Галат В.Ф, Березовський А.В, Прус М.П, Сорока Н.М, Паразитологія та інвазійні хвороби тварин

Подождите немного. Документ загружается.

120

захоплюють личинок па-

разитів. Останні з кишок

проникають у грудні

м’язи комах, де відбува-

ється їх подальший ріст і

розвиток. Тут вони двічі

линяють і через 20 – 25

діб досягають інвазійної

стадії. Після цього личи-

нки мігрують у глотку, а

звідти — в ротовий апа-

рат.

Зараження коней від-

бувається під час нападу

на них для кровоссання

мокреців, інвазованих

личинками збудника он-

хоцеркозу. Личинки тре-

тьої стадії паразитичних

червів, що проникли в ор-

ганізм однокопитних тва-

рин, мігрують по тілу і в

місцях їх локалізації

впродовж 4 – 5 міс дося-

гають статевої зрілості.

Епізоотологічні дані.

Онхоцеркоз — дуже по-

ширена інвазія, особливо

в районах, де є значна кількість кровосисних мокреців, для розвитку яких

необхідні стоячі водойми, вологі ліси тощо. На коней мокреці нападають з

квітня по жовтень у теплу тиху погоду ввечері або рано-вранці, особливо пе-

ред дощем. Хвороба частіше реєструється у дорослих тварин.

Патогенез та імунітет. Патогенний вплив паразитичних червів на орга-

нізм дефінітивних хазяїв незначний. У місцях локалізації дорослих і молодих

гельмінтів спочатку виникають неболючі дифузні припухлості, запальні про-

цеси. Потім з’являються некрози та розростання грануляційної тканини, яка

через певний час зазнає рубцювання й петрифікації. При потраплянні в такі

змінені тканини мікроорганізмів розвиваються гнійно-некротичні процеси.

У процесі міграції мікроонхоцерки іноді проникають у рогівку, що призво-

дить до розвитку в оболонках очей запальних процесів.

При онхоцеркозі має місце нестерильний імунітет слабкої напруженості.

Разом з тим кількість паразитів, що продовжують розвиток в організмі одно-

копитних тварин, при повторних ураженнях зменшується.

Клінічні ознаки. Онхоцеркоз клінічно проявляється не завжди. У коней

хвороба характеризується хронічним перебігом.

На початковій стадії захворювання в ділянці холки, шиї, спини, лопаток

з’являються щільні припухлості розміром з куряче яйце. Згодом частина з

них може зникнути, решта — розм’якшуються, і на їх місці утворюються но-

риці, з яких витікає рідкий слизисто-гнійний ексудат.

Рис. 2.48. Onchocerca reticulata:

— головний і хвостовий кінці самця;

— паразитичні

черви в

сухожилкових тканинах

121

У разі високої інтенсивності інвазії спостерігаються нагніти холки, абсце-

си, флегмони. Ураження кінцівок виникають у тварин віком від трьох років і

старших. Вони виявляються кульганням, некрозом копитових хрящів.

Мікроонхоцерки є причиною захворювання очей (кератити, іридити).

Патологоанатомічні зміни. При розтині трупів звертають увагу на наяв-

ність некрозів та петрифікації тканин і власне паразитичних червів у місцях

їх локалізації. В ділянці холки виявляють гнійно-некротичні зміни та нориці,

випадання волосся. В передній частині тіла знаходять численні вузлики роз-

міром від 2 до 9 см, у яких локалізуються личинки збудників.

Діагностика. З метою виявлення мікроонхоцерків за життя тварини про-

водять гельмінтоларвоскопічні дослідження зрізів шкіри завтовшки 3 – 4 мм.

Їх беруть у ділянці холки, плеча або кінцівок. Одержані зрізи подрібнюють,

вміщують у фізіологічний розчин і витримують упродовж 6 год у термостаті

за температури 37 °С. Після цього шматочки шкіри видаляють, а рідину до-

сліджують під мікроскопом. Личинки малорухливі. На їхньому хвостовому

кінці є два штопороподібних завитки.

Посмертно онхоцеркоз діагностують у разі виявлення статевозрілих парази-

тів, їхніх фрагментів та личинок переважно в сухожилкових тканинах зв’язок

холки, шиї, потилиці та нижньої частини кінцівок, а також враховують харак-

терні патологоанатомічні зміни. Іноді хворобу діагностують на підставі рентге-

носкопії уражених кінцівок, де можна побачити звапнені ділянки.

Лікування. Задовільний ефект отримують при застосуванні впродовж

кількох днів препаратів

макроциклічних лактонів

у дозі 1 мл 1%-го розчину

на 50 кг маси тіла у вигляді аплікацій, виготовлених на основі цих сполук.

У разі гнійно-некротичного перебігу захворювання мертву тканину в ді-

лянці холки і гельмінтів видаляють хірургічно.

Профілактика та заходи боротьби. Профілактика онхоцеркозу коней поля-

гає в знищенні мокреців у місцях їх виплоджування за допомогою інсектици-

дів, а також меліоративними методами.

Деякі риби (наприклад, гамбузія) поїдають личинок кровосисних комах.

Тому практикують їх розведення у водоймах на території неблагополучних

щодо цієї інвазії господарств.

Хвороба спричинюється нематодою Parafilaria multi-

papillosa родини Filariidae підряду Filariata. Гель-

мінти паразитують у підшкірній клітковині та між-

м’язовій сполучній тканині коней і ослів.

Збудник. Парафілярія — ниткоподібна нематода білого кольору. Самки

мають довжину 4 – 7 см, самці — до 2,8 см. На передньому кінці тіла розмі-

щені кутикулярні виступи, якими паразити травмують шкіру. Вульва у сам-

ки відкривається поряд із ротовим отвором (рис. 2.49). У самця дві добре ви-

ражені неоднакові спікули (0,68 – 0,72 та 0,13 – 0,14 мм).

Самки відкладають дрібні, (0,052...0,058) × (0,024...0,033) мм, зрілі (всере-

дині знаходиться рухлива личинка) яйця овальної форми. В організмі хворих

тварин з яєць через деякий час виходять світло-сірого кольору личинки за-

вдовжки 0,18 – 0,22 мм і завширшки 0,009 – 0,011 мм. Їхній передній кінець

заокруглений, хвостовий — тупо загострений і короткий.

Цикл розвитку. Паразити — біогельмінти. Проміжними хазяями є крово-

сисні комахи — кінські жигалки Haematobia artripalpis. Статевозріла самка

гельмінта головним кінцем пробуравлює товщу шкіри і травмує кровоносні

судини. На місці ран з’являються краплі крові, в які самка виділяє яйця. За-

ПАРАФІЛЯРІОЗ

(PARAFILARIOSIS)

122

лежно від температури

повітря з них через кіль-

ка хвилин (годин) вихо-

дять личинки.

Проміжні хазяї разом

з кров’ю заковтують ли-

чинок або яйця парафі-

лярій. В організмі мух

личинки двічі линяють.

Через 10 – 15 діб вони

стають інвазійними і

проникають у хоботок

комахи.

Зараження коней

відбувається під час на-

паду на них мух. Через

хоботок комах інвазійні

личинки проникають у

кров дефінітивних хазя-

їв. Статевої зрілості парафілярії досягають через один рік.

Епізоотологічні дані. Коні заражаються в теплу пору року в період масово-

го нападу на тварин для кровоссання мух-жигалок. Клінічні ознаки парафі-

ляріозу виявляються з квітня по жовтень. Максимуму інвазія досягає в липні

— серпні. Чим вища температура повітря, тим чіткіший прояв хвороби. Мак-

симальна кількість коней заражається при тривалому перебуванні на пасо-

вищах (табунне утримання). Хворіють переважно дорослі тварини (віком по-

над три роки).

Хворобу зареєстровано в Азії, Африці, Європі та Південній Америці.

Яйця паразитів, що проникають у ранки, швидко гинуть. Личинки в кро-

воносних капілярах шкіри зберігаються до 12 год.

Патогенез та імунітет. Гельмінти в літню спекотну погоду активно трав-

мують шкіру однокопитних тварин і спричинюють запальні процеси. В цих

місцях з’являються численні вузлики розміром від горошини до квасолини.

Максимальна їх кількість спостерігається на холці та лопатках, у ділянці

шиї, спини, ребер. Згодом в сонячну погоду, особливо опівдні, у вузликах ви-

никають отвори та з’являються кровоточиві ранки. Цей процес триває кілька

годин. Вночі кровотеча припиняється. У разі високої інтенсивності інвазії

тварини втрачають значну кількість крові.

Перебіг інвазії супроводжується еозинофілією, зменшенням кількості ери-

троцитів та вмісту гемоглобіну.

Клінічні ознаки хвороби досить характерні. В місцях локалізації дорослих

паразитів на шкірі тварин з’являються вузлики. Згодом удень, в сонячну по-

году вони починають кровоточити. Через деякий час ранки нібито заживають

і вузлики зникають. Кровотечі спостерігаються щодня впродовж весняно-

літньо-осіннього сезону. На тілі хворого коня може з’являтися до 120 – 170

ран, що кровоточать. У похмуру погоду кількість ран зменшується. У хворих

тварин з’являється свербіж. Вони розчухують уражені паразитами ділянки

тіла. Ці ознаки називають «січенням шкіри». В місцях ураження спостеріга-

ється випадання волосся, слизові оболонки стають анемічними.

Рис. 2.49. Parafilaria

multipapillosa:

— головний кінець самки;

— хвостовий кінець самця;

— збудники в натуральну величину

123

При дотику хомута або сідла до ран на шкірі у коней з’являються так звані

«нагніти», або флегмони.

Патологоанатомічні зміни. При розтині трупа на шкірі в ділянці холки,

лопаток, спини виявляють запальні процеси й припухлості. На уражених ді-

лянках тіла волосяний покрив відсутній. Слизові оболонки бліді.

Діагностика. Зажиттєвий діагноз установлюють на підставі характерних

клінічних ознак хвороби, епізоотологічних даних та досліджень крові, що ви-

тікає з ран, або зрізів шкіри з метою виявлення мікропарафілярій та яєць з

рухливою личинкою всередині.

Для підтвердження діагнозу беруть одну краплю крові, вміщують її на

предметне скло, розбавляють дистильованою водою (1 : 10) і досліджують під

мікроскопом. Кров можна набрати також у пробірку, розбавити водою (1 : 10) і

центрифугувати. Після цього верхній шар рідини зливають, а осад розгляда-

ють під мікроскопом.

Лікування. Ефективними є препарати з групи

макроциклічних лактонів.

Є дані про ефективність

фенбендазолу

в дозі 15 мг на 1 кг маси тіла щодня

впродовж п’яти днів.

Профілактика та заходи боротьби. Для профілактики парафіляріозу коней

слід застосовувати інсектициди з метою знищення імаго мух-жигалок та їхніх

личинок. У період масового нападу кровосисних комах на тварин рекоменду-

ється утримувати їх у приміщеннях або під накриттям. По можливості орга-

нізовують нічне випасання коней.

Хворобу спричинюють круглі гельмінти Setaria equina

родини Filariidae підряду Filariata. Статевозрілі сета-

рії паразитують у черевній і грудній порожнинах, пе-

чінці, перикарді та інших органах, личинки — в крові. Преімагінальні стадії

розвитку можуть проникати в передню камеру ока.

Збудник.

S. equina

— тонкий гельмінт світло-сірого кольору. Ротовий отвір

паразита обхоплює хітинове кільце, вільний край якого

виступає вперед у вигляді губ. Позаду кільця розміщені

сосочки (4 загострених і 4 круглих).

Самці завдовжки 6 – 8 см, завширшки 0,53 – 0,89 мм

мають дві неоднакові спікули (0,23 і 0,63 мм у довжину)

та 8 пар хвостових сосочків (рис. 2.50).

Самка досягає в довжину 12 см, в ширину — 0,83 –

0,90 мм. Вульва знаходиться поблизу переднього кінця

тіла.

Сетарії — яйцеживородні паразити. Яйця збудника

овальної форми, мають тонку прозору оболонку, всере-

дині міститься повністю сформована личинка. Через

деякий час в організмі тварини з яйця виходить личи-

нка першої стадії.

Цикл розвитку. Сетарії — біогельмінти. Проміжними

хазяями є кровосисні комарі родів Aedes і Culex. Відомо,

що личинки паразита циркулюють у крові коней та му-

лів. Максимальна їх кількість у периферичній крові

спостерігається ввечері, коли відбувається активізація

комарів і нападання їх на тварин для кровоссання. В

організмі комах личинки розвиваються в грудних

м’язах, а потім мігрують до хоботка. За 12 – 16 діб вони

стають інвазійними.

СЕТАРІОЗ

(SETARIOSIS)

Рис. 2.50. Setaria

equina:

— головний кінець

паразита;

— хвостовий

кінець самця

124

Зараження однокопитних тварин відбувається під час нападу на них для

кровоссання інвазованих проміжних хазяїв. Паразити досягають статевої зрі-

лості в організмі коней упродовж 8 – 10 міс.

Епізоотологічні дані. Хвороба має значне поширення. Джерелом інвазії є

уражені збудниками дефінітивні хазяї. Сетаріоз — сезонна хвороба, яка

пов’язана з періодом льоту кровосисних комарів та їх активного нападання

на тварин для кровоссання. Комарі з’являються в травні, а розвиток їх при-

пиняється в жовтні. Пік інвазії припадає на літні місяці.

Личинки сетарій високочутливі до висушування. У воді за температури

38 °С вони живуть не довше 3 – 6 год. У краплі крові тривалість життя дося-

гає 36 год.

Патогенез та імунітет. Патогенез залежить від інтенсивності інвазії та мі-

сця локалізації гельмінтів. Разом з тим вони не чинять істотного патогенного

впливу на організм тварини. Часто збудників виявляють на вісцеральному й

парієтальному листках очеревини, де виникають запальні процеси. В резуль-

таті паразитування збудників розвиваються гнійно-некротичні процеси в ле-

генях і печінці. При проникненні гельмінтів у сім’яники в мошонці накопи-

чується значна кількість транссудату лимонно-жовтого кольору, що, в свою

чергу, призводить до атрофії та дисфункції статевих органів. Ураження очей

та запальні процеси в них спричинюють помутніння рогівки.

Через один місяць після зараження у хворих тварин з’являється значна

еозинофілія. Імунітет при сетаріозі має слабку напруженість.

Клінічні ознаки. Здебільшого паразитування незначної кількості збудни-

ків у черевній порожнині не виявляється клінічними ознаками, хвороба має

хронічний перебіг.

У разі значної інтенсивності інвазії хворі тварини худнуть, у них може

підвищуватися температура тіла, з’являються коліки. Залежно від локаліза-

ції паразитів спостерігають набряки мошонки та дисфункцію статевих орга-

нів у жеребців, запальні процеси в органах зору з ознаками сльозотечі, при-

пухання повік, кон’юнктивіту, помутніння рогівки, при ураженні головного

мозку — нервові явища. Зареєстровано випадки загибелі коней від кахексії.

Патологоанатомічні зміни. При розтині трупа спостерігають запальні про-

цеси та власне збудників на серозних покривах печінки, селезінки, інших

внутрішніх органів. Часто на них виявляють солі кальцію та розростання

сполучної тканини. Сетарії спричинюють перитоніт. У передній камері ока

знаходять преімагінальні стадії розвитку паразитів до 1 см завдовжки. Час-

тіше уражується одне око.

Діагностика. Зажиттєво діагностувати хворобу досить важко. З метою ви-

явлення в крові мікросетарій проводять гельмінтоларвоскопічні її дослі-

дження, як при парафіляріозі. Разом з тим слід пам’ятати, що в крові можна

виявити личинок й інших філярій. Значно легше діагностувати хворобу за

клінічними ознаками, коли паразити локалізуються в органах зору.

Посмертно сетаріоз діагностують при розтині трупів та виявленні харак-

терних патологоанатомічних змін і збудників у місцях їх локалізації.

Лікування. Проти личинок ефективними є препарати з групи

макроциклі-

чних лактонів.

Статевозрілі гельмінти гинуть лише після багаторазового за-

стосування цих лікарських засобів. При ураженні очей рекомендується хірур-

гічне втручання.

Профілактика та заходи боротьби. Профілактика спрямована на знищен-

ня проміжних хазяїв сетарій — кровосисних комарів. З цією метою викорис-

125

товують інсектициди. Рекомендується також випасати коней на пасовищах,

розташованих на певній відстані від водойм, в яких відбувається розвиток

цих комах. Крім того, потрібно проводити меліоративні заходи, спрямовані на

знищення кровосисних комарів у місцях їх виплоджування.

Хворіють коні, осли, мули. Інвазія спричинюється

круглими гельмінтами виду Strongyloides westeri ро-

дини Strongyloididae підряду Rabditata. Нематоди

локалізуються в тонких кишках.

Збудник. Паразитами є лише самки. Це тонкі, ниткоподібної форми нема-

тоди. В довжину вони досягають 0,8 – 0,9 см. Рот оточений трьома губами, які

переходять у довгий (1,2 – 1,5 мм) циліндричний стравохід. Останній має два

розширення — бульбус і передбульбус. Хвіст закінчується тупо.

У зовнішнє середовище виділяються дрібні, (0,04...0,052) × (0,032...0,04) мм,

овальної форми, вкриті тонкою гладенькою оболонкою яйця, що містять ли-

чинку сірого кольору.

Личинки характеризуються наявністю подвійного розширення стравоходу.

Цикл розвитку. S. westeri — унікальні нематоди. Геогельмінти. Вони мо-

жуть як паразитувати в кишках однокопитних, так і вести вільний спосіб

життя та розмножуватися поза організмом тварин.

У першому випадку самки відкладають у кишках яйця, в яких партеноге-

незом з незаплідненої яйцеклітини розвивається личинка. В зовнішньому

середовищі через кілька годин з яєць виходять личинки першої стадії. За пев-

них умов, ймовірно, пов’язаних з температурою повітря та вологістю, через

2 – 4 доби личинки третьої стадії стають інвазійними і здатні заразити тва-

рину аліментарним шляхом або через шкіру. Згодом в організмі коней вони

здійснюють міграцію через венозну систему, легені й трахею в тонкі кишки,

де відбувається їх розвиток до статевозрілих самок. Статевої зрілості немато-

ди досягають в організмі однокопитних тварин через 8 – 14 діб після зара-

ження і живуть 8 – 9 міс.

В інших випадках личинки першої стадії швидко ростуть у зовнішньому

середовищі (фекалії або гній) і перетворюються на самців та самок. Після за-

пліднення самки відкладають яйця, з яких виходять личинки. Вони двічі

линяють, перетворюються на інвазійні і так само, як і в попередньому випад-

ку, здатні заражати тварин.

Епізоотологічні дані. Зараження відбувається аліментарним шляхом (тва-

рини заковтують інвазійні личинки з кормами, водою) або в разі активного

проникнення личинок крізь неушкоджену шкіру. Іноді молодняк заражаєть-

ся при поїданні фекалій (у лошат спостерігається копрофагія), які виділяють

дорослі тварини-паразитоносії.

Нерідко кобили виділяють з молоком личинок, розвиток яких призупинив-

ся в тканинах очеревини. В такому разі лошата заражаються через молоко в

перші дні їх життя.

Стронгілоїдоз — досить поширена хвороба тварин, яких утримують пере-

важно в конюшнях. Тому інвазія реєструється в будь-яку пору року. Проте

масове захворювання лошат спостерігається навесні, влітку та восени при

скупченому утриманні їх у темних, вологих і брудних приміщеннях.

У вологому гною личинки можуть жити місяцями, тоді як у воді — кілька

годин. Яйця, личинки, самці та самки вільноіснуючої генерації малостійкі про-

ти висихання, низьких і високих температур, а також дезінвазійних засобів.

СТРОНГІЛОЇДОЗ

(STRONGYLOIDOSIS)

126

Патогенез та імунітет. S. westeri — малопатогенний гельмінт. Проникнення

личинок крізь шкіру спричинює почервоніння. В легенях з’являються численні

геморагії, які можна спостерігати на більшій частині поверхні цього органа.

Зрілі нематоди спричинюють запалення, які супроводжуються набряком та

ерозіями епітелію тонких кишок. Це призводить до виникнення ентериту, вна-

слідок чого порушуються травлення й абсорбція поживних речовин.

Дорослі тварини менш сприйнятливі до інвазії. Це пов’язано з появою в

них вікового набутого імунітету.

Клінічні ознаки. Стронгілоїдоз лошат здебільшого має хронічний пе-

ребіг. У разі значної інтенсивності інвазії (в тонких кишках виявляють до 25

тис. самок паразита) періодично з’являються коліки, пронос, збільшення

об’єму живота, анемія слизових оболонок. Тварини пригнічені, відстають у

рості й розвитку.

Патологоанатомічні зміни. Трупи виснажені. Слизові оболонки бліді. Най-

чіткіше зміни виражені в тонких кишках, де паразитують статевозрілі самки

гельмінтів. Тут спостерігають катаральне запалення. Стінки кишок набряклі,

вкриті слизом. На слизовій оболонці — крововиливи, ерозії, виразки.

Діагностика. За життя тварин діагноз установлюють при виявленні яєць

гельмінтів у фекаліях за методом Фюллеборна. У теплу пору року такі дослі-

дження проводять не пізніше ніж через 4 – 6 год, взимку — 18 год після взят-

тя проб. Фекалії, які пролежали триваліший час, досліджують за методом

Бермана на наявність у них личинок.

Посмертно стронгілоїдоз діагностують на підставі патологоанатомічних

змін та виявлення гельмінтів у зскрібках зі слизової оболонки тонких кишок.

Лікування. Ефективними антигельмінтиками при стронгілоїдозі лошат є

тіабендазол, мебендазол, парбендазол

авермектини.

Дози й методика засто-

сування — як при оксіурозі.

Профілактика та заходи боротьби. Потрібно своєчасно встановити діагноз,

виявити хворих тварин і здійснити їх дегельмінтизацію. На кінних заводах

антигельмінтну обробку лошат здійснюють у віці 1 – 2 тижнів.

Велике значення має проведення загальних ветеринарно-санітарних захо-

дів. Зокрема, це стосується механічного очищення стійл, своєчасного видален-

ня гною та його біотермічного знезараження, періодичної дезінвазії приміщень

ксилонафтом, розчинами їдкого калі або натру, карболовою кислотою тощо.

Kонтрольні запитання і завдання

1. Назвіть збудників аноплоцефалідозів та їх місце в систематиці. 2. Опишіть цикл

розвитку збудників аноплоцефалідозів.

3. Як установити діагноз на аноплоцефалідози?

4. Як за життя тварини встановити діагноз на оксіуроз? 5. Які антигельмінтики застосо-

вують при оксіурозі? 6. Опишіть цикл розвитку збудника параскарозу. 7. Які лабораторні

методи застосовують для встановлення діагнозу на параскароз?

8. Якими антигельмінти-

ками здійснюють дегельмінтизацію хворих на параскароз коней? 9. Назвіть збудників

стронгілідозів та їх місце в систематиці.

10. Розкажіть про цикл розвитку стронгілід коней.

11. Як посмертно встановити діагноз на стронгілідози? 12. Опишіть морфологію та цикл

розвитку збудників габронемозу і драшіозу. Назвіть зажиттєві методи діагностики цих

хвороб. 13. Як установити діагноз на онхоцеркоз? 14. Опишіть морфологію та цикл розвит-

ку парафілярій. 15. Наведіть основні клінічні ознаки парафіляріозу. 16. Опишіть морфо-

логію та цикл розвитку сетарій.

17. Як установити діагноз на стронгілоїдоз?

127

Хвороба спричинюється трематодою Fasciolopsis

buski з родини Fasciolidae. Характеризується розвит-

ком запальних процесів у травному каналі.

Збудник — плоский гельмінт червонувато-оранжевого кольору, язикоподі-

бної форми, порівняно великих розмірів: 30 – 75 мм завдовжки, 8 – 20 мм за-

вширшки. Присоски знаходяться в передній частині тіла. Черевний присосок

набагато більший за ротовий. Тіло зовні вкрите шипиками. Сім’яники гілляс-

ті, розміщені в задній частині тіла.

Яйця паразита мають еліпсоподібну форму, великі розміри, (0,12...0,14) ×

× (0,07...0,09) мм. На одному з полюсів є ніжна кришечка. Оболонка тонка,

світло-жовтого кольору. Незрілі.

Цикл розвитку. З фекаліями тварин яйця потрапляють у зовнішнє середо-

вище (рис. 2.51). Подальший їх розвиток відбувається у водоймі. Через 12 – 15

діб за температури 28 – 35 ºС при сонячному світлі з яєць вилуплюються мі-

ФАСЦІОЛОПСОЗ

(FASCIOLOPSOSIS)

Рис. 2.51.

Схема циклу розвитку збудника фасціолопсозу:

— статевозрілий паразит;

— яйце;

— мірацидій;

— спороциста;

— редія;

— церкарій;

— адолескарій

128

рацидії розміром (0,1...0,16) × (0,05...0,08) мм. Тіло мірацидіїв вкрите війками,

найгустіше в передній частині. Залежно від температури води личинки акти-

вно плавають від 6 до 42 год. Далі паразит розвивається в організмі пріс-

новодних молюсків родини Planorbidae. Під час зустрічі з проміжним хазяї-

ном мірацидії активно проникають у його тіло, де проходять стадії спороцис-

ти, редій і церкаріїв упродовж 32 – 37 діб. Максимальна кількість церкаріїв

залишає тіло проміжного хазяїна в темряві за температури 25 – 33 ºС. У воді

вони енергійно плавають, через 6 – 7 год прикріплюються до водяних рослин,

упродовж 25 – 90 хв інцистуються і перетворюються на адолескаріїв. Останні

за температури води 30 – 32 ºС живуть понад 3 міс, а при 4 – 5 ºС — 25 діб. На

мілині під дією сонячних променів вони втрачають життєздатність через 10 хв.

Зараження тварин відбувається при поїданні листя і стебел рослин, на яких

знаходяться адолескарії. Статевої зрілості паразити досягають через 3 міс.

Епізоотологічні дані. Фасціолопсоз свиней дуже поширений в Індії, Таї-

ланді, В’єтнамі, Камбоджі, Лаосі, Бангладеш, на островах Тихого океану.

Крім свиней до збудника сприйнятливі собаки і люди. Джерелом інвазії є

хворі свині. В деяких країнах зареєстровано природні осередки фасціолопсо-

зу, носіями інвазії в яких є дикі свині. В Україні хвороба не трапляється.

Патогенез та імунітет. У статевозрілій стадії гельмінти локалізуються в

шлунку й тонких кишках тварин. Іноді паразити проникають у товсті кишки,

печінку та підшлункову залозу. У місцях локалізації вони травмують слизову

оболонку, спричинюючи запальні процеси й утворення виразок, порушують

процеси травлення, що призводить до посилення перистальтики кишок. Про-

никаючи в печінку та підшлункову залозу, паразити порушують їх нормаль-

не функціонування.

Імунітет не вивчено.

Клінічні ознаки. Тварини пригнічені, апетит знижений. Спостерігають ді-

арею, схуднення, живіт при пальпації болісний. Можуть бути набряки.

Патологоанатомічні зміни. Труп виснажений. Слизова оболонка шлунка й

тонких кишок катарально запалена, гіперемійована, з крапчастими кровови-

ливами. В просвіті шлунка й кишок легко виявляють гельмінтів. Печінка

збільшена, кров’яниста.

Діагностика. Враховують епізоотологічні дані, клінічні ознаки хвороби,

патологоанатомічні зміни. За життя тварин досліджують фекалії методом по-

слідовного промивання, в яких виявляють характерні яйця збудника. Фасці-

олопсоз слід диференціювати від ехінохазмозу, трихурозу, еймеріозу, ізоспо-

розу, трихомонозу.

Лікування розроблено недостатньо. Для лікування хворих тварин з пози-

тивними результатами випробувано

нітроксиніл

у дозі 10 мг/кг одноразово з

кормом та препарати

фенбендазолу

Профілактика та заходи боротьби. У регіонах, неблагополучних щодо фасці-

олопсозу, потрібно практикувати стійлове утримання свиней або випасати їх

на сухих підвищених пасовищах, напувати криничною чи артезіанською во-

дою. Не слід згодовувати зелену масу рослин, скошених у заболочених місцях.

Рекомендується здійснювати щоквартальну дегельмінтизацію тварин.

Хвороба спричинюється трематодою Echinochasmus

perfoliatus, яка належить до родини Echinostomatidae,

і характеризується ураженням тонких кишок.

Збудник — дрібний паразит. Тіло сплющене, витягнуте, 3 – 4 мм завдовж-

ки. Ротовий присосок розвинений слабко і озброєний головним комірцем,

ЕХІНОХАЗМОЗ

(ECHINOCHASMOSIS)

129

який має 24 шипики. Черевний присосок добре розвинений і знаходиться в

передній третині тіла. Позаду нього розміщена коротка матка. Сім’яники

знаходяться посередині.

Цикл розвитку. Відомо, що дефінітивними хазяями крім свиней є собаки,

коти, лисиці й люди. В циклі розвитку збудника беруть участь проміжні (пріс-

новодні молюски) і додаткові — прісноводні риби (щука, в’язь, карась та ін.)

хазяї. Зараження свиней відбувається при згодовуванні їм сирої риби, інвазо-

ваної метацеркаріями.

Епізоотологічні дані. Хвороба поширена осередково в басейнах річок. Хво-

ріють тварини впродовж усього року, однак максимум хворих виявляють із

січня по березень, що, ймовірно, пов’язано зі згодовуванням свиням мертвої

риби, яка задихнулась під час зимового льодоставу.

Патогенез та імунітет. Збудники паразитують у тонких кишках свиней.

Присосками та гачками на адоральному диску вони травмують слизову обо-

лонку, спричинюють її запалення, крововиливи, посилення перистальтики.

Всмоктування продуктів запалення та життєдіяльності паразитів у кров

зумовлює загальну інтоксикацію.

Імунітет не вивчено.

Клінічні ознаки. У хворих свиней спостерігають загальне пригнічення,

зниження апетиту, відставання в рості та розвитку. Можливе підвищення

температури тіла, прискорення пульсу й дихання, блювання, витікання сли-

ни з ротової порожнини. Живіт підтягнутий, при пальпації болісний. Твари-

ни дугоподібно вигинають хребет.

Патологоанатомічні зміни. Спостерігають катарально-геморагічне запа-

лення слизової оболонки тонких кишок з крапчастими та плямистими крово-

виливами.

Діагностика. Діагноз установлюють на підставі епізоотологічних даних,

клінічних ознак, патологоанатомічних змін. Однак його обов’язково підтвер-

джують виявленням статевозрілих паразитів при патологоанатомічному роз-

тині трупів або яєць — при дослідженні фекалій методом послідовного про-

мивання.

Лікування не розроблено, проте можуть виявитись ефективними препара-

ти бензімідазолового ряду.

Профілактика та заходи боротьби. Рекомендується стійлове утримання

свиней або випасання їх на територіях, віддалених від водойм. Не слід згодо-

вувати свиням сиру рибу, уражену метацеркаріями гельмінтів.

Небезпечний антропозооноз, що спричинюється па-

разитуванням у серці та скелетних м’язах личинко-

вої стадії Cysticercus cellulosae стьожкового гельмінта

(свинячого ціп’яка) Taenia solium.

Збудник.

C. cellulosae

— прозорий пухирець еліп-

соїдної форми, заповнений рідиною, розміром (6...20) × (5...10) мм. Має дво-

шарову оболонку. До внутрішнього шару прикріплений сколекс, що має таку

саму будову, як і у статевозрілого паразита. Крізь оболонку сколекс просвічу-

ється у вигляді білої плями

ЦИСТИЦЕРКОЗ

ЦЕЛЮЛОЗНИЙ

(CYSTICERCOSIS

CELLULOSIS)