Адо А.Д. Патологическая физиология

Подождите немного. Документ загружается.

Рис. 9 11. Монограмма Гэмбла

Зависимость концентрации ионов НС0

~ от количества остаточных анионов.

(электрохимический градиент), рС0

, экскрецией 1ЧН

и альдостероном.

Альдостерон способствует секреции Н

посредством двух механизмов:

• стимулирует реабсорбцию Ыа

и повышает отрицательный заряд про-

света, что облегчает секрецию Н

• непосредственно стимулирует Н

-АТФазу.

Реакция почек на изменение кислотно-основного баланса организ-

ма более медленная, чем соответствующая реакция легких. Стимуляция

канальцевой секреции Н

из-за изменений рС0

начинается через не-

сколько минут. Стимуляция секреции Н

в дистальных канальцах альдос-

тероном протекает более продолжительно. Реализация эффектов других

факторов, влияющих на выведение Н

почками, может продолжаться 2—

3 дня. Кроме того, происходит компенсаторная адаптация почек к ацидо-

зу или алкалозу, и эти изменения носят длительный характер.

Взаимосвязь кислотно-основного баланса с обменом воды и

электролитов. Законы электронейтральности и изоосмоляльности.

Кислотно-основной баланс тесно связан с обменом электролитов и воды

в организме. Их объединяет два физико-химических закона: закон элект-

ронейтральности и закон изоосмоляльности. Согласно закону электроней-

тральности во всех жидкостных средах организма сумма отрицательных

зарядов всех анионов должна быть равна сумме всех положительных за-

рядов катионов. Из ионограммы Гэмбла (рис. 9.11) видно, что в плазме

крови содержится 154 мэкв/л катионов и столько же анионов. Самые под-

вижные анионы — НС0

", которые в большом количестве образуются в

организме и легко выводятся или задерживаются почками. Если количе-

ство НС0

* в плазме крови по какой-либо причине уменьшается (ацидоз),

то для сохранения электронейтральности должно увеличиться содержание

С1" и (или) других анионов (сульфатов, фосфатов, лактата и других анио-

268

нов органических кислот) и уменьшиться количество катионов. При увели-

чении содержания в плазме анионов бикарбоната (алкалоз), наоборот,

количество С1~ должно уменьшиться, а количество катионов пропорцио-

нально увеличиться.

В связи с тем, что сдвиги КОБ, как правило, сопровождаются изме-

нениями в ту или другую сторону содержания бикарбоната, при этом все-

гда меняется концентрация в плазме и клетках ионов хлора, натрия, ка-

лия, магния, кальция и др. Анионы НС0

~ — главное связующее звено

между электролитным и кислотно-основным балансом.

По

закону

изоосмоляльности во всех жидкостных системах организ-

ма, между которыми свободно обменивается вода, устанавливается оди-

наковое осмотическое давление. В норме осмоляльность плазмы, меж-

клеточной и внутриклеточной жидкости составляет 285 мОсм/кг воды.

Если в каком-то участке ткани или клетки количество осмотически

активных веществ нарастает (например, натрия), то в него переходит вода,

пока не установится новое равновесие. Поскольку при нарушениях КОБ

внутри и вне клеток изменяется содержание электролитов, в них изменя-

ется и содержание воды. Возможно развитие как гипб-, так и гиперо-

смоляльных синдромов. В то же время, первичные нарушения водного и

электролитного балансов могут повлечь за собой изменения кислотно-

основного баланса.

9.6.2. Основные показатели КОБ

• рН крови в норме 7,35—7,45;

• рС0

— напряжение С0

(в норме рС0

артериальной крови состав-

ляет 40—45 мм рт.ст. (4,7—6,0 кПа), рС0

в венозной крови — около

46 мм рт.ст. (6,1 кПа);

• ВВ (Buffer Base) — буферные основания крови (сумма оснований всех

буферных систем, у здоровых лиц — 40—60 ммоль/л);

• BE (Base Excess) — избыток буферных оснований по отношению к

кислотам. В норме BE равен 40—60 ±2,5 ммоль/л. Отрицательное зна-

чение ВЕуказывает на дефицит оснований или избыток кислот, поло-

жительное значение BE — на избыток оснований или дефицит кислот;

• SB (Standart Bicarbonat) — концентрация бикарбоната у данного

человека при стандартных условиях (температура тела 37°С, рС0

—

40 мм рт.ст. и полное насыщение крови кислородом). У здоровыхлиц

SB равен 20—27 ммоль/л;

• АВ — истинный бикарбонат крови или содержание НС0

~ в крови у

конкретного человека (в норме 19—25 ммоль/л);

• ТС0

(Total С0

) — общее содержание С0

в крови: во всех буферах и

растворенный (в норме 19—25 ммоль/л).

Зная значения рН и рС0

в крови у больного, при помощи специаль-

ных номограмм или карт Зиггаарда—Андерсена можно определить ос-

269

тальные показатели КОБ (ВВ, ВЕ, ЭВ, АВ, ТС0

), установить форму наруше-

ния КОБ и степень его компенсации.

Во врачебной практике для оценки КОБ у больного достаточно опре-

делять рН артериальной крови, характеризующий концентрацию протонов

во внеклеточной жидкости; содержание в крови плазмы бикарбоната ани-

она (НС0

~); напряжение углекислого газа в артериальной крови (РаС0

а также концентрацию в плазме К

, Ыа

и С1~.

9.6.3. Формы нарушения кислотно-основного баланса

При патологических состояниях наблюдается два основных типа на-

рушений кислотно-основного баланса — метаболические и респиратор-

ные. При метаболических расстройствах главным образом снижается кон-

центрация бикарбонатов в крови. Первичной причиной респираторных

нарушений является повышение напряжения С0

в крови.

В некоторых случаях возможно развитие сочетанных расстройств,

например сочетание метаболического ацидоза и респираторного ацидо-

за, метаболического алкалоза и респираторного ацидоза.

9.6.3.1. Респираторный ацидоз

Респираторный ацидоз, или первичная гиперкапния, — нару-

шение кислотно-основного баланса, обусловленное увеличением на-

пряжения С0

в биологических жидкостях и сопровождающееся сниже-

нием рН крови. Напряжение С0

в артериальной крови становится выше

45 мм рт.ст.

Следует различать понятия «первичная гиперкапния» и «вторичная

гиперкапния». Последняя может наблюдаться при метаболическом алка-

лозе и рассматривается как синдром.

Респираторный ацидоз может быть следствием заболеваний брон-

холегочной системы, а также развиваться при нарушении регуляции дея-

тельности этой системы.

Патологические процессы в ЦНС, спинном мозге, нарушения функ-

ций нервно-мышечного аппарата грудной клетки или скелетных мышц (на-

пример, кифосколиоз, ожирение) могут способствовать развитию рес-

пираторного ацидоза.

Острый

респираторный

ацидоз

наблюдается при острой обструк-

ции верхних и нижних отделов бронхиального дерева (острая обструкция

гортани, ангионевротический отек, острый бронхиолит).

Хронический

респираторный

ацидоз

развивается при хронических

процессах —хроническом обструктивном бронхите, бронхоэктазах, эм-

физеме, кифосколиозе, слабости дыхательной мускулатуры.

При некомпенсированном респираторном

ацидозе

увеличение на-

пряжения С0

в крови приводит к снижению рН. Отсутствие метаболи-

ческой компенсации выражается в том, что щелочные резервы крови

остаются неизменными (содержание НС0

~ не увеличивается, показатели

ВЕ, ВВ, АВ, ЭВ — в пределах нормы) или, несмотря на некоторое увеличе-

270

ние НС0

" за счет диссоциации Н

С0

на Н

и НС0

~, отношение [НС0

к (а х РаС0

) тем не менее падает, что снижает рН.

Если же респираторный

ацидоз

компенсируется метаболическими

сдвигами, а именно — увеличением в крови бикарбоната (ВЕ больше +2,5

ммоль/л, ВВ, АВ, ЭВ — выше нормы), то при этом, несмотря на избыток в

крови С0

, рН или приближается к норме (субкомпенсированный ацидоз),

или остается нормальным (компенсированный ацидоз).

Компенсаторные изменения направлены на связывание или выве-

дение избытка ионов Н

и освобождение или задержку в организме анио-

нов НС0

. Сначала в этот процесс включаются буферные системы, а за-

тем механизмы физиологической компенсации. Основные изменения

концентрации НС0

~ обусловлены буферным действием гемоглобина и

тканевых буферов. Хлорид обменивается на внутриклеточный НС0

" (хло-

ридный сдвиг). При остром респираторном ацидозе концентрация НС0

увеличивается на 0,1 ммоль/л на каждый 1 мм рт. ст. повышения величи-

ны артериального рС0

. Если респираторный ацидоз носит хронический

характер, то в канальцах почек активнее секретируются ионы водорода, с

мочой больше выделяется титруемых кислот и аммония хлорида (реак-

ция мочи кислая)? в то же время увеличивается реабсорбция бикарбона-

та и натрия. При длительном течении периода компенсации НС0

" возра-

стает на 0,3 ммоль/л на каждый 1 мм рт.ст. увеличения рС0

в артериальной

крови. Увеличение концентрации бикарбоната в плазме приводит к соот-

ветствующему снижению концентрации ионов С1~ (для сохранения элект-

ронейтральности), которые усиленно выводятся с мочой и перемещаются

в эритроциты (хлоридный сдвиг).

Клинические проявления респираторного ацидоза обусловлены

главным образом изменением ЦНС в связи с развитием гиперкапничес-

кой энцефалопатии. Тяжесть этих расстройств зависит от величины ги-

перкапнии, быстроты ее развития, тяжести ацидемии и степени сопут-

ствующей гипоксемии. Возможны раздражительность, головные боли,

анорексия, спутанность сознания, в тяжелых случаях — галлюцинации,

преходящий психоз

Могут появиться патологические изменения в сердечно-сосудистой

системе (снижение сократительной способности миокарда)

Гиперкапния

приводит к системной вазодилатации, воздействуя на

гладкие мышцы сосудов. Особенно очевидно влияние на мозговые сосу-

ды, где кровоток увеличивается прямо пропорционально уровню РаС0

В то же время задержка С0

может вызвать сужение сосудов легких и по-

чек, что связывается с увеличением симпатической активности.

9.6.3.2. Метаболический ацидоз

Метаболический

ацидоз

— нарушение кислотно-основного балан-

са, вызванное снижением содержания НС0

" в плазме и характеризую-

щееся снижением рН.

Метаболический ацидоз может быть вызван несколькими причи-

нами'

271

• неспособностью почек удалять ионы водорода (почечная недостаточ-

ность, почечный каналыдевый ацидоз, в нерезкой степени гипоаль-

достеронизм);

• появлением избытка ионов водорода в плазме:

• при введении Н

извне (передозировка ацетилсалициловой кислоты);

• избыточной эндогенной продукции Н

(молочнокислый ацидоз, ке-

тоацидоз при диабете);

• потерей бикарбонатов (при потере щелочной жидкости желудочно-

кишечным трактом или почками).

На ранних стадиях метаболического ацидоза для нейтрализации по-

вышенного содержания Н

мобилизуются НС0

~ и другие буферы внекле-

точной жидкости, такие, как фосфаты. Поступление карбонатов, фосфа-

тов из костей, а также внутриклеточных буферов (гемоглобина)

способствует уменьшению степени ацидемии. Падение рН плазмы сти-

мулируеттакже центральные хеморецепторы, что приводит к увеличению

минутной вентиляции и выведению С0

Для восстановления рН крови необходимо также повышение спо-

собности почек выделять избыток органических кислот.

Острый метаболический ацидоз, вызванный падением НС0

" в

плазме, сопровождается увеличением концентрации К

в плазме в связи

с выходом калия из клеток. В то же время введение органических кислот,

например лактата, не приводит к гиперкалиемии. Гиперкалиемия обычно

не наблюдается при хроническом метаболическом ацидозе, за исключе-

нием тех случаев, когда нарушена экскреция калия, например при уре-

мии или почечном канальцевом ацидозе.

Метаболический ацидоз нередко сопутствует тяжелым заболевани-

ям разного характера и может различаться по степени тяжести и некото-

рым биохимическим показателям.

Для оценки

характера

биохимических

изменений

при

ацидозе

введено понятие — «anion дар» (англ. буквально — «пробел анионов»*).

Существует строгое соответствие числа анионов числу катионов в

крови, и общее число анионов всегда постоянно. Снижение содержания

в плазме бикарбонатов будет сбалансировано повышением концентра-

ции других анионов. При некоторых вариантах метаболического ацидоза

падение концентрации НС0

" в плазме сопровождается повышением кон-

центрации С1~, в других случаях повышается уровень отрицательно заря-

женных сульфатов и фосфатов.

Содержание хлора и бикарбонатов, также как ионов натрия и калия,

исследуется повседневной лабораторной техникой, в то время как содер-

жание других анионов не измеряется (неизмеряемые анионы).

Предло-

женное уравнение косвенно позволяет характеризовать величину неиз-

меряемых

анионов

(т.е. анализировать пробел в оценке содержания

* Понятие «anion дар» широко используется в литературе разных стран. В свя-

зи с трудностью подбора русского эквивалента целесообразно использовать англий-

скую транскрипцию.

272

анионов в плазме — «anion дар»):

в норме anion дар = [Na

]-([C!~] + [НС0

-]) = 12+4 мэкв/л.

Поскольку калий содержится в плазме в незначительных количествах,

вуравнении предложено использоватьтолько величину концентрации на-

трия. Увеличение показателя anion gap косвенно свидетельствует об уве-

личении в крови неизмеряемых анионов, возникшем в ответ на падение

концентрации НС0

~, и, таким образом, характеризует тяжесть ацидоза.

Если падение НС0

~ сопровождается повышением уровня Cl~, который

может быть измерен, наблюдается нормальная величина anion gap, что на-

блюдается при гиперхлоремическом метаболическом ацидозе.

Метаболический ацидоз клинически может проявляться расстрой-

ством дыхания — развитием дыхания Куссмауля. При ацидозе, сопровож-

дающемся значительным падением рН, например до 7,2 или менее, воз-

можны уменьшение сократительной функции сердца и возникновение

угрожающих жизни аритмий.

При хронической почечной недостаточности (ХПН) и прогрессиру-

ющем падении скорости клубочковой фильтрации снижается способность

почек регенерировать бикарбонаты, уровень которых уменьшается в плаз-

ме в связи с необходимостью корректировать ежедневную кислотную

нагрузку.

В этот период метаболический ацидоз сопровождается увеличени-

ем anion gap, в то время как на ранней стадии ХПН возможна нормальная

величина этого показателя, т.е. может развиться гиперхлоремический

ацидоз. Величина anion gap является критерием стадии ХПН.

Молочно-кислый ацидоз (лактат-ацидоз) — одна из форм мета-

болического ацидоза. Молочно-кислый ацидоз развивается в условиях

снижения доставки кислорода к тканям: при шоке и гипоксемии, атакже в

условиях повышенной потребности тканей в кислороде.

Причинами молочно-кислого ацидоза могут быть влияние некото-

рых лекарств и токсинов, способствующих дефекту метаболизма глюко-

зы, усиленный рост бактериальной флоры кишечника, продуцирующий

D-молочную кислоту, которая метаболизируется медленнее, чем L-мо-

лочная кислота. При молочно-кислом метаболическом ацидозе увеличе-

на кислотная нагрузка, развивающаяся в связи с продукцией молочной

кислоты (лактата) путем восстановления пировиноградной кислоты (пи-

рувата), реакция катализируется ферментом лактатдегидрогеназой при

использовании кофактора НАДФ:

лдг

пируват + НАДФ + Н

о лактат + НАД

В норме соотношение лактат/пируват приблизительно 10:1. При тка-

невой гипоксии оно сдвигается вправо, т.е. отмечается его увеличение.

Лактат продуцируется главным образом в эритроцитах, клетках

мышц, кожи, тонкой кишки, мозга и метаболизируется в печени и почках.

Концентрация лактата в сыворотке в норме составляет 1—2 мэкв/л, при

273

молочно-кислом ацидозе — достигает 4—5 мэкв/л.

Поскольку повышение ионов лактата корректируется падением уров-

ня НС0

~, молочно-кислый ацидоз сопровождается увеличением anion

gap, и этот показатель отражает тяжесть ацидоза.

Метаболический кетоацидоз развивается при сахарном диабе-

те — абсолютной или относительной резистентности к инсулину. При дли-

тельном повышении концентрации глюкозы в крови утилизация глюкозы

печенью сопровождается образованием кетокислот с короткой цепью —

(3-гидроксимасляной и ацетоуксусной. Диссоциация этих кислот способ-

ствует метаболическому ацидозу, сопровождающемуся увеличением

anion gap. Однако при нормальной функции почек эти кислоты экскрети-

руются с мочой в комплексе с натрием, что приводит к нормализации anion

gap, но может наблюдаться гиперхлоремический метаболический ацидоз.

Тяжесть ацидоза отражает степень падения в плазме уровня НС0

(5—10 мэкв/л) точнее, чем степень кетоза, поскольку методы оценки

последнего несовершенны.

Алкогольный кетоацидоз обычно развивается при хроническом ал-

коголизме в тех случаях, когда в периоды злоупотребления алкоголем

пациент не потребляет много пищевых продуктов, т.е. развитию кетоа-

цидоза способствует частичное голодание. Происходит усиленное обра-

зование НАДхН в печени в процессе окисления этанола до ацетальдеги-

да(НАДхН превращает ацетат в (3-оксимасляную кислоту). Из-за того что

в крови у таких больных увеличивается содержание (3-оксимасляной кис-

лоты (а не ацетоуксусной), диагностика алкогольного кетоацидоза за-

труднена.

Гиперхлоремический ацидоз — нарушение кислотно-основного

баланса, вызванное увеличением содержания хлоридов в плазме.

К гиперхлоремическому ацидозу могут привести:

• почечный канальцевый ацидоз;

• потеря щелочной жидкости желудочно-кишечным трактом (болез-

ни кишечника, тонкокишечная фистула);

• введение соляной кислоты или ее предшественников, хлорида ам-

мония.

При гиперхлоремическом ацидозе определяется нормальная вели-

чина anion gap.

9.6.3.3. Респираторный алкалоз

Респираторный алкалоз, или первичная гипокапния, — наруше-

ние кислотно-основного баланса, вызванное снижением напряжения С0

в биологических жидкостях. При гипокапнии напряжение С0

в крови ста-

новится ниже 35 мм рт.ст.

В клинических ситуациях причинами респираторного алкалоза чаще

являются острые расстройства, сопровождающиеся синдромом гипер-

вентиляции (выраженная гипотензия, тяжелая недостаточность кровооб-

ращения, пневмония, респираторный дисстресс-синдром взрослых, раз-

274

витие анемии).

Для некомпенсированного респираторного

алкалоза

характерны

снижение рС0

(гипокапния) и увеличение рН в большинстве случаев выше

7,55; содержание НС0

~ и другие показатели метаболизма при КОБ (ВЕ,

ВВ и БВ.) — в пределах нормы.

Метаболическая

компенсация респираторного

алкалоза

сводится

к уменьшению щелочных резервов крови (ВЕ смещается в сторону дефи-

цита оснований, ВВ, АВ, БВ — меньше нормы) и накоплению ионов Н

, что

нормализует рН на фоне дефицита углекислоты. Респираторный алкалоз

компенсируется метаболическим ацидозом. При этом в почках умень-

шается секреция водородных ионов в канальцах и усиливается выведе-

ние НС0

~ (реакция мочи щелочная). В среднем НС0

~ в плазме падает на

0,4 ммоль/л при снижении рС0

на каждый 1 мм рт. ст. Уменьшение в плаз-

ме содержания анионов НС0

~ вызывает выход ионов хлора из эритроци-

тов (хлоридный сдвиг) и нерезкую гиперхлоремию, а также повышение

содержания лактата и других неизмеряемых анионов. Гиперлактатемия

при острой гипокапнии нерезко выражена — 0,5—1,5 мэкв/л. Ионы водо-

рода высвобождаются из клеток в обмен на ионы калия, из белков и кост-

ной ткани в обмен на ионы натрия и кальция. Развиваются также нерез-

кие гипокалиемия, гипонатриемия, гипокальциемия.

Респираторный

алкалоз

приводит к патологическим проявлениям

главным образом со стороны ЦНС и сердечно-сосудистой системы. Быс-

трое падение напряжения С0

в крови может вызвать парестезии в руках

и ногах, легкую спутанность сознания, иногда тетанию или генерализо-

ванные судороги. При острой гипокапнии снижается мозговой кровоток —

в некоторых случаях он становится на 50% ниже нормы, что вызывает

гипоксию мозга и увеличение содержания лактата.

Некоторые исследования показывают, что изменение мозгового

кровотока могут нормализоваться при хронизации респираторного алка-

лоза. Сердечно-сосудистые нарушения — уменьшение минутного объе-

ма сердца и увеличение периферического сопротивления — наблюдаются

главным образом при острой гипокапнии. При этом определяется гипер-

лактатемия (свыше 2 мэкв/л). При гипервентиляции, наблюдаемой у пе-

ревозбужденных пациентов, изменений минутного объема сердца или ко-

лебаний артериального давления не отмечается.

9.6.3.4. Метаболический алкалоз

Метаболический алкалоз — нарушение кислотно-основного ба-

ланса, характеризующееся повышением концентрации НС0

~ и увеличе-

нием рН крови. Причинами развития метаболического алкалоза могут

быть избыточное введение щелочных соединений, их увеличенная про-

дукция или потеря кислых соединений (потеря Н

превышает продукцию

кислых соединений). Адаптивные реакции, направленные на нейтрали-

зацию эффекта повышенной концентрации НС0

~, характеризуются уве-

личением напряжения С0

в крови — развитием вторичной гиперкапнии.

Стабилизация метаболического алкалоза зависит от двух основных

275

факторов — продолжительности сохранения высокого уровня НС0

" в кро-

ви и состояния функции почек, которые являются главным органом, регу-

лирующим содержание НС0

во внеклеточной жидкости.

Нагрузка щелочными соединениями может быть сопряжена с введе-

нием антацидов и, помимо этого, собственно НС0

". Различные анионы —

цитрат, лактат, ацетат — являются метаболическими предшественниками

НС0

~. Введение натриевых или калиевых солей этих анионов эквивалент-

но введению НС0

", поскольку они быстро метаболизируются в С0

и Н

присоединяют Н

и генерируют новые НС0

~. Количество Н

, секретируе-

мых в желудке при поступлении пищи в норме, вырабатывается больше,

чем необходимо для их сбалансирования, с помощью НС0

~, содержа-

щегося в секрете пищеварительных желез (поджелудочной железы и

кишечника). Если этот процесс прерывается рвотой или аспирацией

желудочного секрета, НС0

", продуцируемые при секреции Н

, способству-

ют увеличению как общего содержания НС0

", так и содержания НС0

" в

крови.

Одновременная потеря хлора приводит к гипохлоремии. Длитель-

ная потеря Н

при аспирации желудочного сока способствует продолжи-

тельному повышению концентрации НС0

" в крови, которая может дос-

тигать 70—80 мэкв/л.

Диуретические средства, способствующие блокированию реабсор-

бции хлора, приводят к значительной потере Н

или 1ЧН

с мочой, и по-

этому могут вызвать метаболический алкалоз по механизму, сходному с

таковым при потере желудочного сока.

При сохранении функции почек кратковременное повышение кон-

центрации НС0

" в крови не приводит к серьезным расстройствам и

клиническим последствиям. Стабилизация метаболического алкалоза, со-

провождающаяся падением уровня хлоридов в крови, может способст-

вовать падению способности почек реабсорбировать НС0

~ в связи с

уменьшением объема внеклеточной жидкости и снижением скорости клу-

бочковой фильтрации.

Клинические проявления при метаболическом алкалозе возникают

при уровне НС0

", превышающем 40 мэкв/л. Возможно появление неспе-

цифических неврологических симптомов — судорог, головной боли, что

связано главным образом с сопутствующей гипокалиемией, гипоксией и

гиперкапнией.

При нерезкой степени тяжести метаболического алкалоза ([НС0

]

менее 40 мэкв/л) патологические расстройства мало выражены, несмот-

ря на гипокалиемию ([К

] менее 3,2 мэкв/л). При дальнейшем снижении

содержания калия возможны летаргия, слабость. При тяжелой степени

метаболического алкалоза ([НС0

~] выше 40 мэкв/л) наблюдается не-

специфическая неврологическая симптоматика — делирий, судороги,

тетания, головная боль. Развитие симптомов зависит от сочетания рас-

стройств — гипокалиемии, гипоксемии и гиперкапнии.

Гипоксемия и гиперкапния — прямой показатель тяжести алкалоза.

276

Как правило, РаС0

в мм рт.ст. всегда выше, чем [НС0

~] в мэкв/л.

При концентрации в сыворотке НС0

~ выше 60 мэкв/л развивается гипер-

капния. Такой степени гиповентиляции сопутствует тяжелая гипоксемия,

Р0

артериальной крови становится менее 50 мм рт.ст. Гипокалиемия,

сопровождающая метаболический алкалоз, может быть причиной нару-

шений ритма сердца.

9.6.3.5. Смешанные нарушения кислотно-основного баланса

Смешанный метаболический ацидоз и респираторный ацидоз (со-

четание дефицита бикарбоната и гиперкапнии) могут снижать рН до очень

низкого и опасного уровня. Это наблюдается у больных с остановкой серд-

цаи дыхания, при сочетании недостаточности дыхания и кровообращения.

Смешанный метаболический алкалоз и респираторный алкалоз (со-

четание избытка бикарбоната и гипокапнии) часто наблюдается при ток-

сикозах первой половины беременности — тошноте и частой рвоте.

Смешанный метаболический алкалоз и респираторный ацидоз (бо-

лее выраженный дефицит бикарбоната, чем того требует компенсация

дыхательного ацидоза) может развиться у больного с гиповентиляцией

легких (например, при обструктивном заболевании) при назначении кор-

тикостероидов или диуретиков, вызывающих хлоридзависимый метабо-

лический алкалоз. В этих условиях задержка С0

может стать более вы-

раженной для компенсации метаболического алкалоза.

Смешанный метаболический ацидоз и респираторный алкалоз на-

блюдаются довольно часто у больных в критических состояниях. Такая

комбинация возможна при печеночной недостаточности, а также в том

случае, если к первичному респираторному алкалозу присоединяется

метаболический ацидоз в результате сепсиса и лактат-ацидоза или ал-

когольного кетоацидоза.