Шмидт Е.В., Лунев Д.К., Верещагин Н.В. Сосудистые заболевания головного и спинного мозга

Подождите немного. Документ загружается.

В. А. Моргунов, 1975), структура окклюзирующих пора-

жений сосудистой системы головного мозга, обусловив-

ших развитие инфарктов мозга, представляется следую-

щей: атеросклеротические стенозы и тромбозы 84%,

перегибы 8%, экстравазальные компрессии 4%, тромбо-

эмболии 4%

. Локализация изменений в различных отде-

лах артериального русла мозга представлена следую-

щим образом: магистральные артерии головы 42%, моз-

говые артерии 30%, магистральные и мозговые артерии

(сочетанные поражения) 24%, не обнаружено изменений

в артериях в 4% случаев.

Как видно, роль тромбозов, атеросклеротических

стенозов и эмболии является решающей в патогенезе

инфарктов и других нарушений мозгового кровообраще-

ния ишемического характера. При этом наибольшее зна-

чение имеют атеросклеротические стенозы и тромбозы,

которые встречаются почти в 90% случаев не только

с инфарктами мозга, но и с симптомами недостаточно-

сти мозгового кровообращения. Важно, что почти в

половине случаев с инфарктами мозга выявляются пора-

жения экстракраниальных отделов сонных и поз-

воночных артерий, порой без грубо выраженных измене-

ний мозговых сосудов. Таким образом, развитие ин-

фарктов мозга далеко не всегда является последствием

окклюзии только мозговых артерий. Оценивая значение

степени уменьшения просвета артерий (закрытие, су-

жение) в патогенезе инфарктов мозга, следует отметить,

что в 49% случаев они возникают без полного закры-

тия артерий. Следовательно, половина так называемых

нетромботических инфарктов мозга может иметь в ка-

честве органической основы развития атеросклеротичес-

кие стенозы, обычно в нескольких магистральных или

мозговых артериях, что значительно ограничивает при-

ток крови к мозгу.

Приведенные данные свидетельствуют о том, что на-

ряду с поражением мозговых артерий патология маги-

стральных артерий головы выдвигается в число наибо-

лее частых причин инфарктов мозга. Раннее и более

интенсивное поражение экстракраниальных отделов сон-

ных и позвоночных артерий с выраженным уменьшени-

ем суммарной площади их просвета приводит к раз-

витию хронической, хотя й компенсированной вначале,

недостаточности мозгового кровообращения и снижает

потенциальные возможности коллатерального крово*

снабжения и саморегуляции церебральной гемодинами-

ки. В результате периодически возникает зависимость

мозгового кровотока от уровня системного артериально-

го давления. При этом в клинике нередко отмечается

закономерная связь между снижением его уровня и

появлением или усугублением неврологической симпто-

матики.

Согласно современным представлениям, в основе на-

рушений мозгового кровообращения ишемического ха-

рактера лежат различные механизмы. Одним из них яв-

ляется механизм сосудистой мозговой недо-

статочное ти. Эта концепция, получившая в конце

40-х — начале 50-х годов экспериментальное обоснование

и клиническое подтверждение, выдвигала в качестве

возможной причины ишемии мозга органичение кровото-

ка в атеросклеротически суженных мозговых сосудах

в результате временного снижения системного артери-

ального давления. В связи с этим получило объяснение

развитие недостаточности мозгового кровообращения

также и при значительном сужении магистральных ар-

терий головы. Если учесть, что значительные (более

50% просвета) атеросклеротические стенозы в них

встречались значительно чаще, чем тромбозы, распола-

гались в доступных для хирургического вмешательства

областях, и при этом лечение их было нередко успеш-

ным, то становится объяснимым то широкое признание,

которое получила эта концепция.

Сосудистая мозговая недостаточность в самой общей

форме определяется как состояние диспропорции между

потребностью и возможностями обеспечения головного

мозга полноценным кровоснабжением, т. е. является в

известной мере аналогичной понятию коронарной недо-

статочности. Обязательные звенья в патогенезе ишемий

мозга, развивающихся по этому механизму, определены

достаточно четко. Развитие клинических симптомов при

сосудистой мозговой недостаточности происходит на фо-

не постоянной неполноценности кровоснабжения

мозга вследствие изменений в его сосудистой системе и

при дополнительном уменьшении притока крови к

мозгу, в частности при снижении системного артериально-

го давления. Таким образом, окклюзирующие заболевания

мозговых или магистральных артерий головы ставят на

критический уровень мозговое кровообращение, в ре-

зультате чего включение различных экстрацеребральных

факторов переводит его на неустойчивый режим, завися-

щий от состояния общего кровоснабжения. К ним могут

быть отнесены: падение сердечной деятельности (сердеч-

ная слабость), снижение сосудистого тонуса (шок, кол-

лапс и др.), уменьшение или перераспределение массы

циркулирующей крови (кровопотери, отвлечение крови

на периферию сосудистой системы и др.). Кроме того,

отрицательное влияние оказывают патологические со-

стояния организма, приводящие к гипоксии мозга раз-

личного генеза (анемия, легочная недостаточность, ин-

токсикация и др.)- Все это может повлечь за собой раз-

витие преходящих или стойких нарушений функций го-

ловного мозга. Выдвижение на первый план экстраце-

ребральных факторов в механизме сосудистой мозговой

недостаточности, наблюдаемое в клинике и воспроизво-

димое в эксперименте, является подтверждением того,

что ее развитие происходит в условиях неустойчивой

компенсации церебральной гемодинамики. Необходимо

также отметить, что повышение нейр'ональной активно-

сти в участках мозга с критическим уровнем кровоснаб-

жения может потребовать многократного увеличения

мозгового кровотока и вызвать те же отрицательные яв-

ления без включения неблагоприятных дополнительных

факторов. >4щ с-У

Вместе с тем следует четко представлять, что разви-

вающаяся при этом зависимость мозгового кровотока от

состояния общего кровообращения возникает по опи-

санным выше механизмам лишь в условиях измененной

саморегуляции. В частности, это происходит при малой

величине показателя саморегуляции мозгового кровото-

ка, о чем упоминалось ранее. Таким образом объясня-

ется возможность развития нетромботических инфарк-

тов мозга на фоне даже высокого исходного уровня си-

стемного артериального давления, наблюдаемое нередко

при его относительно небольшом снижении.

Механизму сосудистой мозговой недостаточности при-

надлежит существенная роль в патогенезе ишемических

расстройств кровообращения в мозге. Развитию очаго-

вых изменений в мозговом веществе обычно предшест-

вует период приспособительной перестройки различных

уровней сосудистого русла, включая виллизиев круг,

направленной на обеспечение компенсаторного кровооб-

ращения в головном мозге. Причиной инфарктов мозга

чаще всего является недостаточность коллатерального

мозгового кровообращения, обладающего значительны-

ми, но ограниченными возможностями.

Разумеется, в патогенезе инфарктов имеют значе-

ние и другие механизмы нарушений мозгового кровооб-

ращения: тромбоз, эмболии из тромбов и бляшек, дли-

тельный спазм артерий при экстравазальных компрес-

сиях, разрывах аневризм сосудов мозга и др., а также

регионарные гемодинамические сдвиги, обусловленные

патологией проксимальных отделов магистральных арте-

рий— так называемый феномен обкрадывания, о чем упо-

миналось ранее.

Нетрудно представить, что в основе преходящих

нарушений мозгового кровообращения ишемическо-

го характера может лежать весь комплекс приведенных

выше механизмов. Их действие в этих случаях, вероят-

нее всего, кратковременно, а вызываемые ими наруше-

ния кровотока либо имеют обратимый характер, либо

своевременно и полноценно компенсируются.

Функциональное сужение артерий мозга осуществля-

ется постоянно в нормальных условиях, так же как и

их расширение, что составляет важный элемент физио-

логической регуляции мозгового кровообращения. Для

клиники представляет интерес патологическая вазокон-

стрикция — спазм артерий.

Возможность развития спазма как магистральных,

так и мозговых артерий не вызывает каких-либо сомне-

ний. Ангиоспазм многократно воспроизводился в экспе-

рименте, он нередко наблюдался в клинике и получил

как прямое подтверждение на операциях по поводу раз-

рыва артериальных аневризм мозга и при ангиографии,

так и косвенное — при реоэнцефалографических исследо-

ваниях и изучении мозгового кровотока. Кратковремен-

ный спазм мозговых артерий возникает, например, в от-

вет на их механическое раздражение при выделении на

операции сосуда из сращений при арахноидитах. Дли-

тельный, стойкий операционный спазм является патоло-

гической реакцией артерий на действие продуктов распа-

да крови и мозгового вещества. Он развивается также

и при субарахноидальных кровоизлияниях. Сведения о

патогенезе артериального спазма еще недостаточны.

Среди нарушений мозгового кровообращения, свя-

занных с изменением свойств крови, следует упомянуть

в качестве патогенных факторов повышение вязкости

крови, адгезивности и агрегации тромбоцитов

и других форменных элементов. Эти явления связаны

между собой. Агрегация тромбоцитов может возникать

при различных патологических состояниях организма

(травма, острая почечная недостаточность и пр.). Об-

разующиеся при этом мелкие эмболы, попадая в сосу-

ды мозга, нарушают кровоток и приводят к развитию

гипоксии и очагов некроза в веществе мозга.

Сосудистые кризы при гипертонической болез-

ни проявляются спазмом или же парезом и параличом

внутримозговых артерий и артериол. Оба этих процесса

могут иметь место в пределах одного сосудистого участ-

ка мозга. В мозге они бывают распространенными (реги-

онарные) или ограничиваются лишь небольшим отделом

его сосудистой системы (локальные). Сосудистые ги-

пертонические кризы, по данным И. В. Давыдовского

й А. Н. Колтовер (1947), играют основную роль в па-

тогенезе кровоизлияния в мозг. При этом усиливается

проницаемость, развиваются острые процессы плазмати-

ческого пропитывания, некроза, образования милиарных

аневризм и разрывы стенок внутримозговых артерий.

В легких преходящих эпизодах дело ограничивается

плазматическим пропитыванием стенки артерий лишь до

субэндотелиального слоя. В более тяжелых случаях глу-

бокое пропитывание плазмой приводит к аноксии стенок

артерий, некробиотическим изменениям и пристено-

чным тромбозам, к развитию аневризм, а также крово-

излияний вокруг сосудов. При самой тяжелой степени

гипертонических кризов развивается некроз с разрывом

сосудистой стенки и массивным кровоизлиянием в веще-

ство мозга.

По экспериментальным данным И. В. Ганнушкиной

(1975), пусковым механизмом ряда патологических про-

цессов, развивающихся в головном мозге при гипертони-

ческом кризе и гипертонической энцефалопатии, может

явиться расширение артерий с увеличением мозгового

кровотока. Эти исследования показали, что фаза увели-

чения мозгового кровотока обусловлена срывом меха-

низмов его саморегуляции в результате значительного

прироста системного артериального давления.

В этих условиях артерии мозга утрачивают способ-

ность к сужению в ответ на повышение внутрисосудисто-

го давления — эффект Остроумова—Бейлисса отсутст-

вует. Возникает их пассивное расширение, вследствие че-

го избыточное количество крови под высоким давлением

3 Заказ 4162

направляется в мелкие артерии, капилляры и даже вены.

При этом повышается проницаемость сосудов, происхо-

дит выход белков из сосудистой сети мозга, поскольку

гидростатическое давление в ней становится выше онко-

тического давления плазмы. Развивается отек мозга,

в связи с чем возрастает сопротивление микроциркуля-

торного русла, что в свою очередь ведет к уменьшению

мозгового кровотока, иногда катастрофически резкому,

и далее к недостаточности кровообращения и развитию

гипоксии мозга.

Важно отметить, что степень повреждения вещества

мозга (на модели гипертонического криза в эксперимен-

те) значительно снижается, если применяются не только

меры, направленные на нормализацию артериального

давления и тем самым устраняющие основную причину

срыва саморегуляции мозгового кровотока, но и вводят-

ся препараты (эуфиллин), изменяющие тонус расши-

ренных мозговых сосудов и одновременно уменьшающие

отек мозга.

Патогенез геморрагического инсульта сложен. Попыт-

ки объяснить механизм кровоизлияний в мозг только

функциональными или только органическими изменения-

ми его сосудов не были успешными. Не нашла убедитель-

ного подтверждения также концепция о том, что крово-

излиянию обязательно предшествуют изменения веще-

ства мозга — ишемия его отдельных участков, в которых

сосуды становятся неполноценными. Общепринято те-

перь, что основным фактором в патогенезе церебральных

геморрагии является артериальная гипертония. С учетом

изложенных выше данных можно представить, что выход

крови в вещество мозга происходит в результате нару-

шения проницаемости или целостности стенок сосудов в

виде их надрывов или разрывов. Это обусловлено полной

деструкцией сосудистой стенки в результате пропитыва-

ния ее плазмой крови в процессе гипертонических кри-

зов. При этом кровоизлияния типа гематомы происходят

вследствие разрыва сосудов, тогда как кровоизлияния,

развивающиеся по типу геморрагического пропитывания,

имеют в своей основе механизм диапедеза.

Таковы в общих чертах сведения об основных срав-

нительно полно изученных и часто действующих меха-

низмах нарушений мозгового кровообращения. Наиболь-

шее внимание было уделено механизмам ишемических

расстройств кровообращения в головном мозге, что обус-

ловлено наметившимся в последнее время значительный

сдвигом в структуре цереброваскулярной патологии —

преобладанием инфарктов мозга над геморрагиями. Па-

тогенез этих и других видов сосудистых заболеваний

мозга изложен в клинических разделах книги.

МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

Хотя в большинстве случаев нарушений моз-

гового кровообращения тщательно собранный анамнез и

обычное клиническое обследование дают возможность

поставить диагноз нарушения мозгового кровообраще-

ния, однако нередко возникают трудности в установлении

причины, характера и локализации сосудистого пораже-

ния мозга. В этих случаях специальные параклинические

методы исследования позволяют уточнить диагноз. В на-

стоящем разделе кратко описаны эти методы, вошедшие

или входящие в клиническую практику.

Среди этих методов наибольшее значение приобрела

ангиография, т. е. рентгенография головы после вве-

дения в артерии, несущие кровь к голове, рентгеноконт-

растного вещества. Применяются различные контрастные

вещества (диодон, гайпак, конрей и др.), которые могут

вводиться разными способами.

Чаще других применяют каротидную ангиографию,

при которой контрастное вещество вводится в сонную ар-

терию на шее путем ее пункции. Однако при этом выяв-

ляются сосуды только в бассейне пунктируемой артерии.

Между тем часто возникает необходимость получить

представление о всей сосудистой системе мозга, начиная

от места отхождения артерий от дуги аорты до конечных

их разветвлений в череде — «тотальная» ангиография

или «панангиография» головы. Для этого применяют два

метода — катетеризационный (по Сельдингеру) и пунк-

ционный. При первом методе путем чрескожной пункции

бедренной или плечевой артерии через иглу-канюлю

проводят тонкий катетер до дуги аорты и через него вво-

дят контрастное вещество — аортограмма (рис. 11). При

пункционном методе контрастное вещество с помощью

специального шприца инъецируется в правую и левую ак-

силлярные артерии, что дает возможность выявить слева

подключичную и позвоночную артерии, а справа еще и

сонную артерию; для суждения о левой сонной артерии

дополнительно проводят ее пункционную ангиографию.

Рис. И. Аортограмма. Видны сосуды, отходящие от дуги аорты.

1 — правая общая сонная артерия, 2 — пл%че-головной ствол, 3 — место от-

хождения левой общей сонной артерии, которая не видна вследствие ее за-

купорки, 4 — левая подключичная артерия (у стрелки ее концентрический

стеноз).

На ангиограммах хорошо видны как артерии, так

и вены мозга (рис. 12, а, б).

Ангиография может обнаружить сужение — стеноз

(рис. 13), или закупорку сосуда — остановка контраст-

ного вещества и бессосудистая зона в бассейне закупо-

ренного сосуда (рис. 14). При кровоизлиянии в мозг или

при большом инфаркте с отеком мозга, помимо бессо-

судистой зоны, выявляется смещение сосудов. С помо-

щью ангиографии обнаруживаются мешотчатые и арте-

риовенозные аневризмы (рис. 15).

В случае закупорки крупных сосудов, снабжающих

мозг, ангиография дает возможность судить о путях кол-

латерального кровотока, с помощью которого компен-

сируется выключение пораженного сосуда. Состояние

коллатерального кровообращения необходимо учитывать,

когда решается вопрос об оперативном вмешательстве

(Zulch, 1970).

Применение специальных рентгеновских аппаратов,

производящих в течение нескольких секунд серию сним-

ков, а также рентгенокиносъемку, позволяет не только по-

лучить изображение всех звеньев сосудистой системы

мозга, но и выявить особенности кровотока в них.

Получение веществ, обладающих большой контраст-

ностью и не дающих нежелательных сосудистых реак-

ций, а также усовершенствование техники ангиографии

свели к минимуму число осложнений и позволили расши-

рить сферу ее применения. Но все же серьезные ослож-

нения, хотя и редко, наблюдаются. Поэтому ангиографию

следует проводить лишь тогда, когда стоит вопрос об опе-

рации или неуверенность в диагнозе не позволяет при-

менить соответствующее лечение (например, применение

антикоагулянтов при предположительном диагнозе раз-

вивающегося инфаркта мозга).

Широкое применение находит реоэнцефалогра-

ф и я. Сущность ее заключается в том, что с помощью

специальных усилителей регистрируются изменения элек-

тросопротивления головы, которые зависят в основном от

изменений кровенаполнения мозга. При определенном

расположении электродов можно судить о кровенаполне-

нии различных отделов мозга. Подробности об этой про-

стой, абсолютно безопасной и необременительной для

больного методике можно найти в книге X. X. Яруллина

(1967).

Нормальная кривая реоэнцефалограммы (рис. 16) ха-

рактеризуется относительно правильными, регулярно по-

вторяющимися волнами, напоминающими по форме пуль-

совые волны. Географическая волна состоит из восходя-

щей и нисходящей частей. Время восходящей части для

взрослого человека равняется 0,1 с; на нисходящей

(дикротической) части видна дополнительная волна,

иногда две. У молодых здоровых людей восходящая кри-

вая крутая. При атеросклерозе острая вершина кривой

Рис. 12. Нормальная каротидная ангиограмма.

а — артериальная фаза; б — венозная фаза.

становится закругленной, иногда на месте вершины по-

является плато (рис. 17).

Закупорка сосуда ведет к снижению амплитуды рео-

графических волн в его бассейне. Применяя различные

отведения, можно судить о кровенаполнении различных

отделов мозга.

Реоэнцефалография дает возможность судить не толь-

ко о кровообращении в разных отделах мозга, но и о то-

нусе и эластичности стенок кровеносных сосудов; так,

при снижении тонуса происходит сглаживание дикроти-

ческого зубца, а при повышении его зубец обнаруживает-

ся вблизи вершины волны.

Все большее значение в исследовании больных с со-

судистыми поражениями мозга приобретает радио-