Запорожан В.М. Загальна хірургія

Подождите немного. Документ загружается.

169

ням міміки, зору, мови, чутливості, рухів і координації. Часті-

ше спостерігаються симптоми ушкодження черепно-мозкових

нервів. У спинномозковій рідині може виявлятися невелика

кількість крові.

Розрізняють три ступені забиття — легкий, середній, тяжкий.

Лікування забиття мозку таке ж, як і при струсі, проте до-

тримання постільного режиму більш тривале — до 1 міс.

Здавлення мозку — результат тиснення на мозок кісткових

відламків у разі перелому черепа, а також внутрішньочереп-

ного крововиливу.

Внутрішньочерепна кровотеча відбувається в 80 % випадків

при ушкодженні середньої артерії мозкової оболонки чи її гілок,

а в решті 20 % випадків — венозних синусів, гілок яремної вени

чи кісток черепа. Невеликі гематоми здатні спричинити симп-

томи здавлення мозку. Кров може скупчуватися як над (епі-

дуральна гематома), так і під твердою мозковою оболонкою

(субдуральна гематома), а також у мозковій тканині — внутріш-

ньомозкова (інтракраніальна) гематома.

Клініка. У перший момент травми потерпілий притомності

не втрачає (або втрата притомності є швидкоминулою), після

травми він може ходити чи навіть приступити до роботи. Го-

ловний біль короткочасно зникає, потім поновлюється, зростає

і нерідко стає нестерпним. Водночас з головним болем з’явля-

ються нудота, запаморочення і порушення рівноваги. Дихан-

ня часте, поверхневе, пульс уповільнений, але доброго напов-

нення. На боці здавлення зіниця є розширеною, а по усьому

протилежному боці настає параліч, зникають рефлекси.

Свідомість затемнена або відсутня. Якщо потерпілому не по-

дати своєчасну допомогу, розвивається термінальний стан,

настає смерть.

Лікування. Таких хворих може врятувати лише термінова

операція. Необхідно зробити трепанацію черепа, при потребі

перев’язати ушкоджену судину, евакуювати гематому і вида-

лити кістковий відламок, який теж може спричинити здавлен-

ня мозку. За допомогою ангіографії чи комп’ютерної томо-

графії уточнюють локалізацію гематоми, а для визначення уш-

кодження мозку застосовують електроенцефалографію. Стан

хворого покращується вже в ході операції. Надалі хворих ліку-

ють як при контузії мозку.

При здавленні мозку надалі можуть розвиватися такі уск-

ладення, як менінгіт, арахноїдит, абсцес мозку, травматична

170

епілепсія; бувають тривалі головні болі, запаморочення, більш

чи менш виражені порушення психіки.

УШКОДЖЕННЯ ГРУДНОЇ КЛІТКИ

ТА ЇЇ ОРГАНІВ

При травмах грудної клітки розрізняють струс, забиття чи здав-

лення грудної стінки; водночас можуть спостерігатися закриті роз-

риви легень і бронхів, ушкодження серця і крупних судин.

Струс грудної клітки спостерігається рідко, зазвичай внас-

лідок дії вибухової хвилі. Струс грудної клітки значною мірою

компенсується за рахунок її еластичності. Незважаючи на це,

іноді виникають ушкодження розташованих у ній органів, особ-

ливо серця.

Клініка. Виявлення струсу серця утруднене, оскільки кліні-

чно воно дуже схоже з травматичним шоком. Одразу після трав-

ми у потерпілого спостерігається блідість чи синюшність шкіри

і слизових, задишка, холодний піт, а також порушення гемоди-

наміки, у тяжких випадках виявляються численні петехії на об-

личчі, кон’юнктиві очей, передній грудній стінці й органах се-

редостіння (синдром травматичної асфіксії) і може настати пер-

винне спинення серця.

Лікування. Показаний постільний режим, напівсидяче поло-

ження. Призначають протишокові засоби, кисневу терапію.

Слід бути напоготові для здійснення дефібриляції серця.

Забиття і здавлення грудної клітки часто супроводжуються

переломами ребер, розривами кровоносних судин грудної

клітки, ушкодженням плеври і розривом легень, що надалі при-

зводить до таких ускладнень: пневмотораксу, гемотораксу і

підшкірної емфіземи.

Пневмоторакс — це скупчення повітря у плевральній порож-

нині. Воно стискує легеню і зміщує середостіння у здоровий бік.

Зазвичай пневмоторакс є однобічним і частіше розвивається

після переломів ребер, розривів легень і плеври, проте буває і

спонтанного походження.

Розрізняють відкритий, закритий і клапанний пневмоторакси.

Клініка. Оскільки велика кількість повітря може здавити

легеню і змістити сердостіння і серце у протилежний бік, це

відбивається більш вираженими суб’єктивними і об’єктивними

симптомами. При тяжкому пневмотораксі з’являються задишка,

ціаноз, прискорений пульс, може приєднатися плевропульмональ-

171

ний шок. Характерним є згладжування міжреберних проміжків,

діжкоподібне розширення грудної клітки й обмеження дихальних

рухів на хворому боці. При перкусії виявляється виражений ко-

робочний звук, при аускультації — ослаблене дихання.

Лікування. При закритому пневмотораксі проводять пунк-

цію і відсмоктують повітря з плевральної порожнини. Пункці-

йний метод застосовується у випадку клапанного пневмото-

раксу. Якщо пункція не є ефективною, слід провести дренаж

плевральної порожнини. Зовнішній кінець дренажу, до якого

закріплений клапан із пальця гумової рукавички (за типом

підводного дренажу), вміщують у приймач з антисептичним

розчином (дренаж за Бюлау). Краще застосувати активний дре-

наж за допомогою відсмоктувача.

Гемоторакс — скупчення крові у плевральній порожнині, мо-

же розвиватися як при закритих, так і відкритих переломах.

Клініка. При невеликому гемотораксі кров стікає у плевра-

льні синуси і зазвичай не спричиняє особливих скарг хворого,

відсутні навіть об’єктивні симптоми.

При великому і тотальному пневмотораксі легеня повністю

здавлена, середостіння зрушене у протилежний бік, разом з тим

з’являються значні порушення гемодинаміки і дихання. Спос-

терігаються ціаноз, задишка, прискорений пульс слабого на-

повнення, зниження артеріального тиску. Перкуторно визна-

чається різке притуплення, аускультативно — значне ослаб-

лення дихання. Рентгеноскопічно виявляють рівень рідини, а при

тотальному гемотораксі навіть гомогенне затемнення. Плев-

ральна пункція підтверджує діагноз.

Лікування. Кров із плевральної порожнини треба негайно ви-

далити (пункція чи дренаж плевральної порожнини), інакше

з часом відбувається зсідання й інфікування крові.

Якщо крововтрата крізь сифонний плевральний дренаж є

більшою ніж 1 л на добу і триває кровотеча, для її спинення

показана екстрена торакотомія.

ЗАКРИТІ УШКОДЖЕННЯ ОРГАНІВ

ЧЕРЕВНОЇ ПОРОЖНИНИ

Результатом тупої травми живота чи нижньої частини груд-

ної клітки є закриті ушкодження органів черевної порожнини.

Причиною подібних травм бувають удар чи поштовх у живіт,

падіння, дорожно-транспортні пригоди тощо.

172

Характер ушкоджень залежить не лише від виду і сили трав-

муючого агента, але й від інших обставин — еластичності че-

ревної порожнини, тонусу мускулатури і кількості жирової

клітковини, ступеня наповнення порожнистих органів.

Клініка. Після тупої травми живота зазвичай спостерігається

більш або менш виражений шок.

У випадку ушкодження порожнистих органів (шлунка, тон-

кої і товстої кишок, жовчного і сечового міхурів) у потерпіло-

го на початку захворювання розвивається клініка гострого за-

палення очеревини — перитоніту.

Лікування. Необхідна термінова операція. Видаляють джере-

ло, що спричинило перитоніт. При запізненій діагностиці ознаки

перитоніту зростають, розвивається клініка задавненого розли-

того перитоніту, що супроводжується метеоризмом, атонією ки-

шечника, гикавкою, блюванням; протягом кількох днів зростає

інтоксикація, і хворий гине. Для лікування хворих із перитонітом

кафедрою загальної хірургії Одеського державного медичного

університету запропонований комплекс заходів, який складаєть-

ся з перитонеального лаважу, перитонеального діалізу, гемо-

сорбції, лімфосорбції, інтубації кишечника, форсованого діурезу.

Ушкодження паренхіматозних органів (печінка, селезінка, нир-

ки) дуже небезпечні через внутрішньопорожнинну кровотечу.

Вже на початку захворювання переважає симптоматика гостро-

го недокрів’я. При пальпації живіт болісний, з’являється напру-

ження м’язів його стінки, спостерігаються помірні симптоми под-

разнення очеревини. Перкуторно визначається притуплення у

нижніх відділах живота, а у верхніх може бути виражений тим-

паніт. Кровотеча з паренхіматозних органів сама спиняється ду-

же рідко, тому для її спинення необхідна операція.

Ушкоджену печінку зазвичай ушивають чи тампонують вели-

ким сальником (іноді економно резектують), селезінку видаляють.

Органи черевної порожнини чи органи, розташовані заоче-

ревинно, можуть ушкоджуватися вторинно при переломах ре-

бер або тазових кісток. Удар з ушкодженням ребер може бути

причиною розриву нирок, печінки і селезінки, а у випадках пе-

релому таза кісткові фрагменти можуть поранити стінку се-

чового міхура чи сечівника. Тяжкі травми можуть стати при-

чиною ще більш небезпечних торакоабдомінальних ушкоджень.

За підозри на ушкодження статевих органів, печінки чи селе-

зінки необхідна термінова лапаротомія, оскільки запізнення з

операцією може призвести до фатальних наслідків.

173

РОЗДІЛ ХІІ

РАНИ

Рана (vulnus) — механічне ушкодження цілості шкіри чи сли-

зових оболонок. Рани належать до найбільш частих ушкоджень

як воєнного, так і мирного часу. Проблема лікування ран є од-

нією з центральних, і за її станом висновують про рівень ме-

дицини.

Клінічну картину рани визначають місцеві (порушення ці-

лості тканин, зяяння рани, кровотеча, біль) й загальні ознаки

(гостра анемія, шок, інфекція).

Є різні класифікації ран. За характером ушкоджуючого зна-

ряддя розрізняють такі види ран:

1. Різані рани — заподіяні гострим предметом, мають ліній-

ний вигляд і характеризуються зяянням, рівними краями і ряс-

ною кровотечею.

2. Рубані рани — заподіяні гострим масивним предметом

типу шаблі, сокири і на відміну від різаних ран супроводжу-

ються забиттям і розміжченням м’яких тканин.

3. Забиті рани — заподіяні тупим предметом або виникають

при падінні й здавленні тканин, характеризуються нерівними

зазубреними краями і значним ушкодженням навкружних тка-

нин.

4. Розміжчені і рвані рани характеризуються обсяжним не-

крозом м’яких тканин, часто є дуже інфікованими, кровоточать

незначно.

5. Колоті рани — заподіяні в результаті уколу гострим пред-

метом, ушкодження м’яких тканин при цьому незначні, але в

результаті великої глибини можуть бути ушкоджені життєво

важливі органи — серце, крупні судини, легені.

6. Вогнепальні рани є результатом дії кулі чи осколків сна-

рядів, мін; часто супроводжуються ушкодженнями крупних

174

судин, нервів, життєво важливих органів, при цьому спосте-

рігається поєднання двох факторів ушкодження: механічного

і термічного; на тлі вогнепальних поранень часто розвивають-

ся тяжкі форми гнійної, анаеробної інфекції.

7. Укушені рани виникають в результаті укусу людиною

чи твариною, часто нагноюються; укуси тварини можуть спри-

чинити сказ чи содоку (пацюкова хвороба).

8. Отруєні рани утворюються від укусу отруйних змій,

скорпіонів чи внаслідок потрапляння в рану бойових отруйних

речовин або промислово-побутової отрути;

9. Садна і подряпини є найповерхневішими ушкодженнями

тканин, перебігають, в основному, сприятливо.

10. Мішані рани — це рани, на які діяла бойова отруйна ре-

човина або радіація; радіаційна травма часто поєднується з роз-

витком променевої хвороби.

За причиною ушкодження рани поділяються на операційні й

випадкові. Стосовно порожнин тіла рани поділяються на непро-

никні і проникні (з ушкодженням чи без ушкодження внутрішніх

органів). За анатомічною ознакою вони підрозділяються таким

чином: поранення м’яких тканин, поранення з ушкодженням

судин, нервів, сухожилків, внутрішніх органів. За числом уш-

коджень у одного хворого розрізняють рани поодинокі й мно-

жинні. Ушкодження декількох органів у межах двох чи кількох

анатомічних ділянок трактують як поєднану травму.

Можна класифікувати рани за анатомічною локалізацією:

рани шиї, голови, стегна, грудної клітки, живота тощо.

Особливе значення має розподіл ран за ступенем їх інфіко-

ваності — асептичні й інфіковані. Асептичними вважаються

лише післяопераційні рани. Решта ран вважаються інфіковани-

ми, оскільки в момент поранення мікроорганізми могли знахо-

дитися на шкірі чи на знарядді, що ранить.

Розвиток ранової інфекції супроводжується цілим рядом

клінічних проявів загального і місцевого характеру. Найбільш

ранніми загальними симптомами є погіршення самопочуття

хворого і підвищення температури. Характер температурної

кривої залежить від реактивності організму і вірулентності

інфекції, масивності зараження і розповсюдженості процесу,

затримки виділення гною, появи нових гнійних осередків. Ге-

нералізація інфекції супроводжується гіпертермією і зміною

характеру температурної кривої. Важливим симптомом є ос-

туда, пов’язана з масивним надходженням у кров мікробів, їх

175

токсинів і продуктів тканинного розпаду. Остуда свідчить про

наявність недренованого гнійного осередку, приєднання гниль-

ної інфекції чи про септичний стан хворого.

Прогресування інфекції у рані супроводжується порушен-

ням функції нервової системи (головний біль, безсоння, загаль-

мованість), серцево-судинної системи (тахікардія, порушення

ритму серця), дихальної системи (задишка, поверхневе дихан-

ня). Прискорення пульсу при зниженні температури є неспри-

ятливим симптомом, що свідчить про прогресування інфекції

у рані і зниження імунного захисту. Відмічаються порушення

функції печінки (особливо детоксикаційної) і нирок (альбумі-

нурія, олігурія). Хворий скаржиться на сухість у роті, нудоту.

Зміни загального характеру бувають виражені різною мірою.

При легких формах банальної гнійної інфекції у рані вони не-

значні, у тяжких випадках розвивається ендотоксичний шок,

який може стати причиною смерті хворого.

Місцеві зміни у рані залежать як від ступеня посттравма-

тичної деструкції тканин, так і від активності мікробної фло-

ри. Найбільші зміни відмічаються в забито-рваних ранах, при

вогнепальних пораненнях.

Зазвичай через добу після бактеріального забруднення рани

гнійно-запальний процес виявляється досить чітко. Дно рани та

її вміст набувають брудно-сірого кольору, краї рани ущільню-

ються і набрякають. Шкіра під ділянкою набряку стає гіпере-

мованою, гарячою на дотик і болісною при пальпації.

Біль у рані підсилюється при порушенні відтікання видільно-

го (пульсуючий біль). Ранове видільне — його колір, запах,

консистенція, кількість — значною мірою залежить від виду

мікробного збудника. Некротичні тканини на початковій фазі за-

палення зазвичай є щільно фіксованими до дна і країв рани,

кількість їх при несприятливому перебігу процесу може зроста-

ти за рахунок вторинних некрозів (рис. 8). Зростання ознак за-

палення (біль, набряк, гіперемія) є несприятливим прогностич-

ним симптомом і свідчить про прогресування гнійного процесу.

У разі сприятливого перебігу ранового процесу через 3–5 діб

від моменту травми відбувається запальна демаркація нежит-

тєздатних тканин, які потім відторгаються і лізируються в рані.

Водночас спостерігається очищення рани від мікробної флори.

Запальна реакція поступово затихає, рановий процес перехо-

дить у період репарації, клінічною ознакою якої слугує поява

в рані грануляційної тканини. Здорові грануляції яскраво-ро-

176

жевого кольору, поверхня їх блискуча, легко кровоточить при не-

значному ушкодженні. Інфільтрація країв рани значно знижуєть-

ся, зменшується видільне з рани, яке стає серозним. Грануляцій-

на тканина є морфофункціональним бар’єром (грануляційним ва-

лом), що створюється на ділянці рани проти шкідливого впливу

зовнішнього середовища. Здорова грануляційна тканина запобі-

гає проникненню інфекції, всмоктуванню токсинів і продуктів

розпаду тканини, обмежує втрати білків та іонів.

Порушення характеру грануляцій (мляві, синюшні чи сіру-

вато-червоного кольору), уповільнення їхнього зростання,

збільшення кількості видільного з рани є надзвичайно неспри-

ятливими ознаками. Це свідчить про активацію первинної ра-

нової флори чи про наявність суперінфекції, а також зниження

імунного статусу. Не виключається можливість генералізації

інфекції (сепсис). Клінічним відображенням порушення бар’єр-

ної функції грануляцій є збільшення розмірів місцевого запаль-

ного процесу із відновленням гнійно-резорбтивної гарячки (по-

гіршення самопочуття, підсилення болів у рані, лейкоцитоз із

зрушенням вліво, лімфопенія, підвищення лейкоцитарного

індексу інтоксикації, прискорення швидкості осідання еритро-

цитів — ШОЕ).

Для вибору вірної тактики при лікуванні ран хірургу слід

правильно оцінити характер ушкодження, фазу ранового про-

цесу. Рановий процес — це сукупність біологічних явищ, які

послідовно розвиваються у рані. Патогенез ранового процес-

су відбиває фазність його перебігу, нерозривність окремих фаз

і перехід однієї фази в іншу. Незважаючи на те, що вивченню

патогенезу ранового процессу присвячені чисельні праці, до

цього часу немає єдиної загальноприйнятої класифікації рано-

вого процесу. Найбільш розповсюдженими є такі класифікації

ранового процесу.

Тривалий час у клінічній практиці переважала класифікація

І. Г. Руфанова (1954). Згідно з цією класифікацією, перебіг ра-

нового процессу складається з двох фаз:

І фаза — гідратація — перехід гелю в золь, очищення рани

від змертвілих тканин;

ІІ фаза — дегідратація — гранулювання, регенерація тка-

нини.

Останніми роками серед клініцистів найбільшого розпов-

сюдження набула класифікація М. І. Кузіна (1977), згідно з якою

виділено три основні фази перебігу ранового процесу.

177

І фаза — запалення, підрозділяється на два періоди — пері-

од змін і період очищення рани від некротичних тканин;

ІІ фаза — регенерація, чи проліферація, — утворення грану-

ляційної тканини;

ІІІ фаза — реорганізація рубця.

Перша фаза гострого запалення, чи гідратація, характеризу-

ється гіперемією тканин рани, розширенням кровоносних су-

дин і порушенням їх проникності. Спостерігаються стаз і тром-

бози в навкружних судинах. Тканини насичені рідиною, рано-

ве видільне рясне.

У рані спостерігається порушення обміну речовин, перева-

жають процеси аеробного і анаеробного гліколізу. В результа-

ті цього у рані збільшується кількість недоокислених продук-

тів обміну (молочна, піровиноградна кислоти), виникає аци-

доз. Відбувається відносне зменшення кількості кальцію, але

зростає вміст калію, вуглекислого газу, а також гіпоксія тка-

нин.

Підсилюється міграція лейкоцитів і фагоцитів, починається

виділення некротичних тканин, токсинів і продуктів розпаду.

Цьому сприяє фагоцитарна і ферментна діяльність клітин. У

процесах аутолізу беруть участь також некрогормони, ауто-

і гетеролізати. Спостерігаються клінічні зміни з боку рани: біль,

припухлість, інфільтрація, підвищення температури, порушен-

ня функції органа.

На другій фазі — регенерації — переважають відновні про-

цеси, знижується ексудація. Тому цю фазу називають також

дегідратацією.

У тканинах покращується кровообіг і збільшується вміст

кисню, гідроксильних іонів і кальцію, зменшується кількість

іонів водню і калію.

Внаслідок цього нормалізується обмін речовин, знижується

ацидоз. Просвіт рани заповнює молода сполучна тканина, по-

чинає утворюватися рубець. З початком дегідратації зменшу-

ються біль, температура, припухлість та інфільтрація. Рана

очищається від ранового видільного і некротичних тканин, у

ній утворюється грануляційна тканина і з’являються ознаки

епітелізації по краях рани. Клінічно ці фази розмежені одна від

одної не дуже чітко. Можна часто спостерігати, що у рані пе-

ребігають процеси, характерні для обох фаз. Проте перева-

жання одного з процесів дозволяє клініцисту верифікувати

фазу і призначити відповідне лікування.

178

Будь-яке ушкодження тканини спричиняє складний комплекс

біохімічних реакцій як у рановому осередку, так і у різних

органах і системах усього організму.

В основі метаболізму ранового процесу полягає порушення

обміну речовин, що настає внаслідок травми. Найбільш раннім

проявом реакції організму на травму є підвищення проникності

капілярів, що дає змогу білковим компонентам плазми прони-

кати у внутрішньосудинний простір і спричиняти інфільтрацію

травмованої тканини і блокаду надходження поживних речо-

вин і кисню в міжклітинний простір і клітини. Тому найранні-

шим порушенням метаболізму в рановому осередку є перехід

на анаеробний тип розщеплення глюкози.

На ранніх фазах відбувається зниження дихального коефіці-

єнта, підсилення анаеробного гліколізу й аутолізу тканин. Ана-

еробний гліколіз є джерелом енергії, необхідної для розвитку

ранового запалення, процесів біосинтезу, пов’язаного з регене-

рацією клітинних елементів і тканин. При цьому посилено ви-

користовується глюкоза і накопичується молочна кисло-

та, в результаті чого відбувається зрушення кислотності (pH)

рани в кислу сторону. Підвищення кислотності в рані спричи-

няється не лише посиленим утворенням молочної кислоти й

інших органічних кислот циклу Кребса, а й застоєм кровообі-

гу в розширених судинах, що призводить до скупчення вугле-

кислоти.

За умов кислого середовища порушується тканинний обмін,

підвищується осмотичний тиск, змінюється активність фермен-

тативних процесів. При кислій реакції помірно підсилюються

бактерицидні властивості тканинних колоїдів. Значне знижен-

ня рН, пов’язане з інтенсивним інфекційно-запальним процесом

у рані, набуває негативного значення — порушується життє-

діяльність і відбувається відмирання клітин.

Розвиток ранового запалення і ушкодження тканин призво-

дить до накопичення калію в тканинах. Підвищення вмісту ка-

лію в рановому ексудаті, лімфі й крові призводить до порушен-

ня нормативного співвідношення електролітів (натрію, калію,

кальцію). Відзначається певна залежність між зростанням кон-

центрації Н-іонів, іонів калію та інтенсивністю гнійно-запаль-

ного процесу. У міру стихання запалення зменшується вміст

калію, натрію і хлоридів, а збільшується концентрація каль-

цію. Для кожної фази ранового процесу характерне підвищен-

ня активності окремих груп ензимів, специфічних для певного