Новиков Д.К. (и др.). Медицинская микробиология

Подождите немного. Документ загружается.

191

Также они применяются в генной инженерии как реципиенты ге-

нов человека, ответственных за образование препаратов, необходи-

мых в медицине и биотехнологии (интерлейкины, инсулин и др.).

Свойства

Прямые грамотрицательные палочки размерами 1,1-1,5х2-

6,0 мкм, в мазках располагаются одиночно, не имеют спор, перитрихи

(или неподвижны); большинство штаммов имеет микрокапсулу (не-

которые – капсулу, реснички), факультативные анаэробы.

Образуют различные сахаролитические ферменты, расщепляют

глюкозу, лактозу, мальтозу и маннит с выделением кислоты и газа, не

растут на среде с цитратом; реакция Фогес-Проскауэра на ацетоин от-

рицательна.

Тесты на оксидазу, сероводород, желатин, уреазу отрицательны.

Каталазоположительны, восстанавливают нитраты в нитриты, содер-

жат Г+Ц в ДНК 50-51 моль%.

E. сoli хорошо растет на простых питательных средах – колонии

на агаре круглые, прозрачные, в мясопептонном бульоне вызывают

диффузное помутнение всей среды. На среде Эндо образуют красные

с металлическим блеском лактозоположительные колонии, на среде

Левина – темно-синие.

Штаммы, обитающие у человека и теплокровных животных, мо-

гут размножаться при 43

С, оптимальный рН 7,2-7,4, температурный

оптимум – 37

С.

Антигенное строение. Патогенные кишечные палочки отличают-

ся от непатогенных антигенной структурой. У E. сoli обнаружен тер-

мостабильный О-АГ – ЛПС, по которому известно более 170 серо-

групп (табл. 9).

На поверхности О-АГ расположен капсульный К-АГ, представ-

ленный несколькими фракциями (А, В, L). По К-АГ выделяют 90 ва-

риантов. Термолабильный Н-АГ имеет белковую структуру, он связан

с наличием жгутиков, разрушается при кипячении.

Известно 57 сероваров. По наличию соматических, капсульных и

жгутиковых антигенов составляют антигенные формулы фенотипа

КП, где на первое место ставят О-антиген, на второе – К, в скобках

его тип (А, В, L), на третье – Н-антиген.

Номера разделяют двоеточиями, например: О26:К60(В6):Н2. по

этому антигенному фенотипу устанавливают принадлежность КП к

определенной серогруппе.

На практике используют также упрощенную классификацию

диареегенных штаммов КП по видам О-антигенов. Дополнительно

можно определять варианты О-антигенов внутри серогрупп, которые

обозначают латинскими буквами а, в, с – О111а; О111а, с.

192

Таблица 9.

Классификация диареегенных E. сoli

Категория

Серогруппы

Энтеротоксигенные E. сoli

, О

115

, О

139

148

, О

159

, О

167

, О

128ас

Энтероинвазивные E. сoli

, О

124

, О

136

, О

143

144

, О

152

, О

164

167

Энтеропатогенные E.сoli

, О

111

, О

119

, О

125

, О

126

127

, О

112

, О

114

Энтерогеморрагические

E.сoli

157

, О

111

, О

145

Факторы патогенности диареегенных E. сoli связаны с плазмида-

ми, которые кодируют следующие свойства:

1. Плазмида К88 обеспечивает синтез факторов адгезии, колони-

зации, которые необходимы для прикрепления к клеткам эпителия

кишечника. У патогенных E. сoli обнаружены 3 типа факторов адге-

зии, которые кодируются плазмидными генами:

а) факторы колонизации фимбриального типа;

б) белки наружной мембраны, помогающие прикреплению к

клеткам. У энтеропатогенной кишечной палочки в роли адгезина вы-

ступает белок интимин, который для прикрепления к эпителиоцитам

требуетр специализированного рецептора к интимину (ТИР-

транслоцируемый рецептор интимина). В норме на клетках макроор-

ганизма такого рецептора нет. Однако, он присутствует в бактериаль-

ной клетке. После контакта с E. сoli с клетками эпителия тонкой киш-

ки с помощью интектисомы (в состав которой входят сократительные

белки) происходит впрыскивание белков, составляющих рецептор к

интимину, внутрь эпителиоцита. Через некоторое время этот рецептор

появляется (начинает экспрессироваться) на мембране энтероцита.

E. сoli посредством интимина присоединяется к транслоцированному

рецептору, что обеспечивает прочную адгезию микроба с поверхно-

стью эпителиальных клеток.

в) фимбрии, способствующие прикреплению к клеткам.

2. Факторы инвазии – это белки наружной мембраны. С их по-

мощью энтероинвазионные E. сoli проникают в эпителиальные клет-

ки, размножаются в них и вызывают их разрушение.

3. Экзотоксины – энтеротоксины, синтез которых зависит от

плазмиды Ent. Среди них различают цитотоксины и цитотонины.

193

Цитотоксины обусловливают разрушение клеток эндотелия ка-

пилляров и стенки кишечника. Цитотонины стимулируют гиперсек-

рецию клетками кишечника жидкости, что приводит к дегидратации

организма. Выделяют два варианта цитотонинов: термолабильные и

термостабильные энтеротоксины. Низкомолекулярный термостабиль-

ный токсин повышает уровень циклического гуанилмонофосфата в

клетках эпителия, что приводит к нарушению транспорта железа и

выходу жидкости.

Действие высокомолекулярного термолабильного токсина анало-

гично действию токсина холерного вибриона. Токсин состоит из двух

компонентов: А и В. Компонент В состоит из 5 одинаковых субъеди-

ниц, он соединяется с галактолипопротеинами на мембранах клеток

эпителия, формирует внутримембранный канал, что позволяет ком-

поненту А проникать в клетки. Компонент А состоит из двух поли-

пептидных цепей (А

– собственно токсин) и А

. Пептид А активирует

аденилатциклазу, что приводит к накоплению цАМФ и нарушению

водно-солевого обмена.

4. Эндотоксины – липополисахариды, обладают пирогенным

действием, определяют антигенную специфичность бактерий, форму

колоний, в больших дозах угнетают фагоцитоз, вызывают эндотокси-

ческий шок.

5. E. сoli могут иметь и другие плазмиды: Сol-плазмиды, ответ-

ственные за синтез колицинов, угнетающие размножение других бак-

терий; R-плазмиды, обеспечивающие устойчивость к антибиотикам;

F- половые, кодируют образование sex-пилей; Hlу – обеспечивают

способность синтеза гемолизинов.

Энтеротоксигенные E. сoli включают 70 серогрупп. Эти возбуди-

тели имеют факторы патогенности (пили или фимбрии), способству-

ющие адгезии и колонизации нижних отделов тонкого кишечника,

имеют энтеротоксины, синтез которых кодируется плазмидными ге-

нами. Они вызывают нарушение водно-солевого обмена. Заболевание

протекает по типу холерной диареи. Пути распространения – водный,

реже – алиментарный. Чаще болеют дети от 1 года до 3-х лет и взрос-

лые (путешественники).

Энтероинвазивные E. сoli включают 9 серогрупп, они вызывают

геморрагический колит, их патогенность связана со способностью

внедряться в эпителиоциты слизистой оболочки толстого кишечника,

размножаться внутри клеток, разрушать их. Эти свойства кодируются

хромосомными и плазмидными генами. Одна из плазмид кодирует

синтез белков наружной мембраны, которые определяют инвазию.

Они имеют сходство с соответствующими белками шигелл. Как и ши-

геллы, они неподвижны и не способны ферментировать лактозу.

194

Локализация процесса – нижний отдел подвздошной и толстая

кишка. Поражение характеризуется абдоминальными болями, про-

фузной водянистой диареей с примесью крови. Болеют дети 1-2 лет,

подростки и взрослые. Чаще заболевание вызывает серовары О

124

144

. Пути передачи – водный, пищевой.

Энтеропатогенные E. сoli включают 20 серогрупп. Патогенез по-

ражений обусловлен адгезией бактерий к эпителию тонкого кишеч-

ника, повреждением микроворсинок, но не инвазией в клетку. У

большинства серотипов имеются плазмиды, которые обеспечивают

синтез факторов адгезии и колонизации, белок адгезина наружной

мембраны, кодируемый плазмидой, и белок наружной мембраны, ко-

дируемы хромосомным геном. Для заболевания характерна водяни-

стая диарея и выраженное обезвоживание. Чаще болеют дети первого

года жизни. Путь передачи – контактно-бытовой, реже алиментарный.

Энтерогеморрагические E. сoli представлены 4 серогруппами,

которые выделяют цитотоксин, его образование кодирует ген, пере-

носимый бактериофагом. Фактором патогенности являются плазми-

ды, облегчающие адгезию к клеткам эпителия толстого кишечника.

Токсичность обусловлена способностью синтезировать шигаподоб-

ные токсины, которые разрушают клетки эндотелия мелких крове-

носных сосудов. Это нарушает кровоток и вызывает некроз клеточной

стенки. Возникает диарея с примесью крови при отсутствии лейкоци-

тов в испражнениях и признаков лихорадки. Помимо диареи возника-

ет гемолитическая анемия, которая сочетается с почечной недоста-

точностью. Болеют дети и взрослые. Заболевание передается алимен-

тарным путем.

Энтеропатогенные штаммы E. сoli могут вызывать сепсис, ме-

нингиты, инфекции мочевыводящих путей у новорожденных и лиц с

ослабленным иммунитетом.

Иммунитет после заболевания группоспецифический, слабовы-

раженный. Естественный пассивный иммунитет против возбудителей

колиэнтерита у детей раннего возраста обеспечивается sIgA-

антителами грудного молока матери. Материнские антитела IgM про-

тив патогенных E. сoli не проходят через плаценту. При дизенте-

риеподобных заболеваниях передается пассивный иммунитет от ма-

тери антителами IgG, проходящими через плаценту. Поэтому ново-

рожденные легко заболевают колиэнтеритами, но невосприимчивы к

дизентериеподобным инфекциям. У взрослых резистентность опреде-

ляется антагонизмом нормальной флоры кишечника и sIgA-

антителами против патогенных штаммов.

Патогенез. Источник инфекции при эшерихиозах – больной че-

ловек и бактерионоситель. Путь передачи – водный, алиментарный,

контактно-бытовой. Инкубационный период составляет 1-3 дня. Па-

195

тогенетически значимая дозировка составляет 10

-10

бактерий. Забо-

левание начинается остро с повышения температуры тела, поноса,

рвоты, развивается обезвоживание организма. Наиболее тяжело про-

текает у детей 1 года жизни.

Лабораторная диагностика

Основной метод – бактериологический с оценкой антигенов вы-

деленных бактерий.

Материалом для исследования при эшерихиозах и других ки-

шечных инфекциях являются фекалии, моча, гной, кровь, рвотные

массы, желчь, секционный материал.

При исследовании крови посев делают на сахарный бульон в со-

отношении 1:10. Посев делают на дифференциально-диагностические

среды Эндо или Левина, выявляют темно-красные или темно-

фиолетовые лактозоположительные колонии. Затем ставят реакцию

агглютинации на стекле с поливалентными ОК-сыворотками, которые

содержат антитела к наиболее часто встречающимся сероварам, вы-

зывающим колиэнтериты. Проверяют не менее 10 колоний с разных

чашек.

При положительном результате выделяют чистую культуру на

скошенном агаре. С чистой культурой ставят реакцию агглютинации

на стекле с моновалентными сыворотками, содержащими антитела к

определенному серовару. Затем ставят развернутую реакцию агглю-

тинации в пробирках с кипяченой культурой для определения О-

антигена и с живой культурой для определения К-антигена.

Далее изучают биохимические свойства, определяют эпидмарке-

ры и делают заключение о выделенном сероваре.

Для более точной идентификации энтероинвазивных E. сoli мо-

гут быть использованы кератоконъюктивальная проба на морских

свинках, ИФА для обнаружения антигенов-белков наружной мембра-

ны. Для быстрой идентификации патогенных E. сoli различных групп

применяют реакцию коагглютинации.

Для обнаружения энтеротоксинов может быть использован

ИФА.

Наиболее быстрым и специфическим методом диагностики забо-

леваний диареегенными E. сoli является метод ДНК-зондов, которые

позволяют обнаружить гены плазмид, отвечающих за патогенность E.

сoli или синтез их цитотоксинов.

Профилактика и лечение. Основное значение имеют неспецифи-

ческие санитарно-гигиенические мероприятия предупреждения ин-

фекции в родильных домах, детских садах, молочных кухнях и т.д.

Для лечения эшерихиозов используют антибиотики: ампициллин,

триметоприм-сульфометоксазол, цефалоспорины, а также препараты

из микробов-антагонистов кишечной палочки – бифидобактерин, лак-

196

тобактерин. Исследуется возможность применения антитоксической

сыворотки против токсигенного штамма E. сoli О157 и других с це-

лью предупреждения тяжелого гемолитико-уремического синдрома.

13.1.2. Шигеллы

Бактериальная дизентерия или шигеллез – инфекционное за-

болевание, вызываемое бактериями рода Shigella, протекающее с пре-

имущественным поражением толстого кишечника.

Род Shigella выделили Кастеллани и Чалмерс в 1919 г., а свое

название род получил в честь Шига, описавшего один из его видов. В

различных странах бактериальная дизентерия составляет от 20 до 60

% кишечных инфекций.

По Международной классификации род подразделяется на 4 ви-

да:

S.dysenteriaе серогруппа А, серовары 1-12;

S.flexneri серогруппа В, серовары 1-8;

S.boydii серогруппа С, серовары 1-18;

S.sonnei серогруппа D.

Серогруппы В и D чаще всего вызывают дизентерию.

Свойства

Морфология. Мелкие, грамотрицательные неподвижные палоч-

ки, имеют пили, которые обеспечивают адгезию; спор, микрокапсулу

не имеют.

Культуральные свойства. Факультативные анаэробы, хемоорга-

но-трофы. Растут на простых питательных средах в виде мелких, по-

лупрозрачных, бесцветных колоний. Склонны к диссоциации на S- и

R-формы. На дифференциально-диагностических средах также дают

бесцветные колонии, т.к. не расщепляют лактозу. В жидких средах S-

формы дают равномерное помутнение, R-формы – придонный осадок.

Биохимические свойства. Все шигеллы менее активны, чем дру-

гие кишечные бактерии. Не образуют H

S. При расщеплении углево-

дов не образуют газа, оксидазоотрицательны, каталазоположительны,

не разлагают лактозу и сахарозу. Важным дифференциальным при-

знаком является их отношение к манниту: S.dysenteriae не ферменти-

рует маннит, представители групп В, С, D маннитположительны. Раз-

ные виды по-разному ферментируют углеводы. Наименьшей фермен-

тативной активностью обладают S.dysenteriae, ферментирующие

лишь глюкозу без газообразования.

Шигеллы Флекснера, как правило, не ферментируют лактозу,

дульцит и ксилозу; слабо активны в отношении мальтозы, сахарозы,

арабинозы и рамнозы (не ферментируют либо расщепляют не ранее 6-

10 суток), почти все образуют индол. Бактерии серогруппы 6 (шигел-

197

лы Ньюкасл) образуют небольшое количество газа при ферментации

углеводов.

Сходной биохимической активностью обладают S.boydii, но они

также ферментируют ксилозу, дульцит и арабинозу. Некоторые ши-

геллы Бойда также способны ферментировать мальтозу (на 6-20 сут-

ки), что имеет практическое значение при идентификации культур.

S.sonnei не ферментируют сорбит и дульцит, не образуют индол,

расщепляют ксилозу, арабинозу, что сближает их с бактериями серо-

группы С. Основное отличие – способность сбраживать рамнозу, а

также лактозу и сахарозу (в течение 2 суток).

Антигенная структура: антигенный комплекс шигелл включает 2

термостабильных АГ (типовые и групповые) и термолабильные АГ.

Термолабильные АГ обнаружены у всех шигелл, кроме бактерий

Флекснера и Зонне. Эти антигены способны маскировать О-АГ и тор-

мозят агглютинацию О-антисыворотками, что снимается кипячением

в течение одного часа. Определение антигенной структуры проводят

для окончательной идентификации бактерий.

Факторы патогенности: Гены, кодирующие комплекс вирулент-

ных свойств, расположены в хромосоме и плазмидах. Все вирулент-

ные штаммы содержат большие (120000 – 140000 кДa) плазмиды, ко-

дирующие синтез определенных поверхностных белков. В настоящее

время идентифицированы ген ipa (плазмидный АГ инвазивности), ко-

дирует АГ, распознающий поверхностные рецепторы эпителиальных

клеток; ген inv (АГ инвазии), обусловливающий встраивание гена ipa

в мембраны клеток; ген vir F, обеспечивающий повреждение клеточ-

ных мембран; ген vir G, ответственный за способность шигелл поки-

дать фагосомы и инфицировать эпителиальные клетки. После контак-

та с М-клеткой пейеровых бляшек ipa-белки (ipaВ и ipaС) образуют

пору в мембране этих клеток. Внутрь М-клетки впрыскивается около

30 белков инвазивности, что приводит к полимеризации внутрикле-

точного антигена с перестройкой клеточного цитоскелета. При этом

М-клетка образует псевдоподы и сама захватывает прикрепившиеся

микроорганизмы. Дальнейшее распространение шигелл из поражен-

ной клетки через межклеточные боковые контакты в соседние неин-

фицированные здоровые эпителиоциты происходит с помощью еще

одного дополнительного механизма инвазивности, который получил

название «образование актиновой кометы». При этом белок виру-

лентности шигелл vir G приводит к полимеризации внутриклеточного

актина, из него образуется жгутикоподобная структура, которая при-

крепляется к одному из полюсов шигелл., исходно неподвижный воз-

будитель приобретает способность к внутри и межклеточному пере-

мещению, что приводит к латеральной (боковой) инвазии шигелл в

соседние клетки. Важный фактор патогенности – экзоцитотоксин

198

(токсин Шига), вызывающий гибель клеток и приток жидкости в очаг

поражения. Токсин состоит из двух субъединиц: компонент А (фер-

мент с гликозидазной активностью) отщепляет 28S pPHK от 60S

субъединицы эукариотической рибосомы, что вызывает необратимое

нарушение синтеза белка и гибель клетки; компонент В (низкомоле-

куляный мономер) обусловливает связывание токсина с клеточным

рецептором на поверхности клеток микроворсинок. Токсин нарушает

синтез белка, всасывание Na и воды, что приводит к аккумуляции

жидкости в подслизистой оболочке. У токсина Шига установлена ге-

молитическая активность in vitro, что иногда используют для его

идентификации. Все дизентерийные палочки имеют эндотоксин, ока-

зывающий энтеротропное, нейротропное и пирогенное действие. К

факторам патогенности относится также микрокапсула.

Резистентность. Шигеллы обладают невысокой устойчивостью к

действию различных факторов. Наиболее устойчивы S.sonnei, кото-

рые в водопроводной воде сохраняются до 2,5 месяцев, в воде откры-

тых водоемов – до 1,5 месяцев. В продуктах, особенно молочных, мо-

гут не только сохраняться, но и размножаться.

Характеристика заболевания

Эпидемиология. Бактериальная дизентерия распространена по-

всеместно, особенно в слаборазвитых странах. Это антропонозная

инфекция, источником являются больные люди и бактерионосители.

Основные механизмы передачи – фекально-оральный и контактно-

бытовой. Пути передачи могут быть различными: при дизентерии

Зонне преобладает пищевой путь, при дизентерии Флекснера – вод-

ный. Определенную роль играют насекомые – пассивные переносчи-

ки – мухи, тараканы и др., переносящие возбудителей на пищевые

продукты. Инфицирующая доза – 200-300 живых клеток, что обычно

достаточно для развития заболевания. Дизентерию регистрируют в

течение всего года, подъем заболеваемости наблюдается в июле-

сентябре. Болеют люди всех возрастов, особенно подвержены дизен-

терии дети от 1 года до 3 лет и пожилые. Различные виды шигелл в

разных регионах распространены неравномерно.

Патогенез. Шигеллы через рот попадают в желудочно-кишечный

тракт и достигают толстой кишки. Патогенез поражений обусловлен

способностью шигелл прикрепляться с помощью пилей и белков

наружной мембраны к эпителиальным клеткам слизистой оболочки

толстого кишечника. Благодаря инвазивному фактору возбудители

проникают внутрь клеток, размножаются там, инфицируют соседние

клетки. Шигеллы способны покидать фагосомы и выходить в цито-

плазму нейтрофилов и макрофагов. Размножение шигелл в эпители-

альных клетках вызывает их гибель, приводит к проникновению бак-

терий в подлежащие ткани с развитием язвочек и воспалительной ре-

199

акции подслизистой оболочки. Кровь из образовавшихся язвочек по-

падает в испражнения. Эндотоксин, освобождающийся при разруше-

нии бактерий, вызывает общую интоксикацию, усиление перисталь-

тики, понос. В результате действия экзотоксина наблюдается более

выраженное нарушение водно-солевого обмена, деятельности ЦНС,

поражение почек.

Клиническая картина. Инкубационный период длится от 1 до 7

дней (чаще 1-2 дня). Характерные симптомы – слабость, повышение

температуры тела до 38-39

С, боли в животе, диарея, снижение арте-

риального давления.

Испражнения жидкие, с примесью слизи и крови, последняя пор-

ция обычно состоит из слизи («ректальный плевок»). Характерны бо-

лезненные тенезмы – безуспешные позывы к дефекации. Наиболее

тяжелую форму дизентерии вызывают S. dysenteriae (группа А). Мо-

гут быть осложнения – кишечные кровотечения, коллапс, перфорация

кишечника, парапроктиты, выпадение прямой кишки. Бывают более

легкие, стертые, атипичные формы дизентерии, которые трудно диа-

гностировать. Иногда заболевание переходит в хроническую форму

или формируется носительство.

Иммунитет. После перенесенного заболевания иммунитет не-

прочный и непродолжительный. Он не только видо-, но и варианто-

специфичен.

Лабораторная диагностика

Основным методом диагностики дизентерии является бактерио-

логический, основанный на выделении и идентификации возбудителя.

В качестве исследуемого материала берут испражнения. В условиях

стационара испражнения собирают на поверхности бумажной тарелки

или салфетки, которые вкладывают в судно, предварительно вымытое

кипятком, высушенное и не содержащее дезинфицирующих веществ.

Наилучшим способом является взятие фекалий тампоном из прямой

кишки. Посев производят немедленно после получения испражнений

до приема антибиотиков. Используют среды Мак Конки или Плоски-

рева, а также среды накопления (жидкая селенитовая среда особенно

хорошо стимулирует рост шигелл Зонне).

Идентификацию шигелл проводят по следующим свойствам: ши-

геллы неподвижные, дают отрицательную реакцию с метиловым

красным, не продуцируют ацетилметилкарбинол (реакция Фогеса-

Проскауэра), не утилизируют лизин. Образование индола характерно

для половины штаммов серогрупп А, В, С. Шигеллы не ферментиру-

ют лактозу и образуют бесцветные колонки на средах Мак Конки или

Плоскирева. На агаре Клиглера ферментируют только глюкозу, не об-

разуют газ (кроме некоторых вариантов S. flexneri) и сероводород.

200

Выделенные культуры исследуют в реакции агглютинации с по-

ливалентными сыворотками. Если культура обладает всеми биохими-

ческими признаками шигелл, но не реагирует с сыворотками, ее сле-

дует прокипятить в течение 30 мин, т.к. многие штаммы обладают

термолабильным К-АГ, тормозящим взаимодействие АТ с О-АГ.

Для диагностики стертых, бессимптомных форм дизентерии

можно использовать серологический метод (РПГА с эритроцитарным

диагностикумом шигелл Флекснера и Зонне). Кожно-аллергическая

проба с дизентерином применяется редко, т.к. после заболевания дли-

тельное время сохраняется ПЧЗТ. В качестве экспресс-диагностики

эпидемических вспышек дизентерии используют РИФ, РПГА с анти-

тельными диагностикумами, ИФА.

Лечение. Из этиотропных средств при лечении больных назна-

чают нитрофураны (фуразолидон, фурадонин), бисептол, для более

тяжелых форм – фторхинолоны (ципробай, таривид).

Профилактика. Большое значение имеют санитарно-

гигиенические мероприятия, направленные на разрыв механизма пе-

редачи возбудителей: санитарный контроль за источниками водо-

снабжения, пищевыми продуктами, соблюдение личных санитарно-

гигиенических правил. Вакцинация не проводится из-за отсутствия

эффективных вакцин.

13.1.3 Сальмонеллы

Род Salmonella назван в честь Дэвида Сэльмона, который вместе

со Смитом выделил первого представителя (1885).

Типовым видом является вид S. enterica, объединяющий 5 под-

видов, при этом подвид S. choleraesuis включает большую часть из-

вестных в настоящее время сероваров (1367 из 2324), которых исто-

рически называют видами.

Среди сальмонелл есть виды, патогенные только для человека:

S. typhi, S. paratyphi A, S. paratyphi B, вызывающие брюшной тиф и

паратифы. Многие виды обитают в организме домашних и диких жи-

вотных, птиц, рыб и вызывают у человека поражение кишечника –

сальмонеллезы.

Свойства. Все сальмонеллы – грамотрицательные подвижные па-

лочки (перитрихи), спор не образуют. Факультативные анаэробы, хе-

моорганотрофы, имеют бродильный и окислительный тип метаболиз-

ма. Способны расти при температуре от 8 до 45

С. Хорошо размно-

жаются на простых питательных средах. На МПА образуют полупро-

зрачные, бесцветные колонии. Сальмонеллы паратифа В вокруг коло-

ний образуют слизистый валик, напоминающий пуговицу. Среды с

желчью являются элективными (желчный бульон, жидкая среда Рапо-

порт). На дифференциально-диагностических средах Эндо, Левина