Адо А.Д. Патологическая физиология

Подождите немного. Документ загружается.

ром снижении кальция возможен ларингоспазм. Тетанию могут провоци-

ровать эмоциональное напряжение, физическая нагрузка, беременность,

тошнота и рвота.

Гипокальциемия может приводить к изменениям на ЭКГ — удлине-

нию интервалов ОТ, БТ, инверсии зубца Г, в редких случаях возможна пол-

ная блокада.

Гиперкальциемия — повышение концентрации кальция в плазме

взрослых до уровня свыше 10,1 мг/100 мл при нормальном содержании

альбуминов и глобулинов.

Причины и механизмы развития гиперкальциемии. Частой при-

чиной гиперкальциемии является первичный гиперпаратиреоз, который

в 85 % случаев обусловлен аденомой паращитовидных желез (локали-

зованной в одной или четырех паращитовидных железах) и в 15% слу-

чаев — гиперплазией этих желез. Нередко гиперкальциемия сопутствует

злокачественным новообразованием — раку легких, молочной железы,

предстательной железы, болезням крови (миелома, лимфома). Биохи-

мические изменения при первичном гиперпаратиреозе обусловлены

влиянием на гомеостаз кальция повышенной концентрации в плазме па-

ратгормона и 1,25-дигидроксивитамина 0

. Паратгормон вызывает ги-

перкальциемию путем стимуляции резорбции кости остеокластами и

уменьшения экскреции кальция почками. Помимо этого, паратгормон уве-

личивает синтез 25-дигидроксивитамина 0

, который повышает абсорб-

цию кальция кишечником.

Разные механизмы определяют гиперкальциемию при

злокачест-

венных

новообразованиях. При раке легких и карциноме почек опухоль

продуцирует гуморальный фактор, способствующий резорбции кости и

увеличению реабсорбции кальция канальцами почек. При миеломе при-

чиной гиперкальциемии является продукция лимфокинов, способных сти-

мулировать остеокласты. Не полностью ясны механизмы, вызывающие

гиперкальциемию при других новообразованиях.

Причинами гиперкальциемии при саркоидозе и других гранулема-

тозных процессах являются высвобождение и увеличение концентрации

в крови 1,25-дигидроксивитамина 0

, который продуцируется грануле-

матозной тканью. В редких случаях причинами гиперкальциемии могут

быть интоксикация витамином О, витамином А, применение избыточного

количества антацидов, тиазидов.

Последствия гиперкальциемии. При гиперкальциемии подавля-

ется секреция паратгормона и увеличивается высвобождение кальци-

тонина. Кальцитонин вызывает падение резорбции кости; наряду с этим

уменьшается синтез 25-дигидроксивитамина 0

в канальцах почек. Эти

метаболические изменения способствуют нормализации уровня кальция

в плазме.

При гиперкальциемии возможны патологические проявления со сто-

роны ЦНС, желудочно-кишечного тракта, сердечно-сосудистой системы

и почек. Неврологические расстройства при гиперкальциемии выража-

ются в сонливости и летаргии, которые следуют за головными болями,

258

раздражительностью. В некоторых случаях возможна спутанность созна-

ния, в тяжелых случаях — ступор. Нередко возникают мышечная слабость,

гипотония мышц. Среди нарушений желудочно-кишечного тракта возмож-

но появление анорексии, тошноты и рвоты, главным образом наблюдаю-

щиеся при первичном гиперпаратиреозе; у многих пациентов с гиперкаль-

циемией развивается артериальная гипертензия, однако не получено

доказательств определенной корреляции между гипертензией и гипер-

кальциемией.

Гиперкальциемия

влияет

на

функцию

миокарда, оказыва-

ет инотропный эффект (увеличивает сократимость миокарда) и укорачи-

вает систолу желудочков (хронотропный эффект). При повышении

концентрации кальция в сыворотке до 13 мг/100 мл возможны изменения

на ЭКГ — укороченные интервалы 07.

Дигоксин и кальций оказывают на миокард синергический эффект.

У пациентов с гиперкальциемией нарушается способность концентриро-

вать мочу, поскольку гиперкдльциемия способствует резистентности со-

бирательных трубок к эффекту АДГ. Механизм не выяснен. При гиперкаль-

циемии возможно развитие метаболического алкалоза, механизм его также

не выяснен.

9.5.4.

Нарушение

баланса

фосфатов

Около 85 % фосфора находится в костях, 14 % — в клетках мягких тка-

ней, 1 % — во внеклеточной жидкости. Фосфор необходим для прочности

костей и является их существенным элементом. Дефицит фосфора способ-

ствует размягчению костей.

Около 70 % фосфора крови представлено фосфолипидами и 30 % —

неорганическими фосфатами. Анализ концентрации фосфатов, прово-

димый в клинических лабораториях, относится к неорганической фрак-

ции фосфора. Неорганические фосфаты циркулируют или в свободной

форме (85 %) или — в связанном с белком состоянии (15 %). При физио-

логическом значении рН около 50 % свободных фосфатов циркулируют в

свободной форме НР0

~ и 40 % как компонент солей натрия, кальция и

магния, 0,01 % — в виде Р0

В норме уровень фосфатов в плазме взрослых составляет 2,5—4,5

мг/100 мл. Фосфаты плазмы являются «обменным фондом» между раз-

ными органами, содержащими фосфаты, и органами, регулирующими

уровень фосфатов (тонкая кишка, почки, кости, клеточные фосфаты). Кро-

ме того, фосфаты являются буферной системой. Регуляция баланса фос-

фатов почками —один из важных механизмов стабилизации кислотно-

основного баланса.

Три органа регулируют баланс фосфатов:

• кишечник, где всасываются фосфаты;

• почки — главный орган, выделяющий фосфаты;

• кости, где локализуется резервуар фосфатов.

Уровень фосфатов в крови регулируется паратиреоидным гормоном

1,25-дигидрохолекальциферолом и кальцитонином, т.е. регуляция уров-

ня фосфатов и кальция тесно связана между собой.

259

Гипофосфатемия — снижение концентрации неорганических фос-

фатов в плазме (сыворотке). Гипофосфатемия может не отражать обще-

го содержания фосфора. Нерезкое снижение фосфатов (до 1 —2,5 мг/100

мл) обычно не приводит к каким-либо серьезным расстройствам, сниже-

ние фосфата до уровня ниже 1 мг/100 мл совпадает с развитием клини-

ческих симптомов и требует коррекции.

Причины

гипофосфатемии. Различают умеренную и тяжелую

гипо-

фосфатемию. Умеренной гипофосфатемии могут способствовать три

основных фактора:

• увеличение потери фосфатов с мочой (гиперпаратиреоз, дефицит

витамина О, остеомаляция при онкологических заболеваниях, алко-

гольная интоксикация, ацидоз, увеличение объема внеклеточной

жидкости, лекарственные средства — кальцитонин, диуретики, глю-

ко- и минералокортикоиды);

• падение всасывания фосфатов кишечником (применение антацидов,

дефицит витамина О, злоупотребление алкоголем, голодание);

• приток фосфатов в клетки (снижение массы тела, респираторный

алкалоз, интоксикация салицилатами, введение инсулина, глюкозы,

фруктозы).

Тяжелая гипофосфатемия может развиваться при синдроме абсти-

ненции, снижении массы тела, нарушении всасывания фосфатов в кишеч-

нике, диабете, диабетическом катоацидозе.

Обычно тяжелая гипофосфатемия сочетается с падением общего

содержания фосфора. При тяжелой гипофосфатемии могут нарушаться

функции различных органов. Гипофосфатемия прежде всего приводит к

снижению 2,3-дифосфоглицерата в эритроцитах, что способствует повы-

шенному поглощению кислорода гемоглобином и тканевой гипоксии.

Наряду с этим возникают падение в тканях аденозинфосфата и последу-

ющее снижение усвоения клетками микроэргов. Наряду с дисфункцией

эритроцитов развивается дисфункция лейкоцитов (нарушение хемотак-

сиса, бактерицидных свойств), тромбоцитов (тромбоцитопения, тенден-

ция к геморрагиям).

Повреждение мышц развивается при сочетании уменьшения уров-

ня фосфатов со снижением содержания внутриклеточного фосфора и уве-

личением содержания в клетках воды, натрия и хлоридов. Очевидное вза-

имоотношение между гипофосфатемией и алкогольной миопатией

обнаруживается при хроническом алкоголизме.

Дефицит фосфора способствует развитию миалгии, миопатии. При

падении уровня фосфатов в сыворотке ниже 1 мг/100 мл возможен раб-

домиолиз. Гипофосфатемия способствует снижению сократительной спо-

собности диафрагмы. Дефекты скелета могут наблюдаться при гипофос-

фатемии в связи с увеличением синтеза 1,25-дигидроксивитамина Р

в почках и уменьшении высвобождения паратгормона. Повышение кон-

центрации в крови 1,25-дигидроксивитамина 0

увеличивает всасывание

кальция и фосфатов в кишечнике, стимулирует резорбцию кости и вы-

свобождение кальция в кровь.

260

Гиперфосфатемия — увеличение содержания фосфатов в плазме

свыше 4,5 мг/100 мл.

Причины

гиперфосфатемии. Частой причиной гиперфосфатемии яв-

ляется снижение экскреции фосфатов вследствие развития почечной не-

достаточности. Кдругим причинам относится гиперпаратиреоз, повышен-

ное поступление фосфатов из внеклеточной жидкости, выход фосфора

из клеток при усиленных катаболических процессах — инфекциях, синд-

роме размозжения мышц, перегревании, применении цитостатиков, ге-

молитической анемии, острой лейкемии.

Гиперфосфатемия, вызванная почечной недостаточностью, играет

ведущую роль в развитии вторичного гиперпаратиреоза и почечной ос-

теодистрофии. При падении клубочковой фильтрации и задержке фос-

фатов (не проявляющейся клинически) уменьшается содержание иони-

зированного кальция в плазме, что стимулирует секрецию паратгормонов.

Повышенный уровень паратгормонов увеличивает фосфатурию, однако

при резком падении клубочковой фильтрации все же возникает положи-

тельный баланс фосфатов, если не ограничивать потребление фосфатов.

При повышении уровня фосфатов в плазме возникает гипокальцие-

мия, механизм которой до конца не ясен. Установленным фактом счита-

ется увеличенное отложение кальция в мягких тканях. В эксперименте при

быстром повышении концентрации фосфатов в крови (до 6 мг/100 мл)

возникают гипокальциемия и тетания, при медленном повышении влия-

ние гиперфосфатемии на уровень кальция не обнаруживалось. Гипокаль-

циемический эффект введения в плазму фосфатов наблюдается у паци-

ентов с метаболическими нарушениями в костях, в то время каку здоровых

подобный эффект отсутствует.

9.5.5. Нарушение баланса магния

В теле человека содержится приблизительно 24 г магния: 60 % кос-

тях, 20 % — в скелетных мышцах. Во внеклеточной жидкости содержится

1 % магния и внутри клеток — 39 %. В норме уровень магния в сыворотке

составляет 1,4—2,1 мэкв/л. Около 60 % магния в сыворотке представле-

но в виде свободных ионов, 30 % — в связанном с белком состоянии и

10 % — в комплексе с бикарбонатами, фосфатами и цитратами.

Гомеостаз магния определяется функцией кишечника (всасывание

магния), почек (экскреция) и состоянием костей. Характер механизмов,

реагирующих на гомеостаз магния, не полностью выяснен. В эксперимен-

те резкое ограничение магния приводит к значительному уменьшению

экскреции магния с мочой, хотя уровень магния в сыворотке может оста-

ваться нормальным.

Гипомагниемия — снижение концентрации магния в сыворотке до

1,4 мэкв/л. Три механизма обусловливают гипомагниемию: уменьшение

всасывания в кишечнике; увеличение экскреции с мочой; перераспреде-

ление магния из внеклеточного пространства в клетки. Дефицит магния

часто совпадает со снижением общего содержания магния и наблюдает -

261

ся при поносах, стеаторее. Потеря магния почками отмечается при врож-

денных дефектах реабсорбционного механизма — синдроме Бартера (ка-

лийтеряющая нефропатия, гиперальдостеронизм, нефрокалыдиноз), при-

менении диуретиков, аминогликозидов, циспластина, циклоспорина,

амфотерицина В.

При альдостеронизме увеличение экскреции магния является ре-

зультатом увеличения объема внеклеточной жидкости, что способствует

падению реабсорбции магния. Гипомагниемии обычно сопутствует гипо-

кальциемия. Неадекватное высвобождение паратгормона в ответ на ги-

покальциемию наблюдается при состояниях, сопровождающихся гипо-

магниемией. В некоторых случаях гиперкальциемия способствует

ингибиции реабсорбции магния.

Последствием снижения концентрации магния в крови могут быть

расстройства ЦНС (потеря памяти, апатия и депрессия, спутанность со-

знания), нервно-мышечные нарушения (тетания, тремор, атаксия, сла-

бость мышц), нарушение сердечной деятельности (желудочковая тахи-

кардия, фибрилляция желудочков), расстройства эндокринной системы

(снижение высвобождения паратгормона, увеличение резистентности

органов-мишеней к действию паратгормона). Тетания при снижении кон-

центрации магния обычно развивается при сопутствующей гипокальцие-

мии, нередко выявляется симптом Хвостека.

Гипомагниемия часто сочетается с гипокалиемией, что обусловли-

вает развитие нарушения ритма сердца. Стабильность нарушений ритма

сердца, несмотря на концентрацию калия, свидетельствует о необходи-

мости коррекции сопутствующей гипомагниемии.

В редких случаях в генезе гипомагниемии может играть роль пере-

распределение магния, что может наблюдаться при коррекции метабо-

лического ацидоза при хронической почечной недостаточности, а также

при голодании.

Гипермагниемия — концентрация магния в сыворотке, превы-

шающая 2,1 мэкв/л. Чаще всего гипермагниемия является результатом

повышенного поступления магния в кровь, не соответствующего экскре-

торным возможностям почек. Это наблюдается при парентеральном вве-

дении растворов, содержащих магний, пациентам с нарушенной функци-

ей почек.

Интенсивное введение антацидов, содержащих магний, также мо-

жет способствовать гипермагниемии. Гипермагниемия может обусловить

нарушение сердечной деятельности (брадикардия, АВ-блокада, останов-

ка сердца) и депрессию симпатических ганглиев, поскольку способству-

ет нарушению нервно-мышечного проведения.

9.6. Нарушение кислотно-основного баланса

Нарушение кислотно-основного баланса (КОБ) может осложнять

течение многих заболеваний, являясь следствием изменений газового

состава крови, метаболических расстройств, которые возникают, напри-

262

мер, при недостаточности дыхания, кровообращения, печени, почек, при

эндокринных заболеваниях, патологии желудочно-кишечного тракта, си-

стемы крови и др.

Для оценки характера изменений КОБ принято оценивать концент-

рацию Н

в артериальной крови, т.е. определять рН крови; рН — отрица-

тельный логарифм концентрации водородных ионов. Увеличение рН кро-

ви более 7,45 свидетельствует о защелачивании (алкалемии), уменьшение

рН менее 7,55 — о закислении (ацидемии).

При существенных сдвигах рН в ту или иную сторону нарушаются

функции клеток, прежде всего работа их многочисленных ферментных

систем, изменяются направленность и интенсивность окислительно-вос-

становительных процессов, способность гемоглобина связывать и отда-

вать кислород. Изменяется водный-электролитный баланс, увеличивается

проницаемость клеточных мембран и др.

Уменьшение рН крови менее 6,8 и увеличение более 7,7 несов-

местимы с жизнью. Для поддержания концентрации ионов водорода и

соответственно рН в таком узком диапазоне в организме существуют спе-

циальные системы — это буферные системы крови и клеток и физиоло-

гические — главным образом легкие и почки.

9.6.1. Основы регуляции кислотно-основного баланса

Роль буферных систем. Буфер — это слабая кислота или основа-

ние, которые противостоят изменению рН при добавлении сильной кис-

лоты или основания. Буферные системы клеток и плазмы крови играют

первостепенную роль в поддержании относительно узкого диапазона рН,

в котором протекают физиологические клеточные и внеклеточные про-

цессы. Главной буферной системой крови служит система С0

—бикар-

бонат, которая действует во внеклеточной и внутриклеточнойжидкостях

организма. Кроме того, внутриклеточные белки, гемоглобин, белки плаз-

мы и составные элементы костей (например, карбонаты и коллаген) так-

же играют роль буферов.

Анион бикарбоната присутствует в большинстве жидкостей организ-

ма и является его главным щелочным резервом. Бикарбонат реагирует с

ионом водорода, образуя угольную кислоту, которая существует в равно-

весии с С0

(Н

+ НС0

" о Н

С0

о С0

+ Н

0). Превращение Н

С0

в Н

и С0

катализируется ферментом карбоангидразой. В ходе метаболизма

образующиеся Н

взаимодействуют с бикарбонатом, образуя Н

С0

, а

затем С0

и Н

0. Углекислый газ выводится легкими. И, наоборот, когда

С0

образуется в процессе клеточного метаболизма, угольная кислота

диссоциирует на Н

и НС0

рН системы, в которой протекают эти реакции, рассчитывается на

основе уравнения Гендерсона-Хассельбаха. Оно выводится из уравнения,

для константы диссоциации (К

) угольной кислоты:

263

или в логарифмической форме:

Величина рК

для буферов-белков равна 7,4 (Н-белок <-> Н

+ бе-

лок). Величина рК

для буфера-фосфата — 6,8 (Н

Р0

<-> Н

+ НР0

) Бел-

ки и фосфаты являются главными внутриклеточными буферами.

Изменение функций внешнего дыхания. Вдыхаемый воздух со-

держит незначительное количество С0

. Почти вся углекислота крови яв-

ляется продуктом клеточного метаболизма. По мере образования в про-

цессе клеточного метаболизма С0

легко диффундирует в капилляры и

транспортируется к легким в трех основных формах:

• растворенная С0

;

• анион бикарбоната;

• карбаминовое соединение (рис. 9.7).

С0

очень хорошо растворяется в плазме. Количество растворен-

ной в плазме С0

определяется произведением ее парциального давления

и коэффициента растворимости. Около 5 % общей двуокиси углерода в

артериальной крови находится в форме растворенного газа, а 90 % — в

форме бикарбоната. Последний является продуктом реакции С0

с во-

дой с образованием Н

С0

и ее диссоциацией на водород и ион бикарбо-

ната: С0

+ Н

0 о Н2С0

нН

+ НС0

~ Реакция между С0

и Н

0 протека-

ет медленно в плазме и очень быстро в эритроцитах, где присутствует

внутриклеточный фермент карбоангидраза. Она облегчает реакцию меж-

ду С0

и Н

0 с образованием Н

С0

; вторая реакция протекает очень быст-

ро без катализатора.

По мере накопления НС0

" внутри эритроцита анион диффундирует

через клеточную мембрану в плазму. Мембрана эритроцита плохо про-

ницаема для Н

, как и вообще для катионов, поэтому ионы водорода ос-

таются внутри клетки. Электрическая нейтральность клетки в процессе

диффузии НС0

~ в плазму обеспечивается потоком ионов хлора из плаз-

мы в эритроцит, что формирует так называемый

хлоридный

сдвиг.

Часть Н

, остающихся в эритроцитах, соединяется с гемоглобином.

В периферических тканях, где концентрация С0

высока и значительное

количество Н

накапливается эритроцитами, связывание Н

облегчается

264

Величина рК

для буферной системы С0

—бикарбонат равна 6,1

Концентрация бикарбоната в плазме артериальной крови здорового че-

ловека — 24 ммоль/л, а нормальное парциальное давление углекислого

газа — 40 мм рт.ст. Следовательно, в норме рН артериальной крови со-

ставляет 7,4:

Рис. 9.7. С0

-транспорт в крови, иллюстрирующий образование НС0

и карбаминовых соединений, хлоридный сдвиг и связывание Н

При поглощении 0

и высвобождении С0

в легочных капиллярах представленные реак-

ции протекают в обратном порядке

(поМайклА Гриппи, 1997)

деоксигенацией гемоглобина. Восстановленный гемоглобин лучше свя-

зывается с протонами, чем оксигенированный. Таким образом, деокси-

генация артериальной крови в периферических тканях способствует свя-

зыванию Н

посредством образования восстановленного гемоглобина.

Это увеличение связывания С0

с гемоглобином известно как эффект

Холдейна.

Третьей формой транспорта С0

являются карбаминовые соедине-

ния, образованные в реакции С0

с концевыми аминогруппами белков

крови. Основным белком крови, связывающим С0

является гемоглобин.

Этот процесс описывается реакцией: НЬ-1ЧН

+ С0

«-» НЬ-1ЧН х СООН

НЬ-ЫНСОО" + Н

. Реакция С0

с аминогруппами протекает быстро. Как и

в случае более легкого связывания С0

с восстановленным гемоглоби-

ном, образование карбаминовых соединений легче протекает с деокси-

генированной формой гемоглобина. Карбаминовые соединения состав-

265

ляют около 5 % общего количества С0

, транспортируемого артериальной

кровью.

Регуляция выделения С0

достигается изменением скорости объе-

ма легочной вентиляции, т.е. зависит от величины минутной альвеоляр-

ной вентиляции (МАВ). Повышение МАВ приводит к снижению артери-

ального рС0

и наоборот. Афферентные сигналы, изменяющие минутную

альвеолярную вентиляцию, связаны с хеморецепторами, которые регу-

лируют функции дыхательного центра. Эти рецепторы находятся в про-

долговатом мозге, аортальном и каротидном тельцах и реагируют на из-

менения рС0

и концентрации Н

Легкие — это первая линия защиты в поддержании кислотно-основ-

ного гомеостаза, поскольку они обеспечивают механизм почти немед-

ленной регуляции выделения кислоты. В то же время любые нарушения

дыхания, сопровождающиеся увеличением или уменьшением минутной

альвеолярной вентиляции, могут стать причиной развития нарушений

КОБ.

Роль почек. Количество нелетучих кислот, образующихся в процес-

се метаболизма белков и других веществ, гораздо меньше, чем летучих.

Тем не менее, почки выделяют от 50 до 100 ммоль нелетучих кислот в сут-

ки. Их выделение происходит в проксимальных канальцах и собиратель-

ных трубках почек, где секретируются протоны, а в качестве буферных

систем участвуют фосфаты, сульфаты (т.е. титруемые кислоты) и амми-

ак. Однако до того как может произойти экскреция всех кислот, почки

должны реабсорбировать НС0

~, профильтровавшийся в клубочках.

Способность канальцев почек к реабсорбции НС0

~ высока. В сред-

нем человек выделяет менее 5 ммоль НС0

" в сутки. Самьм важным мес-

том реабсорбции НС0

" являются проксимальные канальцы, где по-

средством специального механизма происходит всасывание 90 %

бикарбоната. Угольная кислота образуется в клетке из воды и С0

под дей-

ствием карбоангидразы, Н

активно переносятся через люминальную

мембрану Ыа

-, Н

-обменником (рис. 9.8). Затем НС0

~ транспортиру-

ется через базолатеральную мембрану. Секретируемый Н

быстро

соединяется с фильтруемым НС0

", образуя угольную кислоту (Н

С0

Угольная кислота превращается в воду и углекислый газ с помощью карбо-

ангидразы (КА) на люминальной стороне щеточной каемки проксималь-

ного канальца. С0

диффундирует обратно в клетку проксимального ка-

нальца, где соединяется с Н

0 и образует угольную кислоту, завершая

тем самым этот цикл (рис. 9.8).

Некарбоновые кислоты секретируются вставочными клетками соби-

рательных трубок коры и наружного мозгового слоя почек. Секрецию Н

просвет канальцев осуществляет Н

-АТФаза, тогда как в реабсорбции

НС0

~ через базолатеральную мембрану участвует обменник С!~, НС0

(рис. 9.9).

Главным фактором, от которого зависит количество выделяемых

кислот, является присутствие буферов в моче. Максимальный рН жидкос-

266

Рис. 9.8. Реасорбция бикарбоната

в клеткахпроксимального канальца.

КА — карбоангидраза.

(по Френк К. Брозиус, 1997).

Рис. 9.9. Секреция Н

вставочными

а-клетками собирательной трубки.

АДФ — аденозиндифосфат;

АТФ — аденозинтрифосфат.

(по Френк К. Брозиус, 1997).

Рис. 9.10. Транспорт ІЧН

и ІЧН

в почке.

N4/ образуется и секретируется клетками

проксимального канальца, а затем реабсор-

бируется в восходящем отделе петли Генле

и концентрируется в мозговом слое почки.

Небольшое количество І\ІН

диссоциирует на

І\ІН

и Н

, последний реабсорбируется. І\ІН

может диффундировать в собирательную

трубку, где служит буфером для ионов Н

секретируемых вставочными клетками.

ти в просвете собирательной труб-

ки — 4,0 (Н

= 0,1 моль/л). Поэтому

только 0,1—0,2% суточной нагрузки

кислот (50—100 ммоль) могут быть

выведены в форме незабуференных

ионов Н

. Остальная часть Н

в моче

должна быть выведена в форме бу-

феров, обычно таких, как фосфаты и

аммоний. Концентрация аммония ре-

гулируется преимущественно почками и колеблется в зависимости от КОБ

(рис. 9.10). Объем суточной секреции кислот в наибольшей степени за-

висит от количества выделяемого аммония.

Факторами, регулирующими транспорт Н

и НС0

~ в проксимальных

канальцах почек, являются: рС0

, фильтруемая нагрузка НС0

", карбоан-

гидраза, паратиреоидный гормон, концентрация К

и НР0

в сыворотке.

В собирательных трубках регуляция транспорта катионов и бикарбоната

обеспечивается: градиентом рН, разностью электрических потенциалов

267