Васильев В.Н. Физиология: учебное пособие

Подождите немного. Документ загружается.

221

где Р - средний градиент парциального давления кислорода по ходу

капилляра, который составляет около 10 мм рт.ст.

В минуту человек поглощает около 300 мл кислорода, следова-

тельно,диффузионная способность легких по отношению к кислороду

будет равна:

ДлО

= 300 = 30 мл/мин.мм.рт.ст

При легочной патологии ДлО

снижается за счет уменьшения площади

газообмена ( А ) или увеличения толщины диффузионного барьера ( L).

Аналогично можно рассчитать диффузионную способность лег-

ких по отношению к углекислому газу ДлСО

Один показатель Дл

не полностью характеризует эффективность

процесса диффузии. Перенос газов зависит не только от диффузионной

способности легких, но и от легочной перфузии ( Q ). Лучше всего эф-

фективность процесса газообмена характеризует интегральный показа-

тель - диффузионно-перфузионное отношение.

Дл

Факторы, определяющие эффективность газообмена в легких.

1. Альвеолярная вентиляция Va.

2. Перфузия легких Q.

3. Диффузионная способность легких Дл.

4. Вентиляционно-перфузионное отношение Va/Q.

5. Диффузионно-перфузионное отношение Дл/Q.

6. Равномерность распределения этих показателей в легких.

Нарушения эффективности обмена газов между атмосферным

воздухом и кровью может буть связано с:

- альвеолярной гиповентиляцией ( уменьшение Va/Q ),

- нарушением диффузии ( уменьшается Дл/Q ),

- неравномерностью вентиляционно-перфузионного отношения в

разных участках легких,

- неравномерностью диффузионно-перфузионного отношения в

разных участках легких,

- увеличением количества артерио-венозных шунтов ( перфузируе-

мые, но не вентилируемые альвеолы, пороки сердца ).

222

2. Транспорт газов кровью.

Транспорт кислорода.

Газы переносятся кровью в двух формах: свободно растворенной

и связанной.

Из 100 мл артериальной крови можно извлечь 19-20 мл кислоро-

да, из 100 мл венозной крови - 13-15 мл. Этот показатель называется ки-

слородной емкостью крови. Способность крови переносить кислород

исключительно связана с наличием в эритроцитах гемоглобина ( 1 г ге-

моглобина связывает 1,34 мл кислорода ). Свободно растворенная фор-

ма в плане переноса газа мало значима, но играет решающее значение в

ассоциации и диссоциации оксигемоглобина.

В капиллярах малого круга кровобращения напряжение кислорода

приближается к 100 мм.рт.ст. Согласно кривой диссоциации, в этих ус-

ловиях весь гемоглобин связывается с кислородом с образованием ок-

сигемоглобина.

В капиллярах малого круга свободно растворенный кислород

диффундирует в межклеточную жидкость по градиенту напряжения.

Его напряжение в крови снижается до 40 мм.рт.ст. Оксигемоглобин

диссоциирует, и часть его отдает кислород. Необходимо отметить, что

в венозной крови 75% гемоглобина находится в виде оксигемоглобина.

Т.е. формируется достаточно значительный кислородный резерв крови.

Он обеспечивает потребность организма в кислороде в течение некото-

рого времени после прекращения дыхания.

Кривая диссоциации оксигемоглобина сдвигается вправо при уве-

личении температуры и снижении рН ( капилляры большого круга кро-

вообращения ). Т.е. в этих условиях сродство гемоглобина к кислороду

223

снижается. При увеличении рН и снижении температуры происходит

сдвиг кривой влево ( капилляры малого круга кровообращения ).

Из 100 мл крови можно извлечь 58 мл СО

. Из них 2,5 мл перено-

сится в виде свободно растворенной формы, 51 мл в виде солей уголь-

ной кислоты, 4,5 мл в виде карбгемоглобина. Следовательно, основной

формой переноса являются соли угольной кислоты ( натриевая - в плаз-

ме, калиевая - в эритроците).

224

Лекция 27. ФИЗИОЛОГИЯ ДЫХАНИЯ: РЕГУЛЯЦИЯ

ДЫХАНИЯ

План лекции.

1. Локализация и строение дыхательного центра.

2. Механизм центрального дыхательного ритма.

3. Значение центральных и периферических хеморецепторов.

4. Механорецепторы легких в регуляции дыхания.

5. Сопряженные рефлексы дыхания.

6. Механизм первого вдоха новорожденного.

1. Локализация и строение дыхательного центра.

Механизмы регуляции дыхания обеспечивают постоянство газо-

вого состава крови при изменениях парциального давления кислорода в

окружающем воздухе от 80 до 300 мм ртутного столба. При дефиците

кислорода в организме минутный объем дыхания меняется от 6-7 л /мин

до 120 л /мин.

В зависимости от напряжения в крови углекислого газа и кислорода, а

также от функционального состояния организма меняются частота и

глубина дыхания. Эти изменения обусловлены рефлекторными меха-

низмами.

Интенсивность обмена газами альвеолярного воздуха и крови

столь велика, что напряжение СО

и О

в оттекающей от легких крови

равно таковому в альвеолярном воздухе. Все основные процессы дыха-

ния регулируются, но наиболее эффективной и быстрой является регу-

ляция внешнего дыхания. Она осуществляется рефлекторными меха-

низмами и связана с раздражением хемо- и механорецепторов.

225

Общее значение регуляции внешнего дыхания состоит в обеспе-

чении частоты и глубины дыхания, необходимых для поддержания по-

стоянства напряжения углекислого газа и кислорода в артериальной

крови.

Адекватность снабжения тканей кислородом будет определяться

изменением и других процессов дыхания ( системы крови, кровообра-

щения, интенсивности процессов метаболизма в тканях ).

Дыхательный центр - совокупность нейронов, участвующих в ре-

гуляции дыхания.

Роль разных отделов ЦНС в регуляции дыхания демонстрируется

ее перерезкой на разных уровнях.

Нормальное дыхание покоя.

Перерезка на уровне ―а‖ не изменяет дыхания покоя, но резко ис-

кажает адаптивные реакции дыхательной системы.

Перерезка на уровне ―б‖ - между верхней и средней частью моста,

приводит к изменению дыхания по типу айпнезиса, состояшее в про-

226

должительном вдохе и резком выдохе, что связано с устранением тор-

мозного влияния верхней части моста на инспираторные нейроны.

Перерезка на уровне ―в‖ - между мостом и продолговатым мозгом

приводит к изменению дыхания по типу гаспинга. Ритм дыхания ста-

новится неправильным. Нарушается соотношение продолжительности

вдоха и выдоха. Кратковременный вдох и продолжительный выдох.

Перерезка ―г‖ между грудным и шейным отделами спинного моз-

га сохраняет ритм дыхания, но снижает мощность как вдоха, так и вы-

доха.

Исходя из результатов опытов с перерезкой центральной нервной

системы, можно определить роль разных отделов ЦНС в регуляции

внешнего дыхания.

Спинной мозг - обеспечивает эфферентную иннервацию дыха-

тельных мышц ( III - IV сегменты шейного отдела иннервируют диа-

фрагму, грудные сегменты - межреберные ), является исполнительной

структурой, не обладающей самостоятельной активностью.

Продолговатый мозг - является генератором центрального дыха-

тельного ритма.

Варолиев мост - обеспечивает правильность центрального дыха-

тельного ритма, оптимальное соотношение между продолжительностью

вдоха и выдоха. В нем расположены пневмотаксический и айпнестиче-

ский центры.

Гипоталамус - осуществляет безусловнорефлекторные адаптив-

ные реакции внешнего дыхания.

Высшие отделы мозга ( новая кора и лимбическая система ) -

обеспечивают условнорефлекторные механизмы адаптивных реакций

дыхания.

2. Механизм центрального дыхательного ритма.

227

Центральный дыхательный ритм генерируется бульбарным отде-

лом дыхательного центра. Для него свойственна автоматия, которая

проявляется в периодической смене возбуждения и торможения инсти-

раторных и экспираторных нейронов. Доказательством автоматии яв-

ляется существование слабых дыхательных движений у плода на по-

следних месяцах беременности, электрофизиологическая регистрация

смены возбуждения и торможения нейронов дыхательного центра.

Дыхательные нейроны локализованы в парных вентральных и

дорсальных ядрах дна 4 желудочка продолговатого мозга.

Дорсальное ядро содержит преимущественно инспираторные

нейроны. Их аксоны образуют синапсы на мотонейронах, иннервирую-

щих мышцы диафрагмы. Благодаря преимущественному расположе-

нию инспираторных нейронов в дорсальных ядрах их условно называют

центром вдоха ( инспираторным ).

Вентральные ядра содержат и инспираторные, и экспираторные

нейроны. Их аксоны образуют синаптические контакты на мотонейро-

нах межреберных мышц и мышц брюшной стенки. Обоюдное ядро свя-

зано с вентральными ядрами, обеспечивает согласование сокращения

мышц глотки и гортани с дыхательным циклом. Между инспираторны-

ми и экспираторными нейронами существуют антагонистические отно-

шения, которые проявляются в том, что возбуждение одних приводит к

торможению других.

Одна из гипотез происхождения центрального дыхательного рит-

ма ( периодической смены возбуждения инспираторных и экспиратор-

ных нейронов ) предполагает неоднородность популяции инспиратор-

ных нейронов - R и R.

228

R нейроны активны только на вдохе, а R нейроны активны и на

вдохе, и на выдохе, причем их активность возрастает к концу вдоха,

усиливается при увеличении афферентной импульсации от механоре-

цепторов растяжения легких. Предположено, что R группа нейронов

тормозит активность R нейронов.

Согласно этой гипотезе, упрощенный механизм центрального ды-

хательного ритма реализуется следующим образом. Предполагается, что

R нейроны обладают спонтанной активностью. Их возбуждение через

синаптические контакты вызывает возбуждение мотонейронов инспира-

торных мышц - происходит вдох. Посредством коллатералей возбужде-

ние передается на R нейроны, которые посредством вставочных тор-

мозных нейронов тормозят активность R нейронов. Они переходят в

состояние торможения, перестают возбуждать инспираторные мотоней-

роны и происходит выдох. Торможение R нейронов вызывает прекра-

щение активации R нейронов, которые в свою очередь перестают тор-

мозить спонтанно активные R нейроны. Они возбуждаются, и проис-

ходит следующий вдох. 

Центральный дыхательный ритм определяется активностью буль-

барных нейронов, модулируется другими отделами ЦНС и афферентной

импульсацией с периферии.

229

3. Значение центральных и периферических хеморецепторов.

Частота и глубина дыхания определяются тонусом дыхательного

центра, который зависит от общего состояния центральной нервной

системы. Экспериментально доказано изменение активности дыхатель-

ного центра при сдвигах в газовом составе крови. Первые эксперимен-

тальные данные, доказывающие гуморальную регуляцию дыхания, бы-

ли получены в опытах с перекрестным кровообращением ( Фредерик,

1890 г). Изменение афферентной импульсации от хеморецепторов вы-

зывает адекватное изменение частоты и глубины дыхания. Тем самым

сохраняется постоянство газового состава артериальной крови при зна-

чительных колебаниях парциального давления кислорода в атмосфер-

ном воздухе ( от 80 до 300 мм.рт.ст.).

Нормоксия - нормальное напряжение кислорода в крови.

Гипоксемия - пониженное напряжение кислорода в крови.

Гипероксия - повышенное содержание кислорода в крови.

230

Гипоксия - сниженное содержание кислорода в организме.

Нормокапния - нормальное содержание в крови СО

Гиперкапния - повышенное содержаение в крови СО

Гипокапния - пониженное содержание в крови СО

Типы вентиляции легких во многом зависят от напряжения газов.

1. Нормовентиляция или эйпноэ ( РСО

в альвеолах и артериаль-

ной крови поддерживается на уровне 40 мм рт.ст.).

2. Гипервентиляция ( РСО

больше 40 мм.ртст).

3. Гиповентиляция ( РСО

меньше 40 мм.рт.ст.).

4. Повышенная вентиляция ( увеличение минутного объема лег-

ких независимо от напряжения углекислого газа и кислорода, например,

при мышечной работе ).

5. Эупноэ - вентиляция с ощущением комфорта.

6. Тахипноэ - увеличение частоты дыхания.

7. Брадипноэ - уменьшение частоты дыхания.

8. Гиперпноэ - увеличение глубины дыхания.

9. Апноэ- остановка дыхания, может возникать при гипоксии

вследствие снижения оксигенации головного мозга.

10. Диспноэ - одышка.

11. Ортопноэ - одышка в связи с застоем крови в малом круге крово-

обращения.

12. Асфиксия - остановка дыхания в связи с параличом дыхательного

центра.

Влияние РСО2 . При повышении напряжения углекислого газа в крови

с 40 до 60 мм рт.ст. вентиляция легких возрастает с 6-7 л/мин до 70

л/мин. При дальнейшем увеличении напряжения газа минутный объем

вентиляции не возрастает.

Влияние рН. Уменьшение рН крови на 0,1 увеличивает вентиляцию

легких на 2л/мин ( при РСО2 40 мм рт.ст.). Газовый ацидоз вызывает

более значимое увеличение легочной вентиляции, чем метаболический.

Влияние РО2. Гипоксемия приводит к увеличению легочной вентиля-

ции, но в гораздо меньшей степени, чем гиперкапния.

В условиях физиологической нормы регуляция внешнего дыха-

ния обеспечивается изменениями рН и РСО2 в крови, но не РО2.

При патологии ( отравлении барбитуратами ), когда возбудимость

дыхательного центра и его чувствительность к РСО2 уменьшается, ар-

териальная гипоксемия становится основным стимулятором деятельно-

сти дыхательного центра. В этой ситуации назначение больным кисло-

рода может стать опасным для жизни, так как может вызвать остановку

дыхания.