Ребров А.П., Скрябина Е.Н., Александрова О.Л., Никитина Н.М. Ревматические болезни

Подождите немного. Документ загружается.

I. Первичный (идиопатический):

А. Локализованный (< 3 групп суставов)

1. Суставы кисти

2. Суставы стоп

3. Коленные суставы

4. Тазобедренные суставы

5. Позвоночник

6. Другие суставы

Б. Генерализованный (3 и > группы суставов)

1. С поражением дистальных и проксимальных

межфаланговых

2. суставов;

3. С поражением крупных суставов;

4. Эрозивный

II. Вторичный:

А. Посттравматический

Б. Врожденные, приобретенные или эндемические заболевания

(болезнь Пертеса, синдром гипермобильности и др.)

В. Метаболические болезни

1. Охроноз

2. Гемохроматоз

3. Болезнь Вильсона

4. Болезнь Гоше

Г. Эндокринопатии

1. Акромегалия

2. Гиперпаратиреоз

3. Сахарный диабет

4. Гипотиреоз

Д. Болезни отложения кальция (фосфат кальция, гидроксиапатит)

Е. Нейропатии (болезнь Шарко)

161

Ж. Другие заболевания (аваскулярный некроз, РА, болезнь Педжета)

Эпидемиология

Остеоартроз (ОА) – самое частое заболевание суставов, которым

страдает не менее 20% населения земного шара. Заболевание обычно

начинается в возрасте старше 40 лет. ОА коленного сустава (гонартроз) чаще

развивается у женщин, а тазобедренного сустава (коксартроз) – у мужчин.

Рентгенологические признаки ОА обнаруживают у 50% людей в возрасте 55

лет и у 100% – старше 75 лет.

Этиология

Факторы риска:

1. Генетические – женский пол, дефекты гена коллагена типа II,

врожденные заболевания костей и суставов.

2. Приобретенные – пожилой возраст, избыточный вес, дефицит

эстрогенов, приобретенные заболевания костей и суставов, операции на

суставах.

3. Внешней среды – избыточная нагрузка на суставы (спортивная

активность, профессиональная деятельность, избыточная масса тела), травмы

суставов и др.

Патогенез

В основе патогенеза основных форм ОА лежит нарушение нормального

обмена суставного хряща в сторону преобладания катаболических процессов

над анаболическими. При прогрессировании болезни происходит его

истончение. Хрящ становится более рыхлым, в нем могут возникать глубокие

трещины, простирающиеся до кости.

162

Нарушение выработки медиаторов и ферментов при патологии

хондроцитов включает:

I. синтез «провоспалительных» цитоксинов, особенно ИЛ-1, под

действием которых хондроциты синтезируют матриксные протеиназы,

вызывающие деградацию коллагена и протеогликана хряща;

II. нарушение синтеза анаболических медиаторов:

инсулиноподобного фактора роста-1 и трансформирующего фактора

роста;

III. гиперэкспрессию ЦОГ-2, индуцирующей синтез

простагландинов, принимающих участие в развитии воспаления;

IV. гиперэкспрессию кислородных радикалов и индуцируемой

формы синтетазы оксида азота, которые оказывают токсическое

действие на хрящ.

О важной роли воспаления в развитии ОА свидетельствуют:

1) гиперплазия и мононуклеарноклеточная инфильтрация

синовиальной оболочки сустава (неотличимая от РА);

2) увеличение экспрессии онкопротеинов и фактора транскрипции

NF-kB, регулирующего синтез провоспалительных медиаторов;

3) связь между стойким (но умеренным) увеличением концентрации

СРБ и прогрессированием ОА;

4) благоприятный клинический эффект глюкокортикостероидов

(ГКС) и новых антиартрозных препаратов, связанный с их способностью

подавлять синтез провоспалительных медиаторов.

Клинические признаки и симптомы

ОА проявляется выраженными болями и деформацией суставов,

приводящими к нарушению их функции. Чаще всего в процесс вовлекаются

нагрузочные суставы (коленные, тазобедренные), мелкие суставы кистей

163

(дистальные и проксимальные межфаланговые суставы кистей, первый

пястно-запястный сустав кисти) и позвоночник. Наиболее важное

клиническое значение имеет поражение коленных и тазобедренных суставов,

являющееся основной причиной снижения качества жизни и инвалидизации

при ОА. Внесуставные проявления при ОА не наблюдаются.

Боли – ведущий клинический признак ОА. Они не связаны с

поражением собственного хряща (он лишен нервных окончаний), а

определяются поражением костей (остеофиты, микроинфаркты, увеличение

давления в субхондральной кости и костномозговом канале), суставов

(воспаление синовиальной оболочки и растяжение капсулы сустава),

околосуставных тканей (повреждение связок, мышечный спазм, бурсит),

психоэмоциональными и др. факторами.

Боли обычно начинаются постепенно, имеют «механический» характер,

т.е. усиливаются в положении стоя или при физической активности и

ослабевают в покое.

Интенсивность боли может меняться в зависимости от температуры и

влажности воздуха (усиливается в холодное время года и при высокой

влажности) и атмосферного давления, которое оказывает влияние на

давление в полости сустава.

Утренняя скованность (чувство «вязкости геля» в пораженном

суставе) длится обычно менее 30 минут.

О наличии воспалительного компонента в суставе свидетельствуют

внезапное, без видимых причин усиление болей, появление их в покое, в

ночное время, возникновение припухлости сустава, локальное повышение

температуры, а также удлинение утренней скованности (признаки

вторичного синовита).

Крепитация (хруст, треск или скрип) в суставах при движении –

характерный симптом ОА. Возникает вследствие нарушения конгруэнтности

суставных поверхностей, ограничения подвижности в суставе или блокады

«суставной мышью» (фрагментом суставного хряща).

164

Увеличение объема суставов чаще происходит за счет

пролиферативных изменений (остеофиты), но может быть и следствием отека

околосуставных тканей. Все это приводит к ограничению активных и

пассивных движений в суставе, постепенной атрофии окружающих мышц,

деформации конечностей (варусная деформация коленных суставов,

«квадратная» кисть, узелки Гебердена и Бушара соответственно в

дистальных и проксимальных суставах кистей).

Гонартроз

Характерные признаки:

1. боли при ходьбе (особенно при спуске с лестницы), которые

локализуются в передней и внутренней частях коленного сустава,

усиливаются при сгибании;

2. у 30–50% больных обнаруживается отклонение коленного

сустава (genu varum) и его нестабильность.

Коксартроз

Характерные признаки:

вначале боли локализуются не в области бедра, а в колене, паху,

ягодице, усиливаются при ходьбе, стихают в покое;

боли связаны с мышечным спазмом и могут возникать при

минимальных изменениях на рентгенограмме;

постепенно нарастает ограничение подвижности в суставе при

внутренней и наружной ротации.

Клинические исследования

Для первичного ОА изменения стандартных лабораторных показателей

не характерны. У пациентов пожилого возраста небольшое увеличение СОЭ

и титров РФ может быть связано с возрастными факторами и не исключает

диагноза ОА.

165

При исследовании синовиальной жидкости выявляют незначительное

помутнение, повышение вязкости, количество лейкоцитов – < 2000/мм

нейтрофилов – < 25%.

Наиболее важно для диагностики ОА рентгенологическое исследование.

В суставах выявляют неравномерное сужение суставной щели, остеофиты,

субхондральный остеосклероз.

Классификация рентгенологических стадий гонартроза

(Kellgren и I. Lawrense (1957).

0. Изменения отсутствуют.

I. Сомнительные рентгенологические признаки.

II. Минимальные изменения (небольшое сужение суставной щели,

единичные остеофиты).

III. Умеренные проявления (умеренное сужение суставной щели,

множественные остеофиты, незначительный склероз субхондральной

кости).

IV. Выраженные изменения (суставная щель почти не

прослеживается, грубые остеофиты, выраженный склероз

субхондральной кости, псевдокисты, периартикулярные оссификаты,

деформация суставных поверхностей).

Рентгенологических изменений не достаточно для клинического

диагноза остеоартроза.

При постановке диагноза руководствуются следующими

диагностическими критериями ОА (Althman R.D., et al 1991):

Клинические критерии

1. Коленные суставы

(чувствительность 89%, специфичность 88%)

Боль + Крепитация + Утренняя скованность < = 30 мин. +

возраст > =38 лет

или

166

Боль +Крепитация+ Утренняя скованность <= 30 мин. + Костные

разрастания

или

Боли + Отсутствие крепитации + Костные разрастания

2. Тазобедренные суставы

(чувствительность 86%, специфичность 75%)

Боль + Внутренняя ротация < 15

+ СОЭ < 15 мм\ч

(или сгибание в тазобедренном суставе > 115

)

или

Боль + Внутренняя ротация < 15

+ Утренняя скованность < 60 мин

+ Возраст > 50 лет + Боль при внутренней ротации

3. Суставы кистей (чувствительность 93%, специфичность

91%):

Боль продолжительная или скованность в кистях + Костные

разрастания двух и более из 10 оцениваемых* + Менее двух

припухших ПФС + Костные разрастания, включающие два и более

ДМФС (2-й и 3-й ДМФС могут приниматься во внимание в двух

критериях: костные разрастания двух и более из 10 оцениваемых* и

включающие два и более ДМФС) + Деформация одного и более

суставов из 10 оцениваемых*

*2-й и 3-й ДМФС; 2-й и 3-й ПМФС; 1-й ЗПС обеих кистей.

ПФС - пястно-фаланговые суставы

ДМФС – дистальные межфаланговые суставы,

ПМФС – проксимальные межфаланговые суставы,

ЗПС – запястно-пястные суставы.

Клинические, лабораторные и рентгенологические

критерии

1. Коленные суставы

(чувствительность 94%, специфичность 91%)

167

Боль + Остеофиты

или

Боль + Синовиальная жидкость, характерная для ОА (или возраст > =

40 лет) + Утренняя скованность <= 30мин + Крепитация

2. Тазобедренные суставы

(чувствительность 89%, специфичность 91%)

Боль и не менее двух критериев из трех:

-СОЭ < 20 мм/ч;

-Остеофиты;

-Сужение суставной щели

Лечение

Лечение ОА направлено на достижение следующих целей:

1. замедление прогрессирования заболевания;

2. уменьшение боли и воспаления;

3. снижение риска обострений и поражения новых суставов;

4. улучшение качества жизни;

5. предотвращение инвалидизации.

Это достигается нефармакологическими, фармакологическими и

хирургическими методами.

НЕФАРМАКОЛОГИЧЕСКИЕ МЕТОДЫ ЛЕЧЕНИЯ

К нефармакологическим методам лечения ОА относятся внедрение

образовательных программ, лечебная физкультура, физиотерапия,

применение специальных приспособлений.

Поскольку тучность и нарушение мышечного тонуса – важные факторы

риска развития и прогрессирования ОА, снижение избыточной массы тела и

укрепление мышц являются важнейшими направлениями лечения. Снижение

168

массы тела уже само по себе ведет к уменьшению болей и улучшению

функции не только нагрузочных, но и мелких суставов кистей. В связи с этим

рекомендуются специальные диеты и комплексы физических упражнений

(аэробные, двигательные, силовые). Полезна езда на велосипеде, плавание и

прогулки. Бег и подъем по лестнице нежелательны. При ОА с поражением

коленных суставов используют упражнения для укрепления четырехглавой

мышцы бедра, что приводит к достоверному уменьшению боли. Применение

повязок или наколенников, фиксирующих колено в вальгусном положении,

использование ортопедических стелек с приподнятым латеральным краем

важно для уменьшения нагрузки на медиальные отделы коленного сустава.

Применение ортезов и шунтирование первого запястно-пястного суставов

способствует устранению подвывиха и улучшению функции кисти.

При поражении суставов нижних конечностей для уменьшения нагрузки

рекомендуется хождение с палочкой (уменьшающей нагрузку на

тазобедренный сустав почти на 50%), ношение наколенников и супинаторов,

при ОА коленных суставов полезно использование подпяточных клиньев.

Определенным анальгетическим эффектом обладают

физиотерапевтические методы, такие как тепловые процедуры, ультразвук,

чрескожная электростимуляция нервов и т.д.

ФАРМАКОТЕРАПИЯ

Действие большинства лекарственных препаратов направлено, в первую

очередь, на лечение симптомов болезни, хотя некоторые из них

рассматриваются как препараты, влияющие на катаболические и

анаболические процессы, происходящие при повреждении хряща.

СИМПТОМАТИЧЕСКИЕ ЛЕКАРСТВЕННЫЕ СРЕДСТВА

БЫСТРОГО ДЕЙСТВИЯ

У больных с умеренными непостоянными болями без признаков

воспаления можно ограничиться периодическим приемом простого

169

анальгетика – парацетамола в дозе, не превышающей 2 г/сут. (более

высокие дозы сопровождаются развитием осложнений со стороны ЖКТ). Их

преимуществом перед НПВП является низкая токсичность для ЖКТ. При

необходимости усиления эффекта НПВП и наличия противопоказаний для

назначения их оптимальных доз применяют трамадол гидрохлорид –

синтетический опиоидный анальгетик центрального действия, не

вызывающий при правильном применении физической и психической

зависимости. Его назначают от 50 до 200–300 мг/сут. (с постепенным

увеличением дозы) в течение короткого периода.

НПВП следует принимать не постоянно, а только в период усиления

болей и наличия воспаления. Анальгетическая доза НПВП при ОА обычно

ниже, чем при РА и других воспалительных заболеваниях суставов.

Оптимальными препаратами являются производные пропионовой

кислоты (ибупрофен 1200 мг/сут. или кетопрофен 200 мг/сут.) и

фенилуксусной кислоты (диклофенак 100 мг/сут.).

Применение индометацина и пироксикама не рекомендуется, т.к. эти

препараты вызывают тяжелые побочные эффекты (обладают значительной

гастроэнтерологической токсичностью, способствуют прогрессированию

дегенерации хряща), а также снижают эффективность других лекарственных

средств (ингибиторов АПФ, мочегонных препаратов, бета-блокаторов и др.).

Пациентам старше 65 лет и с факторами риска НПВП-гастропатии

(наличие в анамнезе язвенной болезни или желудочно-кишечного

кровотечения, одновременный прием ГКС или антикоагулянтов, тяжелые

сопутствующие заболевания) показаны наиболее безопасные ЛС:

мелоксикам (Мовалис) (7,5 мг/сут.), нимесулид (200 мг/сут.), целекоксиб

(100–200 мг/сут.). Наличие у Мовалиса инъекционной формы (ампулы по 1,5

мл – 15 мг.) позволяет его применять в виде ступенчатой терапии: первые три

дня вводят по одной ампуле внутримышечно один раз в день, затем по 7,5 мг

один раз в день принимают внутрь. При ограниченном поражении суставов

или невозможности назначения пероральных препаратов используется

170