Адо А.Д. Патологическая физиология

Подождите немного. Документ загружается.

опухоль, возникающая из шванновских клеток миелиновой оболочки

VIII нерва. Рост опухоли приводит сначала к повреждению самого слухо-

вого нерва, что вызывает звон в ушах, глухоту, затем к расстройству чув-

ствительности, вызванному повреждением расположенного рядом трой-

ничного нерва. Далее возникают периферические парезы, связанные с

повреждением лицевого нерва, и нарушения движений, обусловленные

повреждением мозжечка. В конце концов появляются симптомы, вызван-

ные сдавлением кортикоспинальных трактов.

Первичное повреждение паренхимы ствола мозга может быть след-

ствием рассеянного склероза (чаще у молодых) или расстройства крово-

обращения, связанного с повреждением основной артерии и ее ветвей

(чаще у людей пожилого возраста). К числу наиболее тяжелых двига-

тельных расстройств, вызванных повреждением ствола мозга, следует от-

нести теми- и квадриплегии, возникающие при одно- или двустороннем

повреждении кортикоспинальных трактов соответственно; нарушение

движений при повреждении мосто-мозжечковых связей; парезы и пара-

личи, обусловленные повреждением черепных нервов.

Нарушение движений может быть вызвано повреждением высших

мотонейронов, управляющих произвольными движениями. Тела этих мо-

тонейронов находятся в двигательной (моторной) коре больших полу-

шарий (4-е поле по Бродману), в премоторной коре, располагающейся

тотчас кпереди от передней центральной извилины (поле 6) и в сомато-

сенсорной коре (поля 3, 1, 2).

Повреждение высших мотонейронов, как и повреждение других ней-

ронов, приводит к появлению негативных и позитивных симптомов.

К негативным симптомам относятся утрата способности осуществлять не-

зависимые движения отдельных групп мышц — результат повреждения

прямых связей коры с мотонейронами спинного мозга; ослабление силы

и уменьшение скорости произвольных движений или полная невозмож-

ность произвольных движений. К позитивным симптомам относятся уси-

ление тонуса пораженных мышц, усиление (повышение) сухожильных

рефлексов этих мышц, появление необычных (патологических) рефлек-

сов. Классическим примером патологических рефлексов является реф-

лекс Бабинского — разгибание большого и в меньшей степени других

пальцев стопы в ответ на тактильное раздражение кожи подошвы. Этот

рефлекс обнаруживается в норме только у новорожденных. У взрослых

здоровых людей раздражение кожи подошвы вызывает сгибание паль-

цев стопы. Другой пример патологических рефлексов — хватательный

рефлекс — сгибание пальцев руки в ответ на тактильное раздражение

кожи ладони. Увеличение мышечного тонуса и повышение сухожильных

рефлексов возникают в результате растормаживания нисходящих рети-

кулоспинальных путей, оказывающих постоянное (тоническое) возбужда-

ющее действие на а- и у-мотонейроны спинного мозга. В свою очередь

растормаживание этих путей обусловлено повреждением кортикобуль-

барного тракта.

338

В противоположность параличам, возникающим при повреждении

низших мотонейронов (периферическим параличам), параличи, вызван-

ные повреждением высших мотонейронов (центральные параличи), не

сопровождаются существенной атрофией пораженных мышц и появле-

нием в них спонтанной электрической активности.

Симптоматика поражений кортикоспинального тракта определяет-

ся и локализацией повреждения. Ограниченные повреждения моторной

коры, которая имеет соматотопическую организацию, приводят к контра-

латеральным монопарезам. Повреждения кортикоспинального тракта в

области внутренней капсулы или в области ножек мозга (мест компакт-

ного сосредоточения кортикоспинальных волокон) вызывают контрала-

теральные гемипарезы.

Своеобразные нарушения движений появляются при повреждении

премоторной коры, дополнительных двигательных областей коры и зад-

них отделов теменной коры — тех областей коры, которые играют реша-

ющую роль в планировании всего комплекса движений, необходимых для

достижения определенной цели в той или иной конкретной обстановке.

Человек утрачивает способность воспроизводить (повторять) движения,

которые ему показывают, утрачивает ранее приобретенные двигатель-

ные навыки (навыки игры на музыкальных инструментах, шитья, вязанья,

пользования ножом, вилкой и т.п.).

12.6.1.3. Нарушение движений при повреждении мозжечка

Мозжечок является органом, обеспечивающим оптимальное

(наиболее быстрое и экономное) выполнение команд, отда-

ваемых двигательной корой головного мозга.

Физиологические функции мозжечка обеспечиваются тем, что он

непрерывно получает информацию от коры головного мозга о командах,

идущих от нее в спинной мозг, а от нейронов спинного мозга и перифе-

рических рецепторов — как эти команды в действительности выполняют-

ся. Обработка этой информации внутри нейронных цепей мозжечка по-

зволяет находить ошибки в выполнении движений и немедленно вносить

соответствующие коррекции, воздействуя на нейроны ствола мозга и ней-

роны коры головного мозга.

Важнейшим клиническим проявлением повреждения мозжечка сле-

дует считать асинергию — нарушение координации сокращений агонис-

тических и антагонистических мышц, которая необходима для осуществ

ления плавных и точных движений. Больные теряют способность быстро

начать и быстро завершить движения; амплитуда движений и их направ-

ления оказываются ошибочными (дисметрия); асинергия мышц ног

при-

водит к

атаксии

— нарушению походки.

Для поражения мозжечка характерна также гипотония мышц (пони-

жение мышечного тонуса), которую выявляют как снижение сопротивле-

ния мышц их пассивному растяжению. Гипотония мышцявляется резуль-

татом ослабления или прекращения постоянной спонтанной активности

нейронов глубоких ядер мозжечка, которые оказывают возбуждающее

339

действие на кортикоспинальные и руброспинальные нейроны. В резуль-

тате резко ослабевает активность у-мотонейронов спинного мозга и па-

дает возбудимость иннервируемых ими рецепторов растяжения мышц,

что способствует ослаблению рефлексов на растяжение.

При поражении мозжечка развивается тремор — непроизвольное

дрожание конечностей, обусловленное попеременным сокращением ан-

тагонистических мышц. Тремор обнаруживают во время движений конеч-

ностей, особенно сильно он выражен на стадии завершения движений —

интенционный тремор. У сидящих или стоящих лиц иногда можно наблю-

дать тремор мышц туловища — титубацию. Мозжечковые нарушения уп-

равления мышцами, участвующими в артикуляции, приводят к скандиро-

ванной речи — медленной монотонной речи с растянутым произношением

слогов.

Последствия расстройств функций мозжечка зависят от локализа-

ции повреждения. Повреждения срединной части мозжечка (червя моз-

жечка) сопровождаются расстройствами координации мышц туловища,

а латеральных отделов коры мозжечка — асинергией мышц конечностей

на стороне повреждения. Билатеральное повреждение приводит к рас-

стройствам речи. Нарушение равновесия особенно выражено при по-

вреждении флоккулонодулярной доли мозжечка, которая имеет прямые

афферентные связи с рецепторами органов равновесия внутреннего уха

и с вестибулярными ядрами ствола мозга. Повреждения передних сре-

динных отделов мозжечка — червя и прилегающих к нему областей коры —

вызывают преимущественно нарушения походки, связанные с расстрой-

ствами координации сокращений мышц нижних конечностей. Такие по-

вреждения встречаются улиц, злоупотребляющих алкоголем. Более тя-

желыми расстройствами сопровождаются повреждения глубоких ядер

мозжечка, чем коры мозжечка.

12.6.1.4. Нарушение движений

при повреждении базальных ганглиев

К базальным ганглиям относят хвостатое ядро (nucl. caudatus) и его

капсулу (putamen), которые имеют общее происхождение и общее назва-

ние «полосатое тело» (corp. striatum), бледный шар (globus pallidus), под-

таламическое ядро (nucl. subthalamicus) и черное вещество (subst. nigra).

Базальные ганглии получают афферентные сигналы от различных отде-

лов новой коры головного мозга, а выходящие из базальных ганглиев сиг-

налы возвращаются через таламус к префронтальной и премоторной об-

ластям коры мозга. Вся приходящая к базальным ганглиям информация

поступает в стриатум, все исходящие из базальных ганглиев сигналы пе-

редаются к ядрам таламуса через внутреннюю часть бледного шара и чер-

ную субстанцию. При этом нейроны внутренней части глобус паллидус

оказывают тоническое тормозящее действие на таламические нейроны,

интенсивность которого меняется под влиянием сигналов, поступающих

к нейронам глобус паллидус из других базальных ганглиев.

Болезни базальных ганглиев приводят к появлению непроизвольных

движений (дискинезиям), замедлению движений и к расстройствам мы-

340

шечного тонуса и рефлексов позы. Характерные для повреждения базаль-

ных ганглиев непроизвольные движения включают тремор (ритмические

колебательные движения какой-либо части тела), атетоз (медленные вра-

щательные «вычурные» движения пальцев и кистей рук, иногда пальцев

стоп), хорею (быстрые внезапные бесцельные вздрагивания мышц конеч-

ностей и лица, которые можно принять за гримасничанье), баллизм (силь-

ные неожиданные взмахи конечностей, в которые прежде всего вовлече-

ны проксимальные суставы).

Одним из самых частых синдромов повреждения базальных гангли-

ев является синдром Паркинсона (или просто паркинсонизм). Синдром

выявляют обычно у людей в возрасте примерно 60 лет и для него харак-

терны:

• постоянный тремор мышц в покое (мышцы сокращаются с частотой

3-6/с);

• увеличение мышечного тонуса (ригидность мышц);

• невозможность быстро начать и быстро остановить начатое движе-

ние, медленное выполнение самих движений (акинезия, брадики-

незия). Все это приводит к характерной мелкой, семенящей, шар-

кающей походке с наклоненным вперед туловищем, к обеднению

мимики, расстройствам речи и глотания.

Наиболее постоянной патологией базальных ганглиев, обнаружива-

емой у больных с синдромом Паркинсона, является прогрессирующая

дегенерация дофаминергических нейронов, тела которых располагают-

ся в компактной части субстанции нигра, а аксоны проецируются в кор-

пус стриатум. Конечным результатом гибели нигростриарных нейронов

является усиление тонической активности нейронов внутренней части

бледного шара, которые тормозят таламокортикальные нейроны. Пола-

гают, что постоянное торможение таламокортикальных нейронов снижа-

ет активность прецентральных моторных полей, участвующих в управле-

нии движениями. Это приводит к замедлению движений и к другим

свойственным паркинсонизму расстройствам. Причина гибели нейронов

черного вещества головного мозга в большинстве случаев паркинсониз-

ма остается неизвестной. Есть данные о том, что при болезни Паркинсо-

на в этих нейронах избирательно возрастает интенсивность перекисного

окисления липидов.

Повреждение базальных ганглиев лежит в основе болезни Гантинг-

тона, характеризующейся тяжелыми расстройствами психики (прежде

всего глубокой депрессией) и появлением непроизвольных хореяподоб-

ных движений. Болезнь наследуется по аутосомно-доминантному типу и

ее выявляют в возрасте от 40 до 60 лет. Полагают, что неврологические

расстройства обусловлены запрограммированной преждевременной

смертью определенных нейронов головного мозга, преимущественно

средних и мелких нейронов. Гибель нейронов сопровождается измене-

нием содержания в базальных ганглиях различных нейромедиаторов, в

частности, снижением в стриатум тормозящего передатчика — у-амино-

341

масляной кислоты (ГАМК). Уменьшение содержания ГАМК вызывает рас-

тормаживание и усиление активности нигростриарной дофаминовой си-

стемы, т.е. патологию, в известной степени обратную той, что имеется

при болезни Паркинсона.

Некоторый положительный терапевтический эффект при болезни

Гантингтона дает применение блокаторов дофаминергических рецепто-

ров (хлорпромазина, бутирофенона) и веществ, истощающих запасы до-

фамина в нервных клетках (резерпина). Механизм дегенерации нейронов

стриатум при болезни Гантингтона неизвестен. Известно, что у больных

имеется дефектный ген на 4-й хромосоме, отличающейся от нормального

наличием нестабильного отрезка ДНК, имеющего необычно высокое (до

60 и более) число повторяющихся тринуклеотидных последовательнос-

тей цитозин—аденин—гуанин.

Глава 13. Нарушение функций

вегетативной нервной системы

Вегетативная нервная система иннервирует

гладкую

мускулатуру

всех органов тела, экзокринные и эндокринные

железы,

сердце. Она ре-

гулирует такие жизненно важные функции, как

дыхание,

кровообраще-

ние, пищеварение,

обмен

веществ, поддерживает постоянной темпера-

туру

тела,

регулирует функции, связанные с продолжением рода.

Вегетативная нервная система не подчиняется прямому произвольному

контролю, в связи с чем ее называют

также

автономной нервной систе-

мой. Вместе с тем деятельность вегетативной нервной системы согласо-

вана (скоординирована) с деятельностью соматической (произвольной)

нервной системы. Такая координация осуществляется на всех уровнях

центральной нервной системы.

Расстройства деятельности вегетативной нервной системы (веге-

тативные расстройства) могут быть результатом повреждения различных

отделов головного мозга, спинного мозга, периферических нервов, сим-

патических и парасимпатических ганглиев. Любое из указанных наруше-

ний может быть врожденным или приобретенным.

Характерными проявлениями вегетативных расстройств являются:

• нарушение механизмов регуляции артериального давления;

• расстройства потоотделения (дисгидроз);

• нарушение слезо- и слюноотделения;

• расстройства функций мочевого пузыря и кишечника;

• нарушение зрачковых рефлексов.

13.1. Нарушение механизмов регуляции

артериального давления

Роль нервных механизмов в поддержании постоянства артериаль-

ного давления демонстрируется, например, при ортостатической гипо-

тензии: артериальное давление падает (систолическое не менее чем на

25 мм рт.ст., диастолическое не менее чем на 10 мм рт.ст.), немедленно

или через несколько минут после перемены положения тела от горизон-

тального к вертикальному. Падение давления сопровождается снижени-

ем мозгового кровотока, в результате возникают головокружение, общая

слабость, нарушается зрение («темнеет в глазах»). В отдельных случаях

возможна преходящая потеря сознания — синкопе.

Возникновение ортостатической гипотензии связано с тем, что при

перемене горизонтального положения тела на вертикальное значитель-

343

ная часть крови под влиянием силы тяжести депонируется в венах нижних

конечностей. Венозный возврат крови в сердце уменьшается, что приво-

дит к снижению сердечного выброса и падению артериального давления.

Если вегетативная регуляция кровообращения не нарушена, то пе-

реход к вертикальному положению сопровождается лишь незначитель-

ным (на 5—10 мм рт.ст.) падением систолического и небольшим (на 3—5

мм рт.ст.) подъемом диастолического давления; среднее артериальное

давление практически не меняется. Это происходит потому, что уже не-

большое уменьшение венозного возврата и связанное с ним падение ар-

териального давления вызывают немедленно рефлекторное усиление

симпатической и снижение парасимпатической активности, что приводит

к повышению тонуса гладких мышц артериол и вен, увеличению частоты

и силы сердечных сокращений. Если вегетативная регуляция кровообра-

щения нарушена и ортостатическое депонирование крови в сосудах ниж-

них конечностей компенсируется недостаточно, возникает ортостатичес-

кая гипотензия.

Обусловленная вегетативными расстройствами ортостатическая *

гипотензия может быть первичной и вторичной. К первичной относятся

идиопатическая ортостатическая гипотензия (синдром Брэдбери—Игг-

лестона), «множественная системная атрофия» (синдром Шая—Дрейд-

жера), симпатикотоническая ортостатическая гипотензия; к вторичным —

гипотензии при амилоидозе, диабете, опухолях, порфирии, спинной

сухотке или авитаминозах.

Как первичные, так и вторичные ортостатические гипотензии могут

быть связаны с повреждением афферентного, центрального или

эффе-

рентного

звена

регуляторных гемодинамических рефлексов.

Афферент-

ное звено этих рефлексов представляют рецепторы растяжения сердца

и легочных сосудов, барорецепторы дуги аорты и афферентные волокна

языкоглоточного и блуждающего нервов. Первыми нейронами централь-

ного звена гемодинамических рефлексов являются нейроны солитарно-

го тракта, которые имеют обширные восходящие и нисходящие проек-

ции, в том числе на нейроны сосудодвигательного центра ретикулярной

формации ствола мозга, голубоватого пятна продолговатого мозга, ги-

поталамуса, дорсального двигательного ядра блуждающего нерва и на

преганглионарные симпатические нейроны боковых столбов спинного

мозга. Эфферентное звено восстанавливающих артериальное давление

рефлексов включает симпатические волокна артериальных и венозных

сосудов, симпатические и парасимпатические волокна сердца.

Поражение эфферентного звена вегетативных рефлексов обнару-

живают при идиопатической ортостатической гипотензии — медленно

прогрессирующей болезни, характеризующейся, помимо гипотензии,

нарушением потоотделения и терморегуляции, расстройством сфинкте-

ра мочевого пузыря, импотенцией, нарушением эрекции и эякуляции.

Уровень норадреналина в крови при этой болезни много ниже нормы и он

не повышается при вставании. Резко снижено содержание норадренали-

на и в окончаниях симпатических нервов, о чем свидетельствует факт от-

344

сутствия подъема уровня норадреналина в крови после введения тира-

мина. В то же время чувствительность органов-мишеней к норадренали-

ну высокая, в связи с чем введение минимальных доз норадреналина вы-

зывает чрезвычайно сильный подъем артериального давления.

Нарушение центральных звеньев, регулирующих гемодинамику

вегетативных рефлексов, обнаруживают при множественной системной

атрофии (синдром Шая—Дрейджера) — болезни, которая характеризу-

ется не только вегетативными, но и экстрапирамидными, кортикобуль-

барными и мозжечковыми расстройствами. Содержание катехоламинов

в гипоталамической и лимбической системах снижено. Уровень норад-

реналина в крови больных, находящихся в состоянии покоя, в норме, но

он не повышается, когда пациенты меняют горизонтальное положение

тела на вертикальное или просто встают со стула. В отличие от идиопати-

ческой формы ортостатической гипотензии введение тирамина больным

с синдромом Шая—Дрейджера вызывает значительный подъем содер-

жания норадреналина в крови.

Ортостатическая гипотензия может возникнуть в результате нару-

шения функции сосудистых а-адренорецепторов, что наблюдается при

симпатикотонической ортостатической гипотензии: у

больных,

страдаю-

щих этой формой гипотензии, вставание вызывает чрезмерную «сим-

патическую реакцию» — отчетливую тахикардию, сильное побледнение

кожи, повышение потоотделения. Однако, несмотря на это, артериаль-

ное давление поднимается со значительным опозданием. Функции (3-ад-

ренорецепторов при этом сохраняются, о чем свидетельствует замедлен-

ный подъем артериального давления в ответ на введение адреналина.

Вторичные нарушения афферентного звена гемодинамических реф-

лексов, приводящие к артериальной гипотензии, наблюдаются преиму-

щественно при сахарном диабете, спинной сухотке, алкогольной нейро-

патии; вторичные изменения центрального

звена

— при

опухолях

мозга,

церебральных инфарктах, энцефалопатиях, болезни Паркинсона, гидро-

цефалии; изменения эфферентного

звена

— при полиневропатиях в

свя-

зи с сахарным диабетом, алкоголизмом, амилоидозом, инфекционных

невритах, порфирии в связи с токсическим действием лекарств.

13.2. Расстройства функций мочевого пузыря

Пузырь и уретра иннервируются парасимпатическими, симпатичес-

кими и соматическими нервами. Парасимпатические нервные волокна из

2—4-го крестцовых сегментов подходят к пузырю в составе тазовых нер-

вов и иннервируют гладкую мышцу тела пузыря (m.detrusor), шейку пузы-

ря и уретру. Симпатические волокна берут начало в верхних поясничных

сегментах, идут в составе гипогастрального нерва и иннервируют пре-

имущественно основание пузыря и проксимальную уретру. Образо-

ванный поперечнополосатой мускулатурой наружный сфинктер уретры

получает соматическую иннервацию через срамной нерв (п.pudendal) и

находится под произвольным контролем. Тела соответствующих мотоней-

эонов располагаются в верхних крестцовых сегментах.

345

Периодическое опорожнение мочевого пузыря может осуществлять-

ся рефлекторно с помощью однихтолько сегментарных механизмов спин-

ного мозга, как это происходит в норме у детей раннего возраста. По мере

созревания нервной системы главным центром регуляции становятся

нейроны ретикулярной формации передней части моста, активность ко-

торых контролируется лобной корой больших полушарий и в некоторой

степени другими отделами головного мозга.

Растяжение стенки пузыря возбуждает заложенные в ней механо-

рецепторы. Соответствующая импульсация поступает по висцеральным

афферентам в крестцовые сегменты спинного мозга и по восходящим

путям в ствол мозга. Нисходящие сигналы из центра опорожнения моче-

вого пузыря в мосте активируют преганглионарные парасимпатические

нейроны сегментов 3

—3

, которые затем возбуждают постганглионар-

ные нейроны в стенке пузыря. Гладкая мускулатура стенки сокращается,

внутренний сфинктер раскрывается. Одновременно расслабляется на-

ружный произвольный сфинктер пузыря, что является результатом тор-

можения иннервирующих его крестцовых мотонейронов. Симпатические

пузырные волокна не управляют мочеиспусканием, но контролируют со-

судистый тонус и запирают внутренний сфинктер во время полового акта.

Нарушение нервной регуляции опорожнения мочевого пузы-

ря возникает в связи с повреждениями афферентного, цент-

рального или эфферентного звеньев управляющих опорож-

нением рефлексов.

Повреждение афферентных нервных волокон прерывает поступле-

ние в мозг сигналов о наполнении пузыря и делает рефлекторное опо-

рожнение пузыря невозможным. Моча переполняет пузырь, давление

внутри него растет, и когда оно преодолевает сопротивление сфинкте-

ров, небольшое количество мочи выделяется из уретры — возникает пе-

риодическое недержание мочи. Стенка пузыря постепенно истончается,

тонус детрузорной мышцы падает. Формируется

атоничный

пузырь,

со-

держащий большое количество остаточной мочи. Повреждения афферен-

тных пузырных волокон возникают обычно в связи с нейросифилисом

(«спинная сухотка») или при травмах спинного мозга.

Двустороннее поражение корковых путей, контролирующих центры

опорожнения мочевого пузыря, приводит ктому, что теряется способность

управлять началом опорожнения пузыря, хотя и сохраняется ощущение

его наполнения. Формируется

«незаторможенный

нейрогенный пу-

зырь»

— недержание мочи. Незаторможенный пузырь обнаруживают при

повреждении не только лобной коры больших полушарий, но и центров

ствола головного мозга и базальных ганглиев. Он может быть, в частно-

сти, одним из первых симптомов болезни Паркинсона.

Изоляция спинномозговых центров опорожнения пузыря от надсег-

ментарных центров в результате полного поперечного перерыва спинного

мозга выше крестцовых сегментов приводит сначала к параличу пузыря.

346

Если крестцовые сегменты оказываются неповрежденными, непроизволь-

ное рефлекторное опорожнение пузыря начинает восстанавливаться че-

рез несколько недель после травмы. После восстановления рефлекса

возбудимость спинномозговых нейронов начинает расти — феномен ги-

перрефлексии спинальных рефлекторных дуг, утративших связь с выс-

шими центрами. В результате опорожнение пузыря происходит чаще, чем

в норме, уже при небольшом его наполнении, а рефлекс опорожнения

может быть вызван раздражением «необычных» рефлексогенных зон, на-

пример, пощипыванием верхней части бедра. Нарушается также деятель-

ность сфинктеров, что вызывает частичное недержание мочи.

13.3. Нарушение

потоотделения

Прекращение потоотделения (ангидроз) возникает в результате по-

вреждения белых соединительных веточек (после травмы или хирурги-

ческого вмешательства), содержащих преганглионарные симпатические

волокна, или при повреждении периферических нервов, которые содер-

жат постганглионарные симпатические волокна. При этом паралич сек-

реции потовых желез сочетается с исчезновением вазо- и пиломоторных

рефлексов. Ангидроз можно обнаружить при сирингомиелии (см.), если

патологический процесс образования кист в центральном канале вызо-

вет гибель клеток боковых рогов спинного мозга.

Усиленное потоотделение (гипергидроз) может быть результатом

местной аномалии (гипергидроз ладоней, гипергидроз лица во время еды,

особенно если пища сдобрена пряностями). Гипергидроз может быть

симптомом каузалгии — специального болевого синдрома, возникающего

при повреждении периферических нервов. Церебральные нарушения,

вызывающие гемиплегию, могут приводить к избыточному потоотделе-

нию на парализованной стороне тела.

Нарушение потоотделения может быть следствием полного пере-

рыва спинного мозга. При этом тотчас после травмы потоотделение от-

сутствует в тех частях тела, которые иннервируются из сегментов, распо-

ложенных ниже места травмы, а после восстановления спинальных

рефлексов в тех же сегментах потоотделение усиливается — возникает

гипергидроз. В это время обильное потоотделение может быть вызвано

раздражением кожи парализованных областей или раздражением вис-

церальных афферентов, например растяжением мочевого пузыря.

13.4. Нарушение вегетативной иннервации глаза

Вегетативная нервная система управляет мышцами оптической си-

стемы глаза — мышцей, изменяющей диаметр зрачка, и мышцей, изме-

няющей кривизну хрусталика, и, кроме того, мышцей, поднимающей веко.

Последствия нарушений вегетативной регуляции этих функций суммиро-

ваны в табл. 13.1.

347