транспорта. Ион [Na
+
] входит в энтероцит по градиенту, обеспечивая всасывание
моносахаров против градиента. Калий-натриевый насос, функционирующий с затратой
АТФ, восстанавливает натрий-калиевый градиент. Многие яды моделируют процесс
нарушения натрий-зависимого активного всасывания моносахаридов (флоридзин, уабаин).
Причина этого заболевания – мутация гена натрий-зависимого флоридзин-
чувствительного переносчика глюкозы и галактозы в хромосоме 6.
В энтероцитах, нефроцитах, гепатоцитах глюкоза подвергается фосфорилированию с
помощью фермента гексокиназы и в форме глюкозо-6-фосфата удерживается в клетке,
создавая градиент ее концентрации. Из энтероцитов глюкоза с помощью белков
переносчиков (GluT-ов) поступает в кровь, предварительно освободившись от фосфата под
действием фермента фосфатазы. Остальные моносахариды всасываются с помощью
облегчённого транспорта, который может подключаться и к абсорбции выше названных
трёх моносахаридов, если их количество в просвете кишки велико.
Дальнейшее поступление глюкозы в клетки из крови определяется белками-
переносчиками. Их обозначают «GluT-ами» и нумеруют по порядку их обнаружения. На
сегодняшний день известно 5 белковых переносчиков. GluT-1 предназначены для
поступления глюкозы через эндотелиоциты в мозг, GluT-2 – для поступления глюкозы в
кровь из гепатоцитов, энтероцитов и нефроцитов. Именно при участии GluT-2 глюкоза
переходит в кровь из энтероцитов после её всасывания. GluT-3 имеется в нейронах мозга и
обладает большим сродством к глюкозе. GluT-4 – главный переносчик глюкозы в мышцах
и адипоцитах. 80 % утилизируемой глюкозы в условиях глюкозной нагрузки приходится
на клетки инсулинозависимых тканей – гепатоцитов, миоцитов, адипоцитов, клеток
соединительной ткани, в которых глюкоза превращается в гликоген. Среди остальных есть
переносчики глюкозы (не GluT), транспортирующие ее как по механизму активного
транспорта (т.е. против концентрационного градиента), так и по градиенту концентрации
(перенос моносахаров из кишечника и первичной мочи). Функция переносчиков
контролируется гормонами и, в первую очередь, инсулином. Наиболее существенным
ответом на инсулин считается реакция GluT-4 мышечной и жировой тканей.
Нарушение синтеза и депонирования гликогена (гликогенез) наблюдается вследствие
торможения гексокиназных реакций при дефиците инсулина, миастении, гипо- и
авитаминозах, гипоксии, некоторых эндокринопатиях (СД, гиперкортицизм,
тиреотоксикоз). Депонирование гликогена и усиление гликогенолиза расстраивается в
результате охлаждения, перегревания, болевого синдрома, судорог, стресса, гипоксии,
гепатитов, инфекций и интоксикаций, голодания, различных видов шока, под действием
катехоламинов, глюкагона и тиреоидных гормонов.
Нарушение расщепления гликогена (гликогенолиза) наблюдается при гликогенозах
(см. ниже). Усиленный распад гликогена отмечается при возрастании энергозатрат
организма (стресс, физическая нагрузка, ацидоз и т.п.), в том числе под действием
гормонов (катехоламины, глюкагон, СТГ и др.)
ТИПОВЫЕ ФОРМЫ НАРУШЕНИЯ СОДЕРЖАНИЯ ГЛЮКОЗЫ В КРОВИ
К ним относятся гипергликемия и гипогликемия. Чаще всего медики встречаются с
гипергликемией (содержание глюкозы в крови выше 6,1 ммоль/л). Гипергликемия
(hyperglicaemia; греч. hyper – чрезмерное повышение, увеличение чего-либо + греч. glykys
– сладкий + греч. haima – кровь) возникает в результате действия следующих факторов:
Алиментарная – развивается при избыточном поступлении легкоусвояемых
углеводов. Так, например, в норме после приёма 75 г глюкозы наблюдается увеличение
содержания глюкозы в крови не выше 200 мг/дл и ее нормализация в пределах 3 часов.
Через 2-2,5 часа может наступить даже гипогликемическая фаза.
Судорожная – наступает вследствие усиления гликогенолиза в мышцах при
конвульсиях (столбняк, эпилептические припадки).
Эндокринные – формируются вследствие чрезмерной продукции контринсулярных
гормонов – СТГ, адреналина, глюкагона, глюкокортикоидов, тироксина (болезнь и