Баркова З.Н., Жданова Е.В., Назаренко Е.В. Руководство к практическому курсу патофизиологии

Подождите немного. Документ загружается.

1,5.2,4,1,2

(5,6)

16.2

(5),7,1.2

17. 7,(4),6,8,1.1.

\8.

],2,7

19.1,,2,6

[1рактинеская

работа

1т4икроскопия и зарисовка

препаратов

крови,

ок-

рашеннь1х

по Романовскому_[имза:

},|98. )(ронинеский лимфолейкоз

;

['!99. 0стрьтй лейкоз;

[.[ч 10. )(ронический

миелодейкоз.

11. [1росмотр и зарисовка слайдов с

цитохими-

ческой

характеристикой

6ластнь1х клеток:

1) РА5-реакция;

2) пероксидаза;

3) неспецифическая эстераза.

€хема

ре1цения

задач

1.0ценить:

1) колинество эритроцитов, гемогло6ина и

цветной

показатель;

2) колинество тром6оцитов;

колинество лейкоцитов и

лейкоформуду;

функциональньте

и 6иохимические свойства

кпеток.

?. 0пределить вид 6ластньтх клеток.

з.

[1еренислить признаки

лейкоза, определить ето

вид (острьтй, хронический),

тип

(в

зависимости

от

мутировавшей клетки) и вариант

(лейкеми-

ческий или алейкеминеский).

[1ерениспить признаки

лейкемоидной

реакции,

определить ее

вид и возможную причину.

6итуационнь!е 3адачи

0характеризовать картину крови и определить

тактику

клинико-ла6ораторной

диагностики|

если

известно/

что:

(оличество

эритроцитов 4,2.1012|л, содержа-

ние гемогло6ина

130 г/п; количество тром-

6оцитов

9о.7о9/л, количество лейкоцитов

18.709/п;

лейкоформула:

Б-0,

э-з, п-з, с-4о,л-28,

},1- 6, 6пастньтх клеток-20.

!итоплазма

бдастньтх

кпеток

вакуолизирована, имеет

азурофильную

зернистость (едининньте гранупьт),

реакция

на

пероксидазу положитепьная.

3 миепограмме 6пастньтх кпеток 78о/о; лейко|

эритроидное

соотношение

36,8.

Б иммунограмме

значительно

уменьшено

содер-

жание

1-хелперов, снижена

фагоцитарная

ак-

тивность

моноцитов

и нейтрофилов.

11ри 93}1 вьтявлено2

увеличение

лимфоузлов

сре-

достения

и за6рюшинного пространства.

(оличество

эритроцитов

1,6.1'012/л,

содер-

жание

темогпо6ина

г/л; колинество

тром6оцитов

150

.т09/л;

количество

лейко-

цитов

з2'1'69/л;

лейкоформула:

Б-3,3-4,

про-

миелоцитов-1, м-3,

ю-8,

п-15, с-55, л-9,

м-2.

8 миелограмме

6ластньтх клеток

7о!о; лейко|

эритроидное соотношение

18,0.

!итохиминеская реакция

на

щелочную

фосфа-

тазу показь1вает

умеренное

снижение

активно-

сти

фермента

в нейтрофилах.

8 иммунограмме

уменьшено

количество

1-лим-

фоцитов,

значительно

снижена

фагоцитарная

активность

нейтрофилов и

моноцитов.

(одичество

эритроцитов

4,7.

1'012

|л,

содержа-

ние

гемогпо6ина

138

г/л;

количество

тром6о-

цитов

1'80.1'09/л; количество

лейкоцитов

78'т09/л; пейкоформупа:

Б-0, э-1. п-0,

с-8,

л-89, м-2. 8 периф-ерической крови

среди

лимфоцитов

прео6ладают микрогенерации,

также отмечена

полисегментация ядер нейт-

рофилов.

8 миепограмме

6ластньтх

клеток 3о/о;

лейхо|

эритроидное соотно1шение

6,9

;

8 иммунотрамме повь|шен

уровень

иммуногло-

6улинов,

увеличено

количество

8- и 1-лимфо-

цитов,

реличен

хелперно-супрессорньтй

коэф-

фициент.

Б лимфоцитах

повьтшена активность

кислой

фосфатазьт.

11ри

физикальн0м

о6спедовании

отмечёно

уме-

ренное

увепичение

лимфоузлов в

подчелюст-

ной и затьтлочной о6пастях.

1(оличество

эритроцитов

4,0' 1'012/л, содеР-

жание

гемогпо6ина

130 т/л;

колинество

тром6оцитов

200-т09/л; количество

лейко-

цитов

42.1'09/л;

лейкоформула:

Б-0,

э-3,

ю-6,

л-24, с-5о, л-12' м-5 .

миелограмме 6ластнь1х клеток 4.Б;

лейко|

эритроидное соотно1шение

12,5.

3 иммунограмме

увеличено

количество Б-лим-

фоцитов,

фагоцитарная

активность

нейтрофи-

лов 95'/о, при

цитохимическом

исследовании

вь|явлена повьт1шенная активность

щелочной

фосфатазьт

нейтрофилов.

(оличество

эритроцитов

3,5'1о12|л, содер-

жание гемотло6ина

70 г/л; колинество

тром-

6оцитов

50. з'09/л; количество пейкоцитов

зз

.1'о9

/л}

лейкоформула:

Б-0, э-1, л-2, с-1'7

л-

78, !у\-2; в 6ольшом количестве

тени Боткина-

\гмпрехта,

среди

лимфоцитов встречаются

клетки.

цитоплазма

которь1х

распределена

по

двум

полюсам.

3 миелограмме 6ластньтх кпеток 5о7о; лимфоид-

нь!х клеток

80'/'; пейко/эритроидное

соотно-

шение

25,з.

3талонь: 0твет0в

1.']',з,4,6,8,9

2.2,з,6

з.3

4.з

5.2

6. 1',2,4,7,1'о

1,з,5,8,9,10

9.2,4,6,7

10. 1,з,5.8

11,2,4,6,8

12,2,4,7,8

1з,2,4,9

8 иммунограмме

значительно

снижено ко'1и-

чество

1-лимфоцитов,

увеличено

количество

3-пимфоцитов, концентрация

иммуногпо6упи-

нов

резко

снижена.

8 лимфоцитах снижена ак-

тивность

кислой

фосфатазьт.

11ри

физикальном

о6следовании

вьтявлено

уве-

личение шейньтх, подмьт1]1ечньтх, паховь1х лим-

фоузлов;

при 93[,1 органов 6рюшной

полости

вьтявлено

увеличение

размеров

печени и селе-

зенки.

[1ример

ре1цения

ситуационной задачи

(оличество

эритроцитов

4,0.1012/п,

содер-

жание

гемогпо6ина

135 г,/л; колинество тромбо-

цитов

100.1'о9/л;

ко'1ичество лейкоцитов

'!'т.1'09/п;

лейкоформула:

Б-0, э-6, п-3,

с-з8,

л-25,

]у1-

5, 6пастньтх кпеток-23.

миепограмме содержание 6дастньтх клеток

3 1о/ .

;

лейко

эритр

оидно е

отно 111ен

ие 27,8.

8ьтражен анизоцитоз

6ластньтх клеток,

в их

ци-

топп?зме

попиморфньте вклюнения.

!итохими-

чески в

6пастах не о6наружена пероксидаза; глико-

ген, вьтявляемьтй

РА5-реакцией;

распределяется

цитоплазме

гпьт6ками.

8 иммунограмме

уменьшено

содержание 1-хел-

перов,

снижень1 переваривающая

спосо6ность мо-

ноцитов

и концентрация иммунотпо6улинов.

/1имфатинеские

узпьт

и сепезенка

увеличеньт.

Ре:цение

1'. [одержание

эритроцитов и

гемогло6ина

не из-

менено'

цветной

похазатель

равен

1,0

нор-

мохромия.

]{оличество тром6оцитов 100.

1'о9/л

тром6о-

цитопения.

3. }1ейкоцитоз,

относительная и а6солютн;1я эозино-

футпид

относительная нейщопе:тия,

бластемия.

4. Распределение

гпикогена гл!т6ками

характерно

для

лимфо6ластов.

5. 9

6опьного пейкоз, так как есть признаки

опу-

хопевой прогрессии:

угнетение

нормальньтх

ростков

кроветворе-

ния

(тром6оцитопения);

6пастньтй криз

(содержание

6ластньтх кле-

ток в миелограмме 6олее

30 %);

морфологическая анаплазия

6ластньтх

кле-

ток

(анизоцитоз, полиморфньте включения

цитоплазме);

иммунодепрессия

(уменьш.тено

содержание

1-хелперов, снижена концентрация

иммуно-

гпо6улинов,

угнетена

переваривающш1

спо-

собность моноцитов);

метастазирование

(увелинение

лимфоузлов

селезенки).

9 пациента в крови только зрельте и 6ластнЁте

клетки,' промежуточньте стадии

созревания

лейкоцитов отсутствуют, т.е.

имеется

лейкеми-

ческий провал

признак острото

лейкоза.

[1аличие в крови бдастньтх

кпеток

свидетепь-

ствует

о лейкемическом

варианте

пейкоза.

1аким

о6разом.

пациента

острьтй

лимфо6ласт-

ньтй дейкоз, лейкеййческий вариант.

[!итература

@сновная

1. [1атологическая

физиология

[1од

ред.

А.А. Адо,

1т4.А. Адо и

Ар'_

й.:

[риада-[' 2оо2 .

с.296-э21'

481492.

[1атофизиология

['!од

ред.

!-'!.Ф. !!итвицкого.

[т:1.:

гэотАР_мБд

2оо2.

т. !.

с.

586-623; т. !!.

с.

80-

1о4.

[естовь:е

задания по

црсу

патофизиологии

[од

ред.

|-.8.

!-'!орядина'

й.: вунмц'

'!998.

с. 11'1_1 18.

4. [т:1етодинеские

рекомендации

к занятиям

по

патофизи-

ологии / !-1од

ред.

[1.Ф.

!!итвицкого.

[\:| : [3Ф[АР-1т/Ё!'

2о02._

€.49-51;73_79.

!ополншгпельная

[1атофизиология

|од

ред'

8.8.

Ёовицкого, Ё.!. {-оль-

дберга.

[омск, 2оо1.

с' 366_399, 422427.

9ерешнев

8.А., [@шков Б.!-. !-1атофизиология.

й.:

8ече,2001.

с.27в-305' 576_585.

['!атологическая

физиология

/ !_'!од

ред'

8.А. Фролова.

[т:1.: Фонд <3а

экономическую грамотность),

1997.

с.235_254'

329-341.

8. [1атологическая

физиология

! |оА

ред.

Ё.Ё. 3айко,

}Ф.8. Бь:ця.

й.: йЁ!пресс-информ, 2оо2.

с.224-

254, 384-389.

['!атофизиология

0од

ред.

!-1.Ф. !1итвицкого.

[4.: [\4е-

дицина,

1995.

с.41о425.

10' [1атологическая

физиология

!-1од

ред.

А.!. Адо и

8.8. Ёовицкого.

]омск: 14зд-во |омского

ун-та,

'!994.

с.

28з_288.

пАт0Фи3и0л0гия

систЁмь!

вн[шнЁг0

дь!хАния

||елъ

заняпия:

Ёауниться

дифференцировать

ос-

новньте видь| недостаточности внешнего

дь1хания

по

данньтм

оксиспирографии.

газового

состава кро-

ви, клинико-ла6ораторного

о6следования; о6осно-

вь{вать

эффективность

компенсаторно-приспосо6и-

тепьньтх механизмов

при

дьтхательной

недостаточ-

ности.

(туде:тт

допжен

знать:

)0рактеристика понятия

(дьтхатепьная

недоста-

точность)).

(лассификация

дьтхательной

недо-

статочности

([н)

по этиологии/ патогенезу' те-

чению,

степени компенсации

(рис.

13).

2. 8ентиляционньте

формьт

[Б.

з.

|]ентрогенная

дн.

3тиология, патогенез. 0снов-

' нь1е проявдения' [1атологические

формьт

дь1ха-

ния

(табл'

45).

1орако-диафрагм;!пьная

[!{.

3тиология, патоге-

нез.

0сновнь1е проявпенпя

(та6л.

46).

Ёервно-мьтшечная,{Ё.

3тиология'

патогенез.

0сновньте проявления

(та6л'

46).

Бронхо-летонная

[[.

8идьт

(о6структивная,

ре-

стриктивная,

смешанная). 3тиология. [атоге-

нез.

0сновньте

проявления.

}4етодьт

функцио-

нальной

диагностики

(та6л.

{7))

,(иффузионньте формьт

!Ё.

11рининьт, проявле-

ния,

оценка

расстройств

диффузии

газов

через

а'1ьвеолокапи]1пярную

лембрану

(та6л.

48).

[1ерфузионньте

формьт

[Ё

(та6л.

48).

Ёарушения

легочного

кровотока. 14х прининьт,

последствия.

€оотношение вентиляции и пер-

фузии

в норме и при патологии: изменения вен-

типяционно-перфузионного показатепя.

10.

0дьтшка, характеристика понятия, видьт, меха-

низм

развития.

11. 14зменения газового

состава крови и кислотно-

щелочного

состояния при

дъ.|хатепьной

недо-.

статочности

(та6л.

51).

12.

0со6енности

функции

внешнего

дь1хания

на-

селения

(райнего

[евера.

!ля

пе 0 шапрцч е ско 2 о

аку льп епа

1'. Респираторньтй

дистресс-синдром

новорожден-

ньтх, его отличия от

респираторного

дистресс-

синдроиа

взроспьтх.

2. [индром

внезапного апноэ

детей

и взросдь1х.

з. 0со6енности легочного кровоо6ращения

пло-

да

и новорожденного/

механизмь! шунтирова-

ния и принцйпьт

!18.]]

детей.

8опросьт

6азовьтх

дисцип|ин.

нео6ходи_

мьте

дпя

прора6отки

темьт

.}]егкие. 8нутрилегочньте воздухоносньте пути:

6ронхи и 6ронхиоль1,

строение

их

стенок

за-

висимости от их кали6ра.

2. Ацинус как морфофункционапьная

единица

пегкого.

[труктурньте

компонентьт ацинуса.

[троение

стенки

альвеол.

[труктурно-химичес-

кая организация и

функция

сурфактантно-аль-

веолярного

комппекса.

Аэрогематинеский

6арь-

ер и его значение в газоо6мене'

(ровосна6же-

ние легкого.

3начение

дь1хания для

организма.- 0сновньте

этапьт процесса

дь|хания.,(ьтхательттьтй цикл.

Физиопогия

дьтхатепьньтх

путей.

Ретупяция их

просвета.

8ентиляция

легких

(минутная,

альве-

олярная), ее неравномерность в

разньтх

отделах

органа.

4. 1,1еханизм вдоха

вь|доха.

3ластические свой-

ства легких и стенок грудной полости: поверх-

ностно-активньте (сурфактант)

тканевьте

фак-

торь|,

их ооусловпивающие.

5. €пирометри&

спирография, пневмотахография:

основньте показателщ их норм;шьньте значения.

6. |азоо6мен в

пегких. [остав

вдь1хаемого. вьтдь1-

хаемого и ;|пьвеолярного

воздуха. [пособьт оп-

ределения.

0тносительное постоянство состава

апьвеолярного воздуха. Ёапряжение

тазов/

ра-

створеннь1х

в крови, методь1 их и3мерения. [1ар-

ци;!'льное

давление

газов

(0',

[0')

альвеоляр-

ном воздухе.

[войства легочной мем6раньт.

Аиффузионная

спосо6ность

легких. 0тношение

между кровотоком и венти}1яцией

легких.

Регуляция

дь1хания.

Блияние

на частоту и глу6ину

дьтхания

газово-

го

состава и

рБ

артериальной крови.

!ентраль-

ньте и

периферинеские хеморецепторь1. 1,1х

зна-

чение в

о6еспечении газового гомеостаза. 14з-

менение

венти'1яции легких при гиперкапнии и

гипохсии.

!л

я пе ёшапрцч еск о 2 о

аку

льпеп а

1.' [троение

легкого новорожденного. Развитие

легкого в постнат;ш1ьном

периоде.

2. 11ервьтй вдох новорожденного. Бозрастньте

осо-

6енности

дьтха}1ия.

1есть:

для

к0нтр0ля

3наний

при

сам0п0дг0т0вке

1. [1рининьт

центрогенной дьтхательной

недоста-

точности:

1) нерепно-мозговая

травма;

энцефалит;

3) передозировка

6ар6итуратов;

4) передозировка

сапиципатов;

5) травма грудной клетки;

6) мета6опический

ацидоз;

Ёаругшение

регуляции

дь!хан

ия

[-1оражение мотонейронов

спинного мо3га

Ёарушение

функции

нервно-

мь!шечного аппарата

Ёарушение подвижности

грудной клетки

Ёарушен ие

целоотности

грудной

клетки и

плевральной полости

Ёарушение

функций

легких

и бронхов

!меньшение площади альвеоло-

капиллярной мембрань:

!меньшение времени контакта

крови с альвеолярнь!м воздухом

8еноартериальнь!е

шунть!

Рис.

13. нАРушЁниБ внЁшнЁго

дь!хАпия

7) мета6олический а'пк;!'поз;

'3)

6отулизм;

8) эмфизема легких; 4) передозировка морфина;

6ронхиальная

астма. 5) попиомиелит;

2' 11рининьт нервно-мьт1шечной

дьтхательной

недо- 6) миозит;

статочности: 7) отек легких.

1) пневмония; з. 11рининьт торако-диафрагмальной

дьтхательной

2) менингит; недостаточности:

[аблцца

[аблцца 46

цЁнтРогЁннАя дь!хАтЁл

ьнАя

нЁдостАточность

этиология

повь!шение

внугричерепного

давления

(опухоли,

воспаление' черепно_мо3говая травма)

гипоксии, сопровождающиеся

метаболичеоким ацидо3ом

метаболический алкалоз

отравления

(морфий'

барбитурать:'

салицилать!,

психостимулирующие средства,

аналептики' хлоралгидрат

и т.д.)

функциональнь!е

аномалии

дь|хательного центра

пАтогЁнЁз

снятие торможения

центральной

рецляции

дь!хания

гиперчувствительность

или гипочувствительность

дь!хательного центра

гиперкапнии и

гипоксемии

паралич

дь!хательного

центра

пРоявлЁния

нево3можнооть

произвольнь!х

дь!хательнь!х движений

стереотипная гипервентиляция

нарушение

автомати3ма

дь!хания

гиповентиляция

патологические

типь!

дь!хания

першоёшнеское:

дь:хание

Биота

дь!хание

9ейна-6токса

гпермцнальное:

дь!хание

(уссмауля

аеональное:

апнеистическое

дь!хание

гаспинг_дь!хание

дь!хАтЁл

ьнАя

нЁдостАточность

нЁРвно_мь!шЁчнАя

тоРАко_диАФРАгмАл ьнАя

этиология

дистрофия

дь!хательнь!х

мь!шц

воспаление

дь!хательнь!х

мь!шц

авитамино3ь!

поражение

мотонейронов

спинного

мо3га

(полиомиелит,

ботулизм)

травма нервов' иннервирующих

дь!хательнь!е

мь!шць!

травма

спинного мо3га

электролитнь;й

дисбаланс

деформация

ребер

и позвоночного

столба

окостенение

ребернь:х

хряшей

плевральнь!е шварть!

асцит

метеоризм

ожирение

пневмо-' гидро_' гемоторакс

поврещдение

диафрагмального

нерва

травмь!

диафрагмь:

деформации диафрагмь:

пАтогЁнЁ3,

нарушения

проведения импульса по

нервам'

иннервирующим

дь!хательнь!е

мь!шць!

нарушения

оинаптической

передани

импульса

нарушения

сократительной

способности

дь!хательнь!х

мь!шц

ограничение

подвижности грудной клетки

ограничение подвижности

диафрагмь[

ограничение

раотяжения

легких

пР6явлЁния

значительное

уменьшение

дь!хательного

объема

уменьшение

жизненной емкости легких

уменьшение

дь!хательного

объема

уменьшение

жизненнои емкости легких

парадоксальное

дь!хание

икота

БРонхо-лЁгочнАя

дь!хАтЁльнАя

нЁдостАточность

оБстРуктивнАя

РЁстРиктивнАя

этиология

обструкция инороднь!ми телами

бронхоспазм

отек

дь!хательнь!х

путеи

сдавление

дь!хательнь!х

путей

ателектаз

внутриальвеолярнь|и отек

дефицит

сурфактанта

фибро3

резекция

легкого

пАтогЁнЁз

неравномерное

распределение

вдь!хаемого

воздуха

повь!шение сопротивления

дь!хательнь!х

путей

току воздуха

удлинение

времени вь!Аеления 6Фа

увеличение

энерго3атрат

дь|хательнь|ми

мь!шцами

уменьшение

эластичности

легких

уменьшениедь!хательной

поверхности

пРоявлЁния

удлинение

вь!доха

(экспираторная

одь!шка)

снижение

резерва

вь!доха

увеличение

времени

форсированного

вь!доха

снижение индекса

1иффно

удлинение

вдоха

(инспираторная

одь!шка)

онижение

резерва

вдоха

уменьшение

жизненнои емкооти легких

7аблцца 47

[аблшца

дь!хАтгл

ьнАя н ЁдостАточ ность

1) ожирение; 3) анафилактический шок;

2) плеврит;

передозировка

дьтхательньтх

ан;шептиков;

ранение

трудной клетки; 5) вдьтхание

паров хпора;

а6сцесс легкото;

6) полпинозьт;

5) повреждение

диафрагм:ш1ьного

нерва; 7) снижение

резерва

вьтдоха.

6) парадокс:у1ьное

дьтхание;

11рининьт

дьтхатепьной

недостаточности

рест-

7) отранинение подвижности грудной

клетки.

риктивного

типа:

4. [1рининьт 6ронхолегочной

дьтхательной

недо- 1) ателектаз;

статочности о6структивного типа: 2) певожепудочковая

сердечная недостаточ-

опухоль;

ность;

2) повьтшение

сопротивления

дьтхател1ьньтх

пу-

правожелудочк'овая

сердечная недостаточ-

тей току воздуха;

ность;

диФФу3ионнАя

пЁРФузионнАя

этиология

интерстициальнь!и отек легких

интерстициальная пневмония

диффузнь:й

фиброзирующий

альыеолит

(синдром

|аммана_Рина)

склеро3ирование паренхимь! легких и

стенок оосудов

васкулить!

правожелудочковая

сердечная

недостаточность

|ёвожел!Аочковая

сердечная

недостаточность

тромбоз легочнь!х

артерий

эмболия легочнь!х артерий

сосудистая недостаточность

пАтогЁнЁ3

нарушение отруктурь! альвеолярно-

капиллярной мембрань:

уменьшение

площади альвеолярно-

капиллярной

мембраньп

уменьшение

времени контакта крови с

альвеолярнь!м

воздухом

уменьшение

кровотока в легких

внутрилегочное шунтирование крови

пРоявлЁния

гипоксемия,

усугубляющаяся

на

фоне

гипервентиляции

легких

нормокапния

гипоксемия

гиперкапния

на

фоне

гипервентиляции легких

6. [1еренислить основнь|е

механи3мьт нервно-мьт- 6)

дьтхание

(уссмауля;

шечной

дь1хательной

недостаточности:

дьтхание

Биота;

знанительное

уменьшение

дь|хатепьного

удлинение

вьтдоха;

о6ъема;

удлинение

вдоха;

го импульса;

умень1шение

жизненной

емкости

дегкшк;

умень1шение

дьтхатепьного

о6ъема;

парадоксадьное

дь1хание;

дьтхание

9ейна-[токса;

дь|хание

(уссмауля;

дь1хание

Биота;

нарушение сократительной спосо6ности

дьт-

ких;

6) вдьтхание

паров кислбт;

7) снижение

резерва

вдоха.

хатепьнь|х мь!шц;

6) воспаление

дьтхательнь|х

мь!шц;

деформация

позвоночкого стоп6а.

статочности:

сдавление

дьтхательньтх

пщей;

воздуха;

3) снижение

резерва

вь|доха;

4) пневмония;

уменьшение

дьтхательной

поверхности лег-

о6ъема;

знанительное

умень1шение

дь1хательного

уменьшейие

жизненной

емкости легких;

3) парадоксальное

дь!хание;

дьтхание

9ейна_(токса;

дьтхание

Биота;

снижение

резерва

вдоха;

удлинение

вь1доха;

удлинение

вдоха;

снижение индекса

1йффно;

[1еренислить основньте механизмьт торако-ди- 7

афрагмальной

дьтхатепьной

недостаточности: 8)

стереотипная гипервентипяция;

1) парадокс;шьное

дьтхание;

9) гаспинг-дьтхание;

2) повреждение

диафрагм;1льного

нерва; 10)

удпинение

вдоха.

3) огранитение подвижности

грудной

клетки; 12. 0сновньтми проявлениями

о6структивного типа

уменьшение

жизненной емкостилегких; бронхопегонной

дьтхательной

недостаточности

5) огранинение

растяжения

легких; явпяются:

6) огранинение подвижности

диафратмьт;

уменьшение

йизненной

емкости

дегких;

7) гемоторакс. 2)

уменьшение

дь|хательного

о6ъема;

11еренислить основньте механизмьт о6структив_ 3)

дьтхание

9ейна-[токса;

ного типа бронхопегонной

дьтхательной

недо- 4)

дьтхание

}(уссмауля;

2) неравномерное

распределение

вдъ!хаемого 7

4) повьтшение сопротивпения

дьтхательнь1х

пу- 10) снижение

резерва

вь!доха.

теи току воздуха;

удлинение

времени

вьтведения

[0';

7) снижение

резерва

вдоха;

13. 0сновньтми

проявлениями

рестриктивного

типа

6ронхопегонной

дьтхатепьной

недостаточности

являются:

увелинение

энергозатрат

дьтхательнь|ми

уменьшение

жизненной емкости легких;

мь1шцами.

уменьшение

дьтхатедьного

о6ъема;

9. [1ерениспить основнь!е механизмьт нарушения

дьтхание

9ейна_[токса;

диффузйонно-перфузионньтх

отношений: 4)

дьтхание

(уссмауля;

капиплярную

йем6рану;

удлинение

вь1доха;

6) шунтирование легочньтх сосудов;

нои

недостаточности:

7) изменение анатомического строения ;шьвео-

центрогенной;

лярной

мем6раньт. 2) нервно-мьтшенной;

10.

0сновньтми

проявлениями

нервно-мьтшечной

3) торако-диафрагма-гльной;

дьтхательнои

недостаточности явпяются:

4) 6ронхолегочной

о6структивного типа;

5) бронхолегочной

рестриктивного

типа.

15. 1,1нтерстициальньтй

отек

легких может привес-

ти к

развитию

дьтхательной

недостаточности:

\ентрогенной;

2) нервно-мьтшенной;

торако-диафрагмальной;

4) 6ронхопегочной о6структивного типа;

5) бронхопегочной

рестриктивног0

типа;

диффузионной;

7) перфузионной.

16. 8нутриальвеолярньтй

отек легких может приве-

сти к

развитию

дь1хательной

недостаточности:

центрогенной;

2) нервно-мьтшечной;

)

торако-диафрагмальной;

4) 6ронхолегочной

о6структивного типа;

5) 6ронхолегочной

рестриктивного

типа;

диффузионной;

7) перфузионной.

17. 9величение воз6удимости

дьтхательного

центра

ведет

к:

увелинению

глу6иньт

дьтхания;

увелинению

частоть!

дьтхания;

уменьшению

частотьт

дьтхания;

уменьшению

тлубиньт

дьтхания;

уменьшению

индекса

1йффно;

уменьштению

ЁБ/|;

увелинению

анатомически мертвого

про-

странства.

18.

(акие

вещества

спосо6ньт

воз6уждать

дьтхатель-

ньтй

центр?

1) молонная

кислота;

жирньте

кислоть1;

углекисльтй

газ;

угольная

кис.,1ота;

кетоновьте тела;

6) адреналин;

7) аммиак;

8) гистамин.

19.

(акие

вещества

спосо6ньт вьтзьтвать

отек слизи-

стой

дьтхательньтх

путей?

адреналин;

2) гистамин;

протеолитические

ферментьт

лейкоцитов;

4) лейкотриен 06;

кетоновьте тела;

6) лизоцим.

20.

(акие

вещестъа

спосо6ньт вь|зьтвать

спазм гпад-

кой мускулатурьт

6ронхов?

1) адреналин;

2) гистамин;

3) протеолитические

ферментьт

лейкоцитов;

4) лейкотриен 0.;

5) кетоновьте

тела;

лизоцим.

7 Руководфво

!урсу патофизиологии

0талонь! 0твет0в

1.1"?,з,4,7 8.2,4,5,7 \5. 4,6,7

2.3,5,6

9. ?,4,6

16.5,6

з.1',2,з,5 1о.1'2 17. 1"2

],з,5,6 7|. 2'з'4 18. 1,4'5,6

5. 1',2,4,6 72.1,9,1о 79. 2,з

6.2'4'5

7з.1"6,8 2о.2,4

7. з'5,6

14.

[1рактинеская

раб0та

0пьтт 1. 8пияние

корьт гоповного мозга на

продопжитепь}тость

произвопьной задержки

дьтханияучеловека

[ля

проведения

опь1та студенть1

делятся

попар-

но: один

экспериментатор,

другой

испъ1туе-

мьтй. } испьттуемого

подсчить1вают исходное число

дьтханий

в минущ.

0пределяют

максимальцую

про-

должительность

задержки

дьтхания

на вдохе. 8спед

за

црекращением

произвольной задержки

дьтхания

подсчить1вают

количество

дь1ханий

минуту. 11ос-

ле пятиминутного перерь1ва

опьтт повторяют, пред-

ложив

испь1туемому

к окончанию произвольной

за-

держки дь!хания

произвести мьтшечное

усилие.

[разу же после

окончания опьтта вновь

определяют

частоту

дьтханий.

8есь

период на6людений

сопро-

вождается

опредедением

содержания оксигемогдо-

6ина в артериальной

крови

посредством

оксигемо-

метра.

8опросьт

1'.

(акова

продолжительность

задержки

дьтхания

покое

и процент

оксигемогдо6ина в

крови?

(ак

изменилась

продолжитепьность

задержки

дь1хани'1

на

фоне

мь11шечного

усипия

и процент

оксигемогло6ина

в крови?

[1онему

на

фоне

снижения

оксигемогло6ина

продолжитепьность

задержки

дь1хания

при

фи-

зической

нагрузке возрастает?

0пьтт 2.

3кспериментальная

модепь пери_

одического

дьтхания

}крепляют

пягушку 6рюшком

кверху.

(

коже

челюсти

прикрепляют

серфин и привязьтвают

его к

рь1чажку

3нгельмана'

[ощенку

с лягушкой при-

крепляют к штативу.

3аписьтвают на

кимотрафе

дьт-

хание

лягушки в течение

3-4 мин.

}1ягушке под

кожу 6оковой

поверхности

живота вводят

1_1,5 мл

20%

раствора

нитрата

натрия. 11овторяют

запись

дь]хания

нерез 15_30

мин.

8опросьт

(ак

изменилось

внешнее

дьтхание

животного

поспе

введения

нитрата натрия?

06ъяснить

патогенез патологического

типа

дь1-

хания.

0пьтт 3.

11сследование вне1цнего

дьтхания

}неловека

о6спедуемого

произвести

запись спиротрам-

мьт на оксиспирографе

<}4ета-1-25>>.

3аписьтвают

с'1едующие

функциональнь1е

показате'1и:

дьтхание

покое, соотношение

фаз

вдоха и вьтдоха, гпу6окий

вдох, глубокий вьтдох при

скорости

движения

лен-

тьт

спирографа 5 см в мин и

форсированньтй

вьтдох

при

скорости

движения

лентьт 1

см в с.

[1о

спирограмме определить

(рис.

14):

']'.

,(0

дьтхатепьньтй

о6ъем.

2. Р0вд

резервньтй

объем

вдоха.

3' Р0',,д

резервньтй

объем

вьтдоха.

4. жвл

жизненную емкость легких.

5. чдд

частоту

дьтхатепьнь1х движений

в мину-

ту при

спокойном

дь1хании.

6. м0д

минщньтй о6ъем

дьтхания

д0

чдд.

7. 0Фв1

о6ъем

форсированного

вь1доха за 1 с.

8. Рассчитать индекс 1иффно

9Рь'тоот"

(в

норме

составляет 70-809о)'

0ценка спирографических

показателей предпо-

лагает сравнение их с

должнь1ми

величинами, свой-

ственньтми

для

здоровьтх людей.

,(олжньте

величи-

ньт находятся по

специа'1ьньтм

формулам

или та6-

лицам с

учетом

пола,

возраста и

роста

пациента.

1'1нтерпретация всех спирографических показате-

лей строится

}{а

расчете

отклонений

фактинеских

ве'1ичин

от

должньтх

(расснитьтвается

процентное

отно1шение

фактинёской

величиньт к

должной).

пнБвм0тАх0гРАФия

метод графинеской

ре-

гистрации

потока

(объемной

скорости

движения

воздуха) при спокойном и

форсированном

дьтхании

испо'1ьзуется

д/1я

оценки

6ронхоо6структивного

синдрома.

06следуемому

проводится

про6а

форсировайной

ЁБ/1 и

резупьтать1

представляются в

координатах

(поток

о6ъем>

кривая

(поток

о6ъем>

(кп0).

3 норме

здорового человека

(1]0

напоминает

треугопьник,

основанием

которого является

ФжБл

(рис.

15). |!остроив петлю сцокойного

дьтхания,

можно определить

составляющие Ф)(Б[-Р0',*

(Р0

форсированного

вь1доха).

Р0'д'*.,

[0.

Ёаи6олее

ча-

сто

используют

показатели потоков

на

уровне

вь1-

2о_з0

20-30 лет

50-60

оФв|

Ф)квл

Фбштая

емкооть

лег!(их

)(изне:;гтая

емкооть

.]|егких

][ь:хатсльн

объем

Резервттьтй

об'ьем

(,о

1.2 1,8

1'0

(л)

Рис.

14' лЁгочнь!Ё

оБьЁмь! и Бмкости

9в

Р ис. 1

5.схЁ

мА

сп и

РогРАм

м ь! ФжЁл

(а)

соотв

втствующ

Ёй Ёй пнЁ в мотАхогРАм м ь!

ФоРсиРовАнного

вь!дохА в кооРдинАтАх

.поток-оБьвм" (б):

[1",-

Ёиковая скорость

форсированного

вь]доха,

['', [.' А

|''_ скорости

фороированного

вь!доха соответственно

25, 50 и 757.

о6ьема

Ф)кЁ[!,

ось

обьема, !'_ ось потока

доха

25; 50

и75'/о

ФжЁл

и пиковую скорость вьтдо-

ха. 06означаются

они соответственно |715, |59, [25,

11пик

(ипи

максима'1ьньте о6ъемньте

скорости м0с75,

м0с50,

м0с25, а также пиковая

о6ъемная скорость

вьтдоха

п0св,(д)' Ёаи6опее вариа6ельньт показате'1и

потоков

в начале

форсированного

вьтдоха,

6олее

ста6ильньт

показатели средттей

части

(1]0

на

участ-

ке вьтдоха

75-?5о/о

Фжгл'

0 начальной

(Аоклининеской)

стадии 6ронхи-

альной о6струкции

свидетельствует снижение по-

казатедей

тб[ько

дистальной

части

(1]0

при

ус'1о-

вии неизмененной

величиньт

0Ф3' и индекса 1йф-

фно.

Ёсли

же

сниженьт все показате[и

кп0.

также

0ФБ' и иЁдекс

1йффно, то

следует

думать

вьтра-

женной 6ронхиальной

о6струкции.

[ля

о6струкции преимущественно

центральнь1х

дьтхательнь|х

путей характерно

резкое

снижение

о6ъемной скорости

форсированного

вьтдоха в на_

ча.т:ьттой части нисходящей ветви

([10.

11ри

этом

[*'* [ ||',

сниженьт

6олее заметно,

нем

|1', и [ьо.

06струкция преимущественно

периферинеских

дьтхате]!ьньтх

путей характеризуется

6олее

вьтра-

женнь!м пдавньтм

проги6ом нисходящей ветви

кривой, нарастающим

к концу вьтдоха. |[,'* при

этом норма]1ьна

и'1и незначительно

снижена,

11''снижена

умерен}то,

и осо6енно вьтражено

сни-

жение [1,' и [1',.

[1ри

утрате

легкими эластических

свойств

(эмфизема

пегких) на

(1]0

на6людается

резкий

провал

сразу после

достижение

пика (ко-

торьтй

,в

6опьшинстве

случаев

тоже пониже:т)

'с

поспедующим

плавнь1м

снижением. [ри

этом

воз-

растают различия

между

[.'* 11 |тэ, а [1,' и [1',

сниженьт пропорционально

степени о6структив-

ньтх нарушений

(рис.

1,6,

в).

схЁмА

ФоРмь! кРивои

-поток_оБьгм,

ФоРсиРовАнного

вь!дохА в нФР!т/Ё

(а),

пРи умЁРЁнной

(б)

и вь!РАжЁнной

(в)

БРонхиАльной

оБстРукции,

А тАкжЁ

пРи РБстРиктивном

6!4нАР@м[

(г)

Рис.3'