgM-антител

против О-АГ.

Лабораторная диагностика

Используют бактериологический и серологические методы, ко-

торые проводят с учетом периода инфекционного процесса.

Материалом для бактериологического исследования являются

кровь, испражнения, моча, дуоденальное содержимое, желчь, соскоб

розеол, костный мозг.

В бактериологическом исследовании ранним методом является

выделение возбудителя из крови (гемокультура) в период бактерие-

мии (первая неделя заболевания). Кровь засевают в желчный бульон

или среду Рапопорт в соотношении 1:10 (чтобы уменьшить бактери-

цидные свойства белков крови). На 2-й день проводят пересев на сре-

ду Эндо или Левина, или висмут-сульфит агар. Подозрительные (про-

зрачные или черные в зависимости от сред) колонии пересевают на

скошенный агар или одну из комбинированных сред (Олькеницкого,

Ресселя, Клиглера). На этих средах для первичной идентификации

определяют ферментацию глюкозы, способность к газообразованию,

выделение сероводорода, отсутствие уреазы.

Одновременно изучают морфологию и тинкториальные свойства.

Бактерии тифо-паратифозной группы не разлагают сахарозу, лактозу,

не образуют индол. При выделении культур, имеющих характерные

для сальмонелл ферментативные свойства, изучают их антигенную

структуру в реакции агглютинации на стекле с О- и Н-

диагностическими антисыворотками, определяют чувствительность к

антибиотикам, проводят фаготипирование.

Для серологической диагностики брюшного тифа и паратифов с

5-7 дня заболевания используется преимущественно РПГА с О- и Н-

эритроцитарными диагностикумами. Положительной считается реак-

ция в титре 1:200 и выше. При исследовании в РПГА титр антител в

динамике заболевания нарастает.

В прошлом широко применялась реакция агглютинации Видаля с

О- и Н-монодиагностикумами к конкретным возбудителям (положи-

тельный титр реакции – 1:200 и выше).

Для выявления бактерионосителей используют РПГА с эритро-

цитарным Vi-диагностикумом (титр реакции – 1:40). При эпидемиче-

ских вспышках брюшного тифа для экспресс-диагностики с целью

выявления АГ в крови, костном мозге и другом материале применяют

РИФ и ИФА.

Лечение. Этиотропную терапию проводят до 10 дня нормальной

температуры. Применяют левомицетин, ампициллин, гентамицин.

При устойчивости к данным антибиотикам используют бактрим (би-

205

септол), фторхинолоны. Патогенетическое лечение включает инфузи-

онно-дезинтоксикационную терапию.

Профилактика. Проводятся санитарно-гигиенические и противо-

эпидемические мероприятия, направленные на обезвреживание ис-

точников инфекции, пресечение путей передачи, повышение невос-

приимчивости организма. Для специфической иммунопрофилактики

брюшного тифа разработано 3 типа вакцин: убитая (эффективность

50-70%), живая аттенуированная из штамма Ту21а (оказывает боль-

шее протективное действие, но дает побочные эффекты), вакцина из

Vi-антигена капсулы S.typhi (находится на стадии клинических испы-

таний), применяется по эпидпоказаниям.

Сальмонеллезы или сальмонеллезные гастроэнтериты –

группа полиэтиологичных острых инфекционных болезней человека,

животных и птиц, характеризующаяся преимущественным поражени-

ем желудочно-кишечного тракта и сопровождающаяся диареей.

Впервые бактериальную природу поражений установил Гертнер

(1888), выделив из мяса коровы и из селезенки погибшего человека

S. enteritidis.

Основные возбудители: S. enterica var. typhimurium, var. heidel-

berg, var. anatum, var. derby и др. Большинство возбудителей выделя-

ют у различных животных (основной резервуар) и человека, но реги-

стрируют также серовары, имеющие одного хозяина, например S.

sendai обитает только у человека.

Характеристика заболевания

Источник заражения человека чаще всего домашние птицы

(50%), особенно куры и утки, а также их яйца (сальмонеллы могут

проникать через скорлупу внутрь). Носительство сальмонелл выявле-

но у домашнего скота, собак, кошек, грызунов, у многих диких жи-

вотных и птиц. Инфицированные животные выделяют бактерии с мо-

чой и калом, молоком, слюной, загрязняя окружающую среду.

Основной путь передачи сальмонелл – пищевой. Заболевания

возникают у человека в связи с употреблением мясных продуктов (го-

вядина, свинина – до 20% случаев), яиц, реже – рыбы, овощей, фрук-

тов, моллюсков, раков, крабов.

Мясо может инфицироваться эндогенно при жизни животного во

время его болезни, а также экзогенно в процессе транспортировки,

переработки, хранения. Иногда продукты питания инфицируются при

неправильной их кулинарной обработке, приготовлении пищи.

Подъем заболеваемости отмечается в теплый сезон – с мая по ок-

тябрь. Основными возбудителями в последние годы стали S.enterica и

S.typhimurium.

При несоблюдении санитарно-гигиенических норм может реали-

зоваться контактно-бытовой путь передачи, который характерен для

206

нозокомиальных вспышек сальмонеллеза. Такие вспышки отмечены в

родовспомогательных учреждениях, хирургических, детских и других

стационарах. При госпитальных сальмонеллезах чаще выделяется

S.haifa.

Возбудители госпитальных сальмонеллезов отличаются высокой

полирезистентностью к химиотерапевтическим препаратам и анти-

биотикам.

Наиболее восприимчивы к сальмонеллезу дети в возрасте до 1

года и лица с различными иммунодефицитами. Группу риска состав-

ляют также лица с ахлоргидрией, пациенты после гастрэктомий, ваго-

томий и лица, регулярно употребляющие антациды.

Патогенез. При попадании в желудочно-кишечный тракт сальмо-

неллы с помощью пилей прикрепляются к клеткам эпителия и путем

эндоцитоза проникают в них. Бактерии достигают базальной мембра-

ны и попадают в lamina propria, где размножаются, захватываются

фагоцитами, вызывают развитие местной воспалительной реакции.

Внутри макрофагов бактерии не только размножаются, но и частично

погибают с освобождением эндотоксина, поражающего нервно-

сосудистый аппарат кишечника и повышающего проницаемость кле-

точных мембран. Это способствует распространению сальмонелл по

лимфатическим путям и проникновению в мезентериальные лимфа-

тические узлы. Эндотоксин обусловливает также развитие симптомов

общей интоксикации организма.

Продуцируемый сальмонеллами энтеротоксин приводит к акти-

вации аденилатциклазы и гуанилатциклазы энтероцитов с последую-

щим нарастанием внутриклеточной концентрации цАМФ, цГМФ и

др. Это влечет за собой поступление в просвет кишечника большого

количества жидкости, калия, натрия, хлоридов. У больных развивает-

ся рвота и понос. В большинстве случаев в этой стадии инфекцион-

ный процесс может завершиться (гастроинтестинальная форма).

При глубоком нарушении барьерной функции лимфатического

аппарата кишечника происходит генерализация процесса и возникает

бактериемия, что наиболее характерно для S.typhimurium и

S.enteritidis. В результате бактериемии сальмонеллы заносятся в раз-

личные внутренние органы, вызывая в них дистрофические измене-

ния или формирование вторичных гнойных очагов.

Клиническая картина. Инкубационный период от 2-6 часов до 2-

3 суток (в среднем 7-24 часа). Выделяют следующие формы и вариан-

ты сальмонеллезов:

1. Гастроинтестинальная форма: гастритический вариант; га-

строэнтеритический вариант; гастроэнтероколитический вариант.

2. Генерализованная форма: тифоподобный вариант; септикопи-

емический вариант.

207

3. Бактерионосительство: острое; хроническое; транзиторное,

которое рассматривают как субклиническую форму сальмонеллеза.

Иммунитет. Постинфекционный иммунитет непродолжительный,

нестойкий, типоспецифический. В сыворотке больных и реконвалес-

центов обнаруживаются агглютинины, преципитины, бактериолизины

и другие антитела. Заболевание, вызванное одним сероваром, не со-

здает иммунитета к другим, а перенесенная инфекция не исключает

реинфекцию.

Лабораторная диагностика

Лабораторное обследование больных является важным звеном в

диагностике сальмонеллезов. Основой диагностики является бакте-

риологический метод. Для исследования берут испражнения, рвотные

массы, промывные воды желудка, кровь, мочу, остатки пищи, а также

исходные продукты, использованные для ее приготовления; смывы с

различного оборудования и предметов.

В качестве сред обогащения используют селенитовый бульон с

аминопептидом, селенитовую среду, среду Мюллера, среду Кауффма-

на, 20% желчный бульон. Среди дифференциально-диагностических

сред для первичных посевов и высевов со сред обогащения выделяют

высокоселективные среды (висмут-сульфитный агар или агар с брил-

лиантовым зеленым), среднеселективные среды (среда Плоскирева) и

дифференциально-диагностические (Эндо и Левина). Подозрительные

колонии (не менее трех) пересевают в пробирки с одной из комбини-

рованных сред (Олькеницкого, Клиглера, Ресселя) и на скошенный

МПА.

Изучают биохимические, морфологические, тинкториальные

свойства. Сальмонеллы образуют H

S, не ферментируют лактозу, по-

движны, дают положительную реакцию с метиловым красным, цитра-

том и на лизин-декарбоксилазу, не образуют индол и не синтезируют

уреазу.

С культурами, выросшими на МПА, проводят реакцию агглюти-

нации на стекле с О- и Н-агглютинирующими антисыворотками. По

результатам реакции агглютинации ставят окончательный бактерио-

логический диагноз.

Серологические исследования проводят для диагностики и выяв-

ления носительства. Применяют РПГА и РА, диагностический титр

которой должен быть не менее, чем 1:200. Важное значение имеет

нарастание титра антител в динамике заболевания.

При групповых заболеваниях сальмонеллезом используются ме-

тоды экспресс-диагностики: РИФ, РПГА с антительным диагности-

кумом. Разработаны методы ИФА для обнаружения антигенов саль-

монелл в крови и моче.

208

Лечение. Патогенетическая терапия сальмонеллезов направлена

на дезинтоксикацию, восстановление водно-электролитного баланса и

гемодинамики. Антибактериальная терапия при гастроинтестиналь-

ной форме малоэффективна. Одной из главных причин этого является

преимущественно внутриклеточное расположение микроорганизмов.

При генерализованной форме наряду с патогенетической терапией

показано этиотропное лечение. Применяют антибиотики группы ами-

ногликозидов (гентамицин), фторхинолоны (ципрофлоксацин) и др. В

комплексном лечении сальмонеллезов применяется также полива-

лентный сальмонеллезный бактериофаг.

Профилактика. Включает ветеринарно-санитарные, санитарно-

гигиенические и противоэпидемические мероприятия. В случае воз-

никновения внутрибольничной вспышки сальмонеллеза устанавлива-

ется особый режим работы лечебно-профилактического учреждения.

13.1.4. Клебсиеллы

Первое сообщение о капсульных бактериях, вызывающих тяже-

лые пневмонии, было сделано немецким бактериологом Э. Клебсом в

1875 г. Патогенность для животных была доказана в 1882 г. немецким

патологоанатомом К. Фридлендером, который выделил этого возбу-

дителя в чистой культуре. С 1882 г. этот возбудитель был назван

Klebsiella pneumoniae или клебсиелла Фридлендера.

В настоящее время доказано, что клебсиеллы вызывают острые

заболевания кишечного тракта, пневмонии, бронхиты, менингиты,

сепсис, поражают урогенитальный тракт, вызывают внутрибольнич-

ные инфекции у новорожденных и т.д.

Таксономия. Семейство Enterobacteriaceae, род Klebsiella, виды:

K. рneumoniae, K. оxitoca, K. terrigena, K. planticola. Типовым видом

является K. pneumoniae, который играет большую роль в патологии.

На основании анализа ДНК у вида K.pneumoniae выделено 3

подвида: K. pneumoniae, K. ozaеnae, K. rhinoscleromatis.

Общие свойства

Морфология. Короткие толстые палочки, могут иметь эллипсо-

видную форму, располагаются одиночно, парами или цепочками,

грамотрицательны. Образуют капсулы в организме и на средах. Спор

и жгутиков не имеют, но есть фимбрии (пили), которые обеспечивают

высокую адгезивную способность к клеткам эпителия. Антигены

фимбрий высоко иммуногенны.

Культуральные свойства. Факультативные анаэробы. Растут на

простых средах, дают рост слизистых, куполообразных колоний. Мо-

гут диссоциировать на R и S-формы. На жидких средах – помутнение,

могут давать пленку. Оптимум температуры – 35-37

С, рН среды –

7,2.

209

Антигены. Имеет О-АГ – (11 сероваров) и К-АГ – 82 серовара.

Серологическое типирование клебсиелл основано на определении К-

антигена. Некоторые К-антигены родственны К-антигенам стрепто-

кокков, эшерихий, сальмонелл. Обнаружены О-антигены, родствен-

ные О-антигенам E.coli.

Факторы патогенности. Сидерофорная система связывает ионы

железа и снижает его содержание в тканях организма; плазмида К-88

(фактор колонизации) обеспечивает накопление микроорганизмов в

доступных для возбудителя тканях; капсула защищает от фагоцитоза;

адгезины, ворсинки обеспечивают тропизм к эпителию; энтеротоксин

по механизму действия напоминает токсин энтеротоксигенной ки-

шечной палочки (активирует систему гуанилатциклаза–цГМФ), имеет

эндотоксин и ферменты агрессии лецитиназу, каталазу, гиалуронида-

зу, ДНКазу, РНКазу, нейраминидазу.

Чувствительность к факторам внешней среды. Чувствительны

к температуре 80-100

С, растворам хлорамина, фенола.

Подвид K. pneumoniae вызывает бронхопневмонию, абсцессы

легких, реже менингит, конъюнктивиты, уретриты, сепсис, энтериты,

артриты. Наибольшей тяжестью обладает генерализованное септико-

пиемическое течение заболевания, приводящее иногда к смертельно-

му исходу (рис. 17).

Свойства: возбудители выделяют энтеротоксин, растут на средах

с желчью и цитратом, разлагают углеводы (дульцит и лактозу до кис-

лоты, а глюкозу до кислоты и газа), на бромтимоловой среде дают

желтые колонии. Выделяют уреазу, лизиндекарбоксилазу, ацетоин.

Проба Фогеса-Проскауэра положительная. Оксидаза- каталазаполо-

жительны. Микроскопия юных колоний дает петлеобразное располо-

жение возбудителя. В чистой культуре имеют вид диплобактерий.

Дифференциация от остальных клебсиелл проводится по выше-

указанным свойствам, действию специфических сывороток в РА, ре-

же – в реакции преципитации и по действию специфических бакте-

риофагов.

Подвид K.ozaеnae вызывает хроническое инфекционное заболе-

вание дыхательной системы, которое сопровождается атрофическим

ринитом, образованием плотных корок в носовых ходах и может со-

провождаться зловонным насморком, поражаются глотка, трахея, гор-

тань.

Общие свойства как у всех клебсиелл, но при микроскопии коло-

ний выявляют концентрическое расположение возбудителей, на

бромтимоловой среде образуют желтые колонии; разлагают лактозу

до кислоты, остальные ферментативные свойства непостоянные. Аг-

глютинируются специфической сывороткой, лизируются специфиче-

ским бактериофагом.

210

K. rhinoscleromatis вызывает склерому – хроническое заболева-

ние дыхательных путей человека, сопровождающееся образованием

инфильтратов на слизистых носа, глотки, трахеи, которые постепенно

превращаются в рубцы и затрудняют дыхание. Реже развиваются

атрофические формы риносклеромы.

Свойства общие для всех клебсиелл, но не обладают фермента-

тивной активностью, непостоянно могут разлагать только глюкозу,

используют цитрат, имеют специфические АГ, при микроскопии

юных колоний выявляются палочки, плотно расположенные по кон-

центрическим окружностям. В организме могут располагаться внут-

риклеточно, образуя гигантские «клетки Микулича», в склеромной

ткани много плазмоцитов.

Иммунитет непрочный, в основном носит клеточный характер,

возможна ПЧЗТ.

Лабораторная диагностика

Бактериоскопический (цитологический) метод – выявление ти-

пичной морфологии возбудителя в соскобе пораженных тканей и фе-

номена «набухания» капсул со специфическими сыворотками.

Бактериологический метод. Посев на среды с мочевиной, углево-

дом, бромтимоловым синим. Идентификация по морфологическим,

культуральным, биохимическим, антигенным свойствам в реакции аг-

глютинации или преципитации со специфическими К-сыворотками и

действию специфического бактериофага.

Серологический метод. РСК, РПГА, ИФА со специфическими О-

антигенами. Диагностическое значение имеет четырехкратное увели-

чение титра антител.

Для идентификации по структуре ДНК используют ПЦР.

Профилактика неспецифическая (соблюдение санитарно-

гигиенических норм).

Лечение – аминогликозиды и бета-лактамные антибиотики ши-

рокого спектра действия с учетом чувствительности к ним, иммуно-

стимуляторы.

13.1.5. Протеи

Общая характеристика. Род Proteus относятся к семейству

Enterobacteriaceae и включает P. mirabilis, P. myxofaciens, P. рenneri,

P. vulgaris, P.hauseri. P. mirabilis выделил Хаузер из гниющего мяса

(1885 г.) и предложил название рода, связанное с изменчивостью при-

знаков проявления роста на твердых средах. Близкими к роду Proteus

являются роды Providencia (виды P.rettgeri, P.alcalifaciens, P.stuartii и

др., всего 5 видов), а также род Morganella (содержит один вид,

M.morganii).