другие: ожирение, псориаз,
гипертриглицеридемия.
2) снижение почечной экскреции уратов:
лекарственные средства: циклоспорин, инсулин, тиазидные и
петлевые диуретики, этамбутол, пиразинамид, аспирин (в низких дозах,
леводопа, никотиновая кислота;
алкоголь;
почечные: гипертензия, поликистоз почек, ХПН любой этиологии;
метаболические – эндокринные: ацидоз, кетоз, гипертиреоз,
гипотиреоз, гиперпаратиреоз;
другие: ожирение, саркоидоз, токсикоз беременных, дегидратация.
Патогенез
Основные этапы патогенеза:
1. Стимуляция под влиянием уратных кристаллов синтеза
провоспалительных медиаторов (циклооксигеназные и липоксигеназные
метаболиты арахидоновой кислоты, фосфолипаза А2, ИЛ-1, ИЛ-8, ФНО,
ИЛ-6, анафилатоксины, кинины и др.) фагоцитами, синовиальными
клетками и другими компонентами сустава.
2. Адгезия нейтрофилов к эндотелию и поступление нейтрофилов в
полость суставов.
3. Поступление провоспалительных медиаторов в кровяное русло.
4. Развитие системных проявлений, характерных для острого
подагрического артрита.
Хотя увеличение уровня мочевой кислоты является фактором риска
подагры, у многих больных с выраженной гиперурикемией подагра не
развивается. Причины, самоограничивающие развитие острого
подагрического артрита, до конца неясны, но, вероятнее всего, связаны с