Галат В.Ф, Березовський А.В, Прус М.П, Сорока Н.М, Паразитологія та інвазійні хвороби тварин

Подождите немного. Документ загружается.

140

бантел

— 5 мг/кг 5 днів;

флюбендазол

— 7,5 мг/кг щодня 7 – 10 днів;

альбен-

дазол —

5 мг/кг упродовж 7 днів;

левамізол

— 5 мг/кг упродовж 5 днів.

Профілактика та заходи боротьби такі самі, як і при аскарозі свиней.

Хвороба спричинюється нематодою Trichinella spiralis з родини Trichinellidae,

підряду Trichurata. Досить небезпечний зооантропо-

ноз. Збудники в статевозрілій стадії паразитують у

тонких кишках, а личинки — під сарколемою

м’язових волокон посмугованих м’язів.

Збудник. Гельмінти дрібних розмірів. Самці завдовжки 1,2 – 1,6 мм, спікул

не мають. Довжина незаплідненої самки становить 1,5 – 1,8 мм, заплідненої

— до 4,8 мм. Статевий отвір розміщений у неї на черевній поверхні передньої

частини тіла. Кутикула паразитичних червів тонко поперечнопокреслена.

Самки живородні. Личинки завдовжки 0,1 мм. На головному кінці статевоз-

рілих збудників та їхніх личинок є хітиновий стилет, за допомогою якого вони

проникають крізь кишкову стінку.

Цикл розвитку. Особливістю розвитку трихінел, на відміну від інших гель-

мінтів, є те, що один і той самий організм виконує роль спочатку дефінітив-

ного, а потім проміжного хазяїна.

Зараження тварин і людини збудником трихінельозу відбувається в разі

поїдання м’яса, інвазованого личинками паразита. Після перетравлювання

м’язів вони звільняються від капсули і проникають у товщу стінки тонких

кишок. Через 2 – 3 доби досягають статевої зрілості. Самці після запліднення

самок гинуть. З 4 – 8-ї доби з моменту зараження самки починають народжу-

вати личинок. Тривалість життя статевозрілих трихінел у кишках залежить

від віку хазяїна, інтенсивності інвазії та інших чинників. Паразити живуть

довше у разі високої інтенсивності інвазії, у молодих тварин. Самки парази-

тують 6 – 8 тижнів і народжують близько 2000 личинок. Останні активно

проникають у лімфатичні та кровоносні судини і мігрують у серце, мозок, пе-

чінку, нирки. Проте подальший їх розвиток відбувається тільки під сарколе-

мою посмугованих м’язових волокон. Тут вони інтенсивно ростуть, на 17-ту

добу набувають S-подібної форми, а після 21-ї доби скручуються в спіраль

(див. вкл., рис. 24). Через 30 – 36 діб з моменту зараження навколо личинок

утворюються капсули. В цей період ріст м’язових трихінел припиняється і во-

ни залишаються інвазійними впродовж 27 років. Через 5 – 6 міс капсули ли-

чинок починають просочуватись солями кальцію, фосфору. Іноді процес звап-

нення відбувається досить інтенсивно і призводить до загибелі паразитів.

Епізоотологічні дані. Трихінельоз тварин — поширена осередкова інвазія.

Найчастіше хворіють свині, собаки, коти, вовки, лисиці, ведмеді, дикі кабани,

гризуни. Зараження відбувається при поїданні продуктів забою, уражених

трихінелами трупів гризунів чи м’ясоїдних тварин. Поширенню інвазії спри-

яють неконтрольований подвірний забій свиней, використання м’яса диких

тварин (кабанів, ведмедів) без проведення досліджень на наявність личинок

трихінел. Масове зараження свиней можливе при згодовуванні їм тушок хут-

рових звірів у звірогосподарствах.

Кишкові трихінели нестійкі в умовах зовнішнього середовища. Вони шви-

дко гинуть при охолодженні до – 4 ºС. Не витримують високих температур і

висушування. М’язові інкапсульовані трихінели набувають високої стійкості

до несприятливих чинників. У гниючих трупах зберігаються до 4 міс. Зви-

чайне соління м’яса і наступне його холодне копчення не вбиває всіх личи-

нок. Повне знезараження можливе в разі доведення температури всередині

ТРИХІНЕЛЬОЗ

(TRICHINELLOSIS)

141

шматка м’яса до + 70 ºС і вище. Для знищення паразитів у свинячих тушах їх

потрібно витримати в холодильних камерах за температури – 15...–17 ºС

впродовж 30 діб. Температура – 37 ºС вбиває збудників за 2 хв.

Патогенез та імунітет. Статевозрілі самки травмують слизову оболонку то-

нких кишок, спричинюють некроз ворсинок. Продукти їхньої життєдіяльності

зумовлюють появу токсичних та алергічних реакцій. У процесі міграції ли-

чинки травмують кровоносні судини й периваскулярні тканини. Вони є при-

чиною виникнення крововиливів, набряків, розвитку тромбозів. У посмугова-

них м’язах збудники розривають міофібрили і стають причиною генералізо-

ваного міозиту.

Імунітет вивчений недостатньо. В організмі хворих тварин з’являються

специфічні антитіла. На цій основі запропоновано імунологічні методи для

зажиттєвої діагностики трихінельозу.

Клінічні ознаки. В разі спонтанного зараження ознаки хвороби спостері-

гаються тільки при інтенсивній інвазії, що трапляється порівняно рідко. Пер-

ші клінічні ознаки збігаються з масовим проникненням гельмінтів у стінку

кишок і виявляються через 3 – 4 доби після зараження тварин. Вони стають

пригніченими, відмовляються від корму, здебільшого лежать. З’являється ді-

арея, фекалії рідкі, сморідні. Спостерігають судоми, блювання, свербіж шкі-

ри, набряки голови й кінцівок. Хвороба триває 1 – 1,5 міс і після того, як ли-

чинки інкапсулюються в м’язах, тварини поступово видужують. При значно-

му ураженні вони гинуть через 12 – 15 діб з явищами кахексії.

Патологоанатомічні зміни. Трупи виснажені. Кров згортається погано. На

поверхні ворсинок і особливо в стромі тонких кишок спостерігають стрічкові

крововиливи, десквамацію епітелію, місцями повне його руйнування. В печі-

нці та нирках — крововиливи й жирове їх переродження; набряк легенів.

Діагностика. За життя тварин проводять імунологічні реакції (преципіта-

ції, зв’язування комплементу, шкірну алергічну), які дають змогу виявити

антитіла з 3 – 4-го тижня після зараження. Найперспективнішою є імунофер-

ментна реакція. Іноді застосовують метод біопсії шматочків м’язів.

Посмертну діагностику здійснюють методами трихінелоскопії та перетрав-

лення м’язів у штучному шлунковому соку. Для дослідження на трихінельоз

беруть м’язи обох ніжок діафрагми (по 80 г) у місці їх переходу в сухожилки.

Можна використовувати й інші посмуговані м’язи (жувальні, стравоходу, між-

реброві). Досить поширений метод трихінелоскопії. З кожної проби зігнутими

ножицями роблять по 24 зрізи завбільшки з вівсяне зерно. Вміщують їх на

компресорій і розчавлюють за допомогою гвинтів до такої міри, щоб крізь них

можна було читати газетний шрифт. Виготовлений у такий спосіб препарат

ретельно досліджують під трихінелоскопом або за малого збільшення мікро-

скопа. Цей метод дає можливість виявити значний і середній ступені інвазії.

Більш надійним є метод перетравлення м’язів у штучному шлунковому со-

ку. Пробу м’язів масою 10 г перемелюють за допомогою м’ясорубки, вміщують

у колбу і добавляють 250 мл штучного шлункового соку (пепсину — 3 г, соля-

ної кислоти — 1 г, води — 100 мл), ретельно перемішують і ставлять у термо-

стат за температури 42 – 47 ºС. Через 4 – 5 год верхній шар рідини обережно

зливають, а осад переносять на предметне скло і досліджують під мікроско-

пом. На м’ясокомбінатах для групового дослідження м’язів використовують

апарати АВТ, АВТ-У.

142

Личинки трихінел потрібно диференціювати від саркоцист, молодих цис-

тицерків, вапняних конкрементів. Збудники трихінельозу мають спіралепо-

дібну форму і містяться всередині капсули. Останні мають яйцеподібну, ли-

моноподібну чи круглу форму. У разі значного звапнення капсул личинок

виявити важко, тому зрізи м’язів прояснюють у 5 – 10%-му розчині соляної

кислоти впродовж 1 – 2 год. Саркоцисти мають витягнуту, сигароподібну фор-

му і заповнені всередині ендозоїтами. Цистицерки більші за розмірами і роз-

міщені між м’язовими волокнами. Личинок трихінел не виявляють у серце-

вих м’язах, тоді як саркоцисти й цистицерки паразитують там досить часто.

Лікування розроблено недостатньо. Ефективними препаратами вважають

альбендазол, тіабендазол, мебендазол, парбендазол

. Вони згубно діють на

збудників, що локалізуються в кишках, і на більшість личинок до моменту

утворення капсули.

Профілактика та заходи боротьби. Усі туші свиней на м’ясокомбінатах,

бойнях, при подвірному забої в населених пунктах слід обов’язково досліджу-

вати на трихінельоз. Проводять трихінелоскопію м’яса ведмедів, диких каба-

нів, борсуків, нутрій. Не допускається згодовування свиням і хутровим звірам

незнезаражених кухонних відходів, субпродуктів, тушок звірів. Забороняєть-

ся вільний вигул свиней по території ферми чи населеного пункту, особливо в

неблагополучних щодо хвороби місцевостях. Систематично проводять дерати-

зацію. Про кожний випадок трихінельозу потрібно обов’язково повідомляти

державного інспектора ветеринарної медицини району. Туші тварин, у яких

виявили личинок паразита, переробляють на м’ясо-кісткове борошно або спа-

люють. Не можна закопувати їх у землю, оскільки дикі м’ясоїдні, безпритуль-

ні собаки можуть розривати місця поховань і ставати джерелом збудника ін-

вазії. За допомогою засобів масової інформації проводять ветеринарно-

просвітницьку роботу серед населення.

Інвазія спричинюється нематодами з родини

Trichonematidae, підряду Strongylata. Характери-

зується ураженням товстих кишок, клінічно про-

являється проносом, зниженням апетиту, схудненням тварин. Зареєстровано

6 видів езофагостом, які трапляються у свиней: Oesophagostomum

dentatum — поширений повсюди; O. longicaudatum — зареєстрований у Пів-

нічній Африці, Новій Гвінеї та Росії; O. georgianum — у США; O. brevica-

udatum — у США та Індії; O. maplestonei — в Індії; O. quadrispinulatum — у

Новій Гвінеї.

Збудники. Найпоширенішим є вид

O. dentatum

. Це дрібні, товсті нематоди

білого кольору. Головний кінець оточений кутикулярною везикулою, яка від-

діляється на вентральному боці поперечною борозенкою, утворюючи так зва-

ний вентральний жолоб. Циліндрична ротова капсула переходить у страво-

хід, що поступово розширюється в задній своїй частині. Самці завдовжки 5,8 –

9,6 мм. На хвостовому кінці мають добре розвинену трилопатеву бурсу та дві

однакові спікули. Самки завдовжки від 6,4 до 13,4 мм, хвостовий кінець дуже

витягнутий і має шилоподібну форму.

Яйця овальні, середнього розміру, (0,06...0,08) × (0,035...0,045) мм, оболонка

гладенька, всередині знаходиться 6 – 18 бластомерів сірого кольору.

Цикл розвитку. Збудники — геогельмінти. З фекаліями хворих свиней у

зовнішнє середовище виділяються яйця. За температури + 23 ºС приблизно

через добу з них виходять рухливі личинки завдовжки 0,29 – 0,42 мм. Через

3 доби личинки линяють уперше і досягають довжини 0,51 мм, а ще через

ЕЗОФАГОСТОМОЗ

(OESOPHAGOSTOMOSIS)

143

3 доби линяють удруге, виростають до 0,55 мм, стають інвазійними й дуже

рухливими. Залежно від температури личинки досягають інвазійної стадії

через 7 – 10 діб.

Свині заражаються в свинарниках або на вигулах при заковтуванні інва-

зійних личинок. Потрапивши в травний канал, вони активно проникають у

товщу слизової оболонки товстих кишок і через 48 год утворюють вузлики

(вузликова хвороба). Третє линяння відбувається у вузликах. Там вони

знаходяться 23 доби, після чого виходять у просвіт кишок і линяють

учетверте. Формування яєць починається на 15-ту добу після виходу

личинок з вузликів. Яйцевідкладання у самок відбувається на 43 – 49-ту

добу після зараження. Тривалість життя паразитичних червів у кишках

свиней становить 8 – 10 міс.

Епізоотологічні дані. Езофагостомоз свиней надзвичайно поширений в усіх

регіонах, у тому числі й в Україні. Джерелом інвазії є хворі тварини та гель-

мінтоносії. В гною личинки не розвиваються. При езофагостомозі сезонна ди-

наміка не виражена. Наростання екстенсивності інвазії прямо пропорційне

віку тварин. Ураження збудниками свиноматок і кнурів може сягати 100 %.

Яйця езофагостом не стійкі до дії високих температур і висушування. Зни-

ження температури до + 3 ºС затримує їх розвиток, а при + 45 ºС вони гинуть.

Короткочасне висушування також діє на них згубно. Не стійкі вони і до дії

дезінфектантів. Личинки, що вийшли з яєць, нестійкі до висихання, зате інва-

зійні витримують його досить довго. На паперовому фільтрі личинки гинуть

тільки через місяць. У воді вони залишаються життєздатними до 708 діб.

Патогенез та імунітет. Найбільш виражена механічна та інокуляторна дія

езофагостом у личинковій стадії. Вони травмують слизову оболонку товстих

кишок, порушують цілісність дрібних судин і нервів, відкривають ворота для

секундарної інфекції. Вузлики навколо личинок нагноюються, відкриваються

в просвіт кишок, а іноді в черевну порожнину, спричинюючи перитоніт. Нор-

мальне функціонування кишок порушується, посилюється їх перистальтика.

Локалізація личинок у їхній стінці та явища перитоніту зумовлюють больо-

вий синдром. Дорослі гельмінти травмують слизову оболонку ротовою капсу-

лою.

Імунітет не вивчено.

Клінічні ознаки. Тяжко хворіють тварини в молодому віці. У дорослих

свиней перебіг хвороби субклінічний. Езофагостоми найпатогенніші в

період виходу личинок з вузликів. При цьому спостерігають підвищення тем-

ператури тіла, зниження або відсутність апетиту, пронос, схуднення. Живіт

підтягнутий, при пальпації болісний. У разі ускладнень з розвитком гнійного

перитоніту тварини гинуть.

Патологоанатомічні зміни. Трупи свиней виснажені. Слизова оболонка

товстих кишок геморагічно запалена, всіяна численними вузликами розмі-

ром від головки шпильки до горошини або виразками від 1 до 3 мм у діамет-

рі. Поверхня її нерівна, вкрита сірувато-жовтими аморфними масами, що свід-

чить про гнійно-некротичний коліт. У просвіті кишок багато збудників. Зміни

в інших органах і тканинах нехарактерні.

Діагностика. Враховують клінічні ознаки, епізоотологічні дані. Імагінальна

форма інвазії підтверджується за життя тварин виявленням яєць у фекаліях за

методом Фюллеборна. Яйця стронгілідного типу. Ларвальний езофагостомоз

(вузликова хвороба) діагностується посмертно при виявленні характерних па-

тологоанатомічних змін та вузликів у товщі кишкової стінки.

144

Лікування, профілактика та заходи боротьби такі самі, як і при аскарозі

свиней. Проте препарати піперазину не завжди достатньо ефективні при цьо-

цьому гельмінтозі.

Хвороба спричинюється нематодами Ollulanus tricu-

spis і O. suis, що належать до підряду Strongylata,

родини Ollulanidae. Гельмінти локалізуються в про-

світі шлунка, а також у товщі його слизової оболонки, у вивідних протоках

залоз та дванадцятипалій кишці.

Збудники. Це досить дрібні нематоди, головний кінець яких згорнутий у

кільце або спіраль. Кутикула має дрібну поперечну й виражену поздовжню

покресленість. Є невелика ротова капсула, утворена навислою кутикулою.

Самець завдовжки 0,7 – 0,8 мм, хвостова бурса не розділена, спікули короткі,

однакові, розщеплені на дві гілки, з яких одна гостра, а друга заокруглена.

Самка 0,8 – 1 мм завдовжки, на вершині хвоста є три відростки (рис. 2.55).

Цикл розвитку. Всі стадії розвитку

паразити проходять в організмі одного й

того самого хазяїна. В матці статевозрі-

лої самки формується від 2 до 5 яєць.

Упродовж доби яйця дозрівають і з них

вилуплюються личинки першої стадії.

Впродовж 3 діб личинки двічі линяють у

порожнині матки, стають інвазійними і

виділяються самкою в просвіт шлунка

чи дванадцятипалої кишки. Личинки й

статевозрілі паразити можуть потрапля-

ти в шлунок іншої тварини, спричинюю-

чи її зараження. Інвазійні личинки ли-

няють один раз і впродовж 10 діб дося-

гають статевої зрілості.

Епізоотологічні дані. Крім свійських

свиней до збудників олуланозу сприйня-

тливі коти, дикі котячі, лисиці. Джере-

лом інвазії в господарстві є хворі свині.

Чинниками, що сприяють поширенню

інвазії, є скупчене утримання тварин рі-

зновікових груп і незбалансована їх годі-

вля. Найвища екстенсивність та інтенси-

вність інвазії у дорослих свиней, тоді як у

поросят до 2-місячного віку збудників не

виявляють. Цікаво, що у свиней, яких

вирощують у невеликих фермерських

господарствах, ураженість збудниками олуланозу не спостерігається. Разом з

тим на свинокомплексах тварини можуть бути уражені на 100 %.

Патогенез та імунітет. Паразитування нематод у разі високої інтенсивності

інвазії в слизовій оболонці шлунка, особливо його дна, а також у протоках за-

лоз спричинює порушення секреторної функції, механічне ушкодження тка-

нин, що призводить до розвитку запальних процесів, утворення ерозій та ви-

разок.

Імунітет не вивчено.

ОЛУЛАНОЗ

(OLLULANOSIS)

Рис. 2.55. Морфологічні особливості олу-

лан:

— самка, загальний вигляд;

— передній

кінець;

— хвостовий кінець самця;

— го-

ловний кінець;

— хвостовий кінець самки;

— спікули

латерально

145

Клінічні ознаки. Клінічний прояв олуланозу описано тільки при експери-

ментальному відтворенні хвороби. Гострий перебіг спричинювали введен-

ням 16 тис. екземплярів гельмінтів. При цьому у тварин відмічають неспокій,

пригнічення, болісність м’язів живота, розлад травлення, зниження апетиту.

Тварини худнуть, відстають у рості та розвитку, слизові оболонки бліді. У них

спостерігають позіхання, слинотечу, блювання. Значна кількість гельмінтів

виділяється з блювотними масами. У дорослих свиней перебіг хвороби суб-

клінічний. У свиноматок знижується молокоутворення, поросята наро-

джуються ослабленими.

Патологоанатомічні зміни. Найбільш виражені зміни спостерігають

у шлунку при гострому перебігу хвороби. Серозна оболонка його має темно-

червоний колір, при пальпації відмічають потовщення і грубість стінки.

На розрізі встановлюють катаральне запалення слизової оболонки з пере-

важним ураженням фундальної зони. В окремих тварин бувають ерозії та

виразки. При гістологічному дослідженні виявляють гіпертрофічний гаст-

рит з формуванням на місці локалізації гельмінтів гранулематозного запа-

лення.

Діагностика. Зажиттєва діагностика олуланозу неефективна. Остаточний

діагноз установлюють при патологоанатомічному розтині трупів чи дослі-

дженні туш вимушено забитих свиней. Роблять зскрібок слизової оболонки

дна шлунка і досліджують компресорним методом або методом переварюван-

ня в штучному шлунковому соку з метою виявлення статевозрілих паразитів

або їхніх личинок.

Лікування. Для лікування хворих на олуланоз свиней можна застосовува-

ти

фенбендазол

у дозі 5 мг/кг впродовж 3 днів або 10 мг/кг 2 дні підряд;

аль-

бендазол —

5 мг/кг 2 дні підряд;

мебендазол —

20 мг/кг упродовж 2 днів;

ле-

вамізол

— 7,5 мг/кг одноразово.

Профілактика та заходи боротьби. Тварин, що надходять на відгодівлю, по-

трібно витримувати на карантині, обстежувати клінічно та лабораторно і деге-

льмінтизувати. Комплектувати поголів’я тільки з благополучних господарств.

Дотримуватись ветеринарно-зоотехнічних правил утримання та годівлі сви-

ней. Не допускати на території тваринницьких ферм безпритульних собак і

котів, які можуть бути джерелом збудників інвазії для свиней. У неблагополу-

чних господарствах свиноматок дегельмінтизують перед осіменінням і за мі-

сяць до опоросу. Поросят дегельмінтизують у віці 30 днів та 2 – 3 міс.

Зареєстровано 6 видів збудників: Metasrongylus

elongatus, M. pudendotectus, M. salmi, M. pulmona-

lis, M. tschiauricus, M. madagascariensis. Останній

вид трапляється тільки на о. Мадагаскар, інші — на всіх континентах. Збуд-

ники належать до родини Metastrongylidae, підряду Strongylata. Вони лока-

лізуються в просвіті бронхів, спричинюючи кашель та утруднене дихання.

Збудники — тонкі ниткоподібні нематоди білого або жовтувато-білого ко-

льору. Самці завдовжки 1,5 – 2,5 см, самки — 2,8 – 5,0 см. Ротовий отвір ото-

чений трьома великими латеральними губами. Стравохід трохи розширюєть-

ся в задній частині, посередині оточений нервовим кільцем. У самців на хвос-

товому кінці є статева бурса і довгі парні ниткоподібні спікули, які найдовші

у M. elongatus — від 3,8 до 5,5 мм. У самок хвостовий кінець тонкий і гострий,

є кутикулярний надвульварний клапан, який найкраще розвинений у M.

pudendotectus.

МЕТАСТРОНГІЛЬОЗ

(METASTRONGYLOSIS)

146

Яйця дрібні, (0,04...0,06) ×

× (0,03...0,04) мм, сірого ко-

льору, овальної форми, зрілі,

вкриті товстою оболонкою,

зовнішній шар якої дрібно-

горбистий.

Цикл розвитку. Збудники

— біогельмінти. Дефінітив-

ними хазяями є свійські та

дикі свині, а проміжними —

дощові черв’яки з родини

Lumbricidae, які живуть у

ґрунті та гною (рис. 2.56). Са-

мки виділяють у просвіт бро-

нхів яйця зі сформованими

личинками. Під час кашлю

вони зі слизом заковтуються тваринами і з фекаліями виділяються у зовніш-

нє середовище. Тут їх заковтують дощові черв’яки. У стравоході останніх з

яєць виходять личинки, які проникають у його стінку, а також у кровоносні

лакуни, де ростуть, двічі линяють і приблизно через 10 – 20 діб стають інва-

зійними. Свині заражаються, поїдаючи проміжних хазяїв з інвазійними ли-

чинками паразитів. У травному каналі черв’яки перетравлюються, а личинки

проникають у стінку кишок, мезентеріальні лімфатичні вузли. У вузлах вони

затримуються на 3 – 5 діб, линяють, після чого по лімфатичних і кровоносних

судинах малого кола кровообігу заносяться в легені. Там личинки розрива-

ють стінки альвеол, потрапляють у просвіт бронхів, де через 3 – 5 тижнів пе-

ретворюються на статевозрілих самців і самок. Тривалість життя паразитич-

них червів — близько одного року.

Епізоотологічні дані. Хвороба дуже поширена. Частіше трапляється в міс-

цевостях з більш вологими ґрунтами наприкінці літа й восени. Хворіють пе-

реважно поросята і підсвинки до 6 – 9-місячного віку. У дорослих свиней пе-

ребіг хвороби субклінічний. Тварини заражаються в основному на території

свиноферм, вигульних двориків, однак можливе зараження і в свинарниках

із земляною чи дерев’яною підлогою навіть узимку. Черв’яки накопичуються

під дошками, і свині, перевертаючи їх, ласують безхребетними. Ураженість

черв’яків личинками може бути досить високою: до 500, а за іншими дани-

ми — до 2000 екземплярів в одному черв’яку.

Яйця збудників досить стійкі до різних чинників зовнішнього середовища.

У свинарниках у висушених фекаліях вони зберігаються 7 – 10, а в гною —

18 – 20 міс. У затінених місцях пасовищ і на вигульних майданчиках вони

залишаються життєздатними 26 – 36, на відкритих ділянках — 22 – 26 міс. За

температури + 60 ºС яйця гинуть через 30 с, при + 50 ºС — через 5 хв, а при

+ 45 ºС — тільки через 2 год. У тілі дощових черв’яків інвазійні личинки збе-

рігають життєздатність упродовж усього їхнього життя (5 – 7 років).

Патогенез та імунітет. Патогенна дія нематод виявляється насамперед у ме-

ханічному травмуванні органів і тканин. Міграція личинок спричинює гостре

ураження кишок з розвитком катарального запалення та крововиливів. У леге-

нях порушується цілісність капілярів і альвеол, що зумовлює масові крововили-

ви. Подразнюючи слизову оболонку бронхів своїми рухами та продуктами обмі-

ну, паразити сприяють катаральному запаленню бронхів з подальшим усклад-

Рис. 2.56. Схема розвитку збудників

метастронгільозу

147

ненням бронхопневмонією. Накопичення в просвіті бронхів значної кількості

паразитичних червів та слизу призводить до повного або часткового їх закупо-

рювання з розвитком ателектазів і емфіземи. Це створює сприятливе середовище

для розвитку мікрофлори. Продукти життєдіяльності паразитів мають антигенні

властивості. Всмоктуючись у кров, вони сенсибілізують організм і спричинюють

розвиток запальних процесів алергічного характеру. Патологічні зміни в леге-

нях порушують загальний газообмін, внаслідок чого розвивається гіпоксія орга-

нів і тканин, прискорюються дихання і частота серцевих скорочень.

Свині, які перехворіли на метастронгільоз, набувають стійкості до повтор-

ного зараження, що свідчить про розвиток набутого імунітету.

Клінічні ознаки. У поросят приблизно через місяць після зараження вияв-

ляються загальне пригнічення, прискорене дихання, кашель як під час рухів,

так і в спокійному стані. Спочатку кашель слабкий і нечастий, потім стає си-

льнішим і частішим. Дихання стає напруженим, частим (60 – 80 рухів за

хвилину), поверховим. Аускультацією прослуховують вологі хрипи. Тварини

худнуть, слабнуть, відстають у рості, відмовляються від корму. Характерною

ознакою є спрага. Температура тіла може підвищуватись до 40,4 – 40,8 ºС. У

процесі одужання симптоми поступово зникають, з’являється апетит, однак

поросята тривалий час відстають у рості та розвитку. У дорослих свиней пе-

ребіг хвороби субклінічний.

Патологоанатомічні зміни. Трупи виснажені. Видимі слизові оболонки си-

нюшні. Легені строкато забарвлені: білі емфізематозні ділянки чергуються з

щільними темно-червоними ділянками ателектазу й сірими осередками ка-

таральної пневмонії. У просвіті бронхів виявляють значну кількість збудни-

ків і пінистого слизу. Бронхіальні лімфатичні вузли збільшені, з крововили-

вами на поверхні й у паренхімі.

Діагностика. Під час установлення діагнозу враховують клінічні ознаки,

епізоотологічні дані та виявлення яєць при дослідженні фекалій свиней мето-

дом Щербовича чи методом флотації з насиченим розчином аміачної селітри.

Метастронгільоз слід диференціювати від бронхітів і бронхопневмоній ін-

фекційного та застудного характеру.

Лікування. Для лікування свиней ефективні ті самі антигельмінтики, що

й при аскарозі, за винятком препаратів піперазину.

Профілактика та заходи боротьби. Для профілактики інвазії в неблагопо-

лучних господарствах вживають заходів з недопущення контакту свиней з

дощовими черв’яками, а також інвазування останніх личинками паразитів.

Підлога в свинарниках і на вигульних майданчиках повинна мати тверде

покриття. Гній з приміщень щодня прибирають і біотермічно знезаражують.

Літні табори будують на підвищених місцях. Не рекомендується випасати

свиней відразу після дощу. Дощових черв’яків можна знищувати навколо

свинарників, застосовуючи 10%-й розчин кухонної солі з розрахунку 10 л на

1 м

. З профілактичною метою свиней дегельмінтизують навесні та восени.

Лікувальні дегельмінтизації проводять у міру потреби.

Весняно-літнє захворювання поросят раннього віку,

що спричинюється нематодою Strongyloides ransomi

родини Strongyloididae, підряду Rhabditata, про-

являється катаральним запаленням тонких кишок, проносом, почервонінням

шкіри в ділянці живота, кінцівок, відставанням у рості й розвитку.

Збудник. Паразитуюча самка — дрібна нематода завдовжки 2,1 – 4,2 мм,

хвостовий кінець якої порівняно короткий, прямий, конічно загострений. Ку-

СТРОНГІЛОЇДОЗ

(STRONGYLOIDOSIS)

148

тикула має ніжну поперечну покресленість. Ротовий отвір оточений чотирма

губами, що мають сосочки, і переходить у видовжений, циліндричної форми

стравохід. У матках міститься від 1 до 10 дрібних, (0,03...0,06) × (0,02...0,04) мм,

овальної форми яєць. Оболонка яєць тонка, прозора, всередині знаходиться

сформована личинка.

Вільноіснуючий самець завдовжки 0,86 – 0,89 мм, має циліндричне тіло,

дещо потоншене на головному кінці. Хвостовий кінець загострений. Кутикула

поперечно покреслена. Ротовий отвір оточений чотирма губами, стравохід з

двома бульбусами, є дві короткі спікули різної довжини.

Вільноіснуюча самка має довжину 0,97 – 1,27 мм. У матках формується від

4 до 9 яєць овальної форми, розміром (0,04...0,045) × (0,022...0,03) мм, які міс-

тять сформованих личинок.

Цикл розвитку збудника S. ransomi аналогічний розвитку гельмінтів, що па-

разитують в організмі жуйних тварин. Статевозрілої стадії паразити досягають в

організмі поросят впродовж 5 – 10 діб і живуть у тонких кишках 3 – 9 міс.

Епізоотологічні дані. Хвороба дуже поширена в Європі, Азії, на Американ-

ському континенті. Реєструється також в Україні.

Зараження поросят відбувається з перших днів життя. Найбільше значен-

ня в епізоотології стронгілоїдозу має перкутанний шлях. Основним джерелом

поширення інвазії є хворі поросята й підсвинки. Їх інвазування відбувається

переважно в свинарниках у стійловий період через забруднену підлогу, під-

стилку, годівниці, а також на вигульних двориках, особливо при підвищеній

вологості. Масовому поширенню хвороби сприяють антисанітарний стан при-

міщень, підвищена вологість у них, земляна або дерев’яна підлога. Оскільки

личинки мігрують, то їх знаходять на годівницях, перегородках тощо. Поро-

сята можуть заражатися через молоко матері.

Яйця, личинки, а також вільноіснуючі самці й самки нестійкі до висихан-

ня, високих і низьких температур, хімічних речовин. При висиханні яйця ги-

нуть упродовж 2 хв, а личинки, самці та самки — через 30 хв. У фекаліях за-

втовшки 2 – 3 см при безпосередній дії на них прямих сонячних променів і за

відсутності вологи всі личинки та вільноіснуючі покоління гинуть через 2 – 3

доби. Інвазійні личинки за температури + 15...25 ºС у нетовстому шарі гною,

що знаходиться в тіні, та у воді на глибині 1 – 5 см зберігають свою життєзда-

тність до 35 діб. У стоячих водоймах на глибині понад 10 см вони гинуть че-

рез 6 діб. Самці й самки вільноіснуючого покоління навіть за найсприятли-

віших умов живуть тільки 7 – 10 діб.

Патогенез та імунітет. Патогенний вплив на організм чинять як мігруючі

філярієподібні личинки, так і паразитичні стадії самок. У процесі міграції ли-

чинки порушують цілісність шкіри, травмують нервові закінчення, спричиню-

ють свербіж, екзему. При потраплянні їх у легені виникають бронхіти, трахеї-

ти. В травному каналі паразитичні стадії самок і личинки спричинюють гаст-

роентерит. Крім механічної виражені також інокуляторна та алергічна дії. Мі-

груючі личинки інокулюють на своїй поверхні патогенну мікрофлору, яка

ускладнює запальні процеси. Продукти життєдіяльності живих, а також про-

дукти лізису загиблих личинок діють як антигени, зумовлюючи сенсибілізацію

організму з проявами алергічних реакцій.

Імунітет вивчений недостатньо. За звичайних умов спостерігається стій-

кий віковий імунітет, оскільки свині віком понад один рік не заражаються і

не хворіють.

149

Клінічні ознаки. Перебіг хвороби гострий і хронічний, що залежить від

інтенсивності інвазії. Досить тяжко хворіють поросята 3 – 4-тижневого віку. У

них спостерігають млявість, зниження апетиту, пронос, блювання, кашель,

схуднення, відставання в рості. Буває гіперемія шкіри чи екзематозний дер-

матит на кінцівках і животі, що супроводжується свербежем і неспокоєм. Ди-

хання прискорене й напружене. Слизові оболонки бліді, а за тяжкого перебі-

гу — ціанотичні. Хвороба триває 2 – 3 тижні і може закінчуватись летально.

За хронічного перебігу описані ознаки виражені слабко.

Патологоанатомічні зміни. Трупи виснажені, видимі слизові оболонки бліді.

На шкірі місцями виявляють ділянки гіперемії чи екзематозного дерматиту.

Слизова оболонка дна шлунка гіперемійована, з плямистими крововиливами,

ерозіями та виразками. У дванадцятипалій і порожній кишках слизова оболо-

нка потовщена, набубнявіла, складчаста, з крапчастими й плямистими крово-

виливами. Просвіт кишок заповнений каламутним тягучим слизом. Лімфати-

чні вузли брижі збільшені, з крапчастими крововиливами. В легенях численні

крапчасті й плямисті крововиливи, слизова оболонка бронхів катарально за-

палена. Печінка та нирки — часто в стані зернистої дистрофії.

Діагностика. Під час установлення діагнозу враховують епізоотологічні

дані, клінічні ознаки хвороби, а також досліджують свіжовідібрані фекалії

(не пізніше ніж через 6 год з моменту відбору) за методом Фюллеборна. При

розтині трупів аналізують патологоанатомічні зміни та компресорно дослі-

джують зскрібки слизової оболонки тонких кишок.

Стронгілоїдоз слід диференціювати від гастроентериту і пневмоній інфек-

ційного та неінфекційного походження.

Лікування. При стронгілоїдозі поросят ефективні антигельмінтики групи

бензімідазолу (альбендазол, камбендазол, флюбендазол, оксибендазол, фен-

бендазол), макроциклічних лактонів та левамізолу.

Профілактика та заходи боротьби. Профілактику стронгілоїдозу поросят

потрібно розпочинати зі створення належних санітарно-гігієнічних умов

утримання й годівлі супоросних і підсисних свиноматок з поросятами: утри-

мувати тварин у сухих і чистих приміщеннях, регулярно міняти підстилку та

ретельно прибирати фекалії тварин з подальшим біотермічним їх знезара-

женням. Влітку свиней потрібно розміщувати в таборах, які влаштовують на

сухих підвищених місцях. У неблагополучних свинарниках щомісяця прово-

дять дезінвазію станків, годівниць, предметів догляду 5%-м розчином їдкого

натру чи калі. Поросят обстежують з проведенням гельмінтокопроскопічних

досліджень і за потреби лікують.

Хвороба спричинюється скребликом-велет-

нем Macracanthorhynchus hirudinaceus ро-

дини Oligacanthorhynchidae класу Acantho-

cephala типу Acanthocephales. Паразити локалізуються в тонких кишках тва-

рин і спричинюють глибокі ураження кишкової стінки.

Збудник. Тіло гельмінта видовжене, веретеноподібної форми. Кутикула

молочно-білого або рожевого кольору з чітко вираженою поперечною кільчас-

МАКРАКАНТОРИНХОЗ

(MACRACANTHORHYNCHOSIS)