Галат В.Ф, Березовський А.В, Прус М.П, Сорока Н.М, Паразитологія та інвазійні хвороби тварин

Подождите немного. Документ загружается.

380

збудників хвороби. З цією метою ефективно застосовують

стомоксин

(20%-й

розчин перметрину). Препарат стійкий до сонячних променів, має тривалу

залишкову дію.

До недавнього часу збудників анаплазмозів, еперитрозоонозу, гемобарте-

нельозу та деяких інших, що є паразитами крові тварин і за своїм біологіч-

ним циклом подібні до бабезій, відносили до підцарства Protozoa. Однак за-

вдяки дослідженням цих організмів за допомогою електронного мікроскопа,

проведеним в останні роки, установлено, що за структурою вони принципово

відрізняються від одноклітинних, оскільки не мають істинного ядра і орга-

нел, властивих їм, а отже, є доядерними (прокаріотами).

На підставі особливостей мікроструктури перелічені й близькі до них

мікроорганізми віднесено до надцарства Prokaryota, типу Protophyta, однак,

враховуючи особливості їхньої біології та за традицією, що склалася, їх

вивчають у курсі протозоології.

Трансмісивна, природно-осередкова, переважно

сезонна хвороба, що характеризується пропасни-

цею, різко вираженою анемією, атонією травного

каналу, прогресуючим схудненням тварин. Збудник хвороби Anaplasma

marginale належить до родини Anaplasmataceae ряду Rickettsiales.

Збудник. За морфологічними ознаками анаплазми найближчі до рикетсій.

Вони мають одноконтурну плазматичну мембрану, клітинну стінку, нуклеоїд,

тяжі, фібрили та мембранні структури в цитоплазмі. Локалізуються збудники

в еритроцитах, іноді їх знаходять у лейкоцитах і тромбоцитах, де вони фор-

мують колонії, що складаються з 2 – 8 особин (див. вкл., рис. 91). В еритроци-

тах розміщуються переважно по периферії, іноді ближче до центра. В одній

клітині може міститись від 1 до 4 колоній. Ураженість еритроцитів становить

до 40 %, в окремих випадках може сягати 80 %.

Цикл розвитку. Анаплазми розмножуються простим поділом або бруньку-

ванням, внаслідок чого утворюються колонії. За допомогою електронного мік-

роскопа в анаплазмах виявлено так звані ініціальні тільця, що складаються з

мікроколоній. Ураження здорових еритроцитів відбувається при проникненні

в них ініціальних тілець. Біологічними переносниками анаплазм є 11 видів

іксодових кліщів і один вид аргасових (Аlveonasus lahorensis). Під час крово-

ссання анаплазми потрапляють у кишечник кліщів, де розмножуються. Пе-

редавання збудників кліщами відбувається трансоваріально і трансфазно.

Механічними переносниками анаплазм є кровосисні комахи.

Епізоотологічні дані. Анаплазмоз великої рогатої худоби трапляється на те-

риторії України переважно в зоні Полісся. Джерелом інвазії є хворі тварини та

носії анаплазм. Чинники передавання збудника — іксодові кліщі (I. ricinus, D.

marginatus, Rh. bursa та ін.), кровосисні комахи (ґедзі, мухи-жигалки, комарі),

а також забруднені інфікованою кров’ю інструменти. Хворіють як дорослі тва-

рини, так і молодняк. До A. marginale сприйнятливі також лосі, буйволи. За-

хворювання сезонне і виявляється в теплий період року. Випадки анаплазмо-

зу у тварин взимку за відсутності переносників можливі внаслідок тривалого

АНАПЛАЗМОЗ ВЕЛИКОЇ

РОГАТОЇ ХУДОБИ

381

інкубаційного періоду, рецидиву та через незадовільні умови утримання й

годівлі, в разі мінеральної й вітамінної недостатності, а також штучного пе-

резараження, якщо не дотримуються правил асептики й антисептики під час

масового взяття крові, вакцинації тощо.

Анаплазми не стійкі до дії високої температури та дезінфектантів. Вони

швидко гинуть при +50 °С, під дією 0,5%-го розчину фенолу, 1 – 2%-го розчи-

ну їдкого натру і хлораміну. За температури 2 – 4 °С анаплазми зберігають

життєздатність упродовж 1 – 2 міс.

Патогенез та імунітет. Для свого розвитку збудники використовують фос-

фоліпіди еритроцитів, що зумовлює їх осмотичну крихкість. В крові хворих

тварин утворюються аутоантитіла і сироваткові антигени проти антигенозмі-

нених уражених еритроцитів. Це зумовлює посилений еритрофагоцитоз. Три-

валість життя не уражених еритроцитів також зменшується. Інтенсивну ути-

лізацію еритроцитів здійснюють клітини РЕС. Внаслідок цього вміст біліру-

біну в крові зростає, а в тяжких випадках розвивається жовтяничність види-

мих слизових оболонок. Зменшення кількості еритроцитів та їх насичення

киснем порушує окисно-відновні процеси в тканинах, спричинює розвиток

анемії, гіпоксії та ацидозу. Порушення обміну речовин, накопичення в крові

продуктів неповного розпаду білка призводить до інтоксикації. У тварин під-

вищується температура тіла, розвиваються запальні процеси та крововиливи

в органах і тканинах, порушується робота серцево-судинної, дихальної систем

і травного каналу.

Імунітет нестерильний і зумовлений довготривалим носійством анаплазм в

організмі перехворілих тварин. У формуванні імунітету беруть участь Т- і В-

лімфоцити. Відбувається синтез специфічних антитіл, а також аутоантитіл, які

стимулюють видалення з крові уражених анаплазмами еритроцитів та утилі-

зацію їх клітинами РЕС. Якщо організм тварини звільнити від анаплазм, то

через 3 – 4 міс імунітет втрачається. Телята клінічно не хворіють або хворіють

у легкій формі, що зумовлено передаванням антитіл з молоком матері.

Клінічні ознаки. Перебіг хвороби гострий, підгострий і хронічний. Інкуба-

ційний період триває 2 – 3 тижні, іноді до 3 міс. За гострого перебігу тем-

пература тіла хворих тварин підвищується до 41 °С і більше. Пропасниця не-

постійного типу. Через 4 – 6 діб з’являється загальне пригнічення, у корів рі-

зко знижуються надої, розвивається атонія передшлунків, жуйка в’яла. Голо-

вна ознака анаплазмозу — різко виражена анемія. Значно зменшуються

вміст гемоглобіну, кількість еритроцитів і показник гематокриту. В крові від-

мічають анізоцитоз, пойкілоцитоз, наявність ядерних еритроцитів та їх базо-

фільну зернистість. Тварини лежать, зовсім відмовляються від корму, худ-

нуть. Слизові оболонки бліді, з жовтяничним відтінком. Лімфатичні вузли

збільшуються, можуть виникати набряки в ділянці підгруддя. Порушується

діяльність серцево-судинної системи та органів дихання. Гострий перебіг

триває 15 – 30 діб. У разі одужання ознаки хвороби поступово зникають, од-

нак вгодованість відновлюється повільно. Досить тяжко хворіє привізна худо-

ба, часто з летальними наслідками.

За хронічного перебігу ознаки хвороби виражені слабше і тварини по-

ступово одужують.

Патологоанатомічні зміни. Трупи тварин виснажені. Слизові оболонки

бліді, іноді жовтяничні. Кров світла, водяниста, кров’яні згустки нещільні.

Серце збільшене, м’язи в’ялі, під епікардом можливі крововиливи. Легені

382

емфізематозні. Селезінка збільшена, пульпа розм’якшена, з крововиливами.

Печінка збільшена, жовтянична. Жовчний міхур збільшений і заповнений

густою жовчю. Нирки збільшені, з крововиливами в кірковому шарі та нирко-

вій мисці. Сечовий міхур розтягнутий, заповнений каламутною сечею. Лім-

фатичні вузли збільшені.

Діагностика. Вирішальним у встановленні діагнозу є дослідження мазків

крові, які забарвлюють за методом Романовського з метою виявлення еритро-

цитів, уражених анаплазмами. Розроблено серологічні методи діагностики

(РА, РТЗК, ELISA). У сумнівних випадках ставлять біопробу. Для цього здо-

ровим тваринам вводять 10 – 20 мл крові, взятої від запідозрюваних щодо за-

раження тварин.

Анаплазмоз слід диференціювати від бабезіозу, лептоспірозу.

Лікування. Специфічним лікуванням є антибіотики тетрациклінового ря-

ду та сульфаніламідні препарати. Тетрациклінові препарати вводять внут-

рішньом’язово в дозі 6 – 10 тис. ОД/кг на 0,5%-му розчині новокаїну один раз

на день 4 – 6 днів підряд. Препарати пролонгованої дії (

окситетра-200, окси-

гель, тетрадур

) застосовують з інтервалом 3 – 4 дні.

Хлортетрациклін

у дозі

10 мг/кг і

біоветин

— 30 – 40 мг/кг, а також

бровасептол

призначають індиві-

дуально всередину 1 раз на день (вранці) 5 – 6 днів підряд. Внут-

рішньом’язово вводять

сульфапіридазин-натрій

у дозі 0,05 г/кг на дистильо-

ваній воді у розбавлянні 1 : 10 3 дні підряд і 20%-й розчин

сульфантролу

дозі 0,003 г/кг.

Бровасептол

ін’єкційний застосовують у дозі 0,1 мл/кг 3 – 4 ра-

зи з інтервалом 24 – 36 год. Високий терапевтичний ефект спостерігається

при застосуванні спиртового розчину

етакридину лактату

, до якого входять

етакридин лактат — 200 мг, спирт етиловий — 60 мл, вода дистильована —

120 мл. Розчин фільтрують і вводять внутрішньовенно. У країнах Західної

Європи застосовують препарати на основі

амідокарбадипропіонату (імізол,

форрау)

в дозі 1,2 мг/кг.

Хворих тварин ізолюють, забезпечують водою й зеленим соковитим кор-

мом. У раціон добавляють вітаміни, мікро- та макроелементи. Призначають

симптоматичне лікування залежно від клінічного прояву хвороби.

Профілактика та заходи боротьби. Профілактика ґрунтується на недопу-

щенні поширення хвороби тваринами-анаплазмоносіями, боротьбі з перенос-

никами збудника. Тварин, що надходять у господарство, слід карантинувати

впродовж 30 діб, обстежувати клінічно й лабораторно. Не допускається заве-

зення хворої худоби та анаплазмоносіїв. У стаціонарно неблагополучних гос-

подарствах здійснюють заходи щодо захисту тварин від нападу кліщів і кро-

восисних комах; чітко дотримуються правил асептики й антисептики під час

масового взяття крові, вакцинацій, хірургічних операцій.

Враховуючи імунологічні властивості організму, виявилось можливим ви-

готовлення вакцини проти анаплазмозу. Вакциновані тварини мають на-

пружений імунітет упродовж 10 – 11 міс.

Трансмісивне, природно-осередкове, переважно

сезонне захворювання овець, кіз, диких дрібних

парнокопитних тварин з гострим чи підгострим

перебігом, що характеризується пропасницею непостійного типу, вираженою

анемією, виснаженням.

Збудник.

Anaplasma ovis

належить до ряду Rickettsiales, локалізується в

центрі або по периферії еритроцитів у кількості 1 – 3 колоній. Вони мають

АНАПЛАЗМОЗ ДРІБНОЇ

РОГАТОЇ ХУДОБИ

383

розміри 0,2 – 1,2 мкм і складаються з 2 – 6 окремих особин. Анаплазми забар-

влюються за методом Романовського у темно-фіолетовий або червоний колір

(див. вкл., рис. 91). Під час електронномікроскопічного дослідження встанов-

лено, що колонії анаплазм оточені мембраною, яка відокремлює їх від цито-

плазми еритроцита. Кожна окрема особина в колонії має самостійну клітинну

стінку, цитоплазматичну мембрану і досягає розмірів 0,2 – 0,55 мкм. Ураже-

ність еритроцитів становить 1 – 10 %.

Цикл розвитку. В еритроцитах анаплазми розмножуються простим поді-

лом або брунькуванням і формують мікроколонії, оточені паразитофорною

вакуолею. Дозріла колонія знаходиться на периферії еритроцита. Згодом

мембрана її розривається, збудники потрапляють у плазму крові, прикріп-

люються до нових еритроцитів, втягуються в середину клітини і розвиток по-

вторюється.

Біологічними переносниками анаплазм є іксодові кліщі, механічними —

кровосисні комахи.

Епізоотологічні дані. Хвороба досить поширена серед овець. Трапляється в

Україні. До збудника сприйнятливі архари, сайгаки, козероги. Джерело інва-

зії — хворі тварини й анаплазмоносії. Захворювання овець на анаплазмоз у

південних областях виявляють з квітня – травня по вересень – жовтень. Мак-

симальну захворюваність реєструють у липні – серпні. Найбільша кількість

овець хворіє на анаплазмоз у весняно-літній період у віці 1 – 2 років.

Переносниками анаплазм є 10 видів іксодових кліщів (D. pictus, D. margi-

natus, Rh. bursa, Rh. turanicus, I. persulcatus, H. anatolicum, H. plumbeum та

ін.), кошарний кліщ Alveonasus lahorensis, кровосисні комахи (овеча кровосо-

ска, а також компоненти гнусу). Зараження тварин збудником анаплазмозу

можливе в разі недотримання правил асептики й антисептики під час масо-

вого взяття крові, кастрацій, інших масових хірургічних маніпуляцій. Вста-

новлено, що зараження овець можливе також утробно.

Патогенез та імунітет. Ураження еритроцитів анаплазмами спричинює

стійкі зміни їхніх фізико-хімічних властивостей, що призводить до порушен-

ня газового й енергетичного обмінів, гіпоксії еритроцитів і тканин організму.

Усе це зумовлює посилення процесів дисиміляції, інтоксикацію, порушення

кислотно-оснóвної рівноваги. Поява запальних процесів в органах і тканинах

супроводжується пропасницею.

У крові тварин з’являються аутоантитіла, що посилюють еритрофагоцитоз

клітинами РЕС. Поступово розвивається глибока анемія. У периферичній

крові виявляються незрілі еритроцити (еритробласти, ретикулоцити), розви-

ваються анізоцитоз, пойкілоцитоз, базофільна зернистість еритроцитів. По-

глиблення цих процесів зумовлює розвиток незворотних змін у центральній

нервовій, серцево-судинній та дихальній системах, що призводить до загибелі

тварин.

Вівці, що перехворіли на анаплазмоз, повторно не хворіють. У них форму-

ється нестерильний імунітет.

Клінічні ознаки. Інкубаційний період при зараженні через кліщів-

переносників становить 24 – 70 діб. Перебіг хвороби гострий, підгострий, іноді

хронічний.

Гострий перебіг характеризується гарячкою непостійного типу. При

цьому температура тіла коливається в межах 40 – 41 °С. Тварини худнуть,

хоча апетит зберігається. Порушується робота травного каналу. Запор зміню-

384

ється сильним проносом. Прискорюється частота серцевих скорочень. Диха-

льні рухи стають глибокими й нечастими. Вміст гемоглобіну порівняно з кі-

лькістю еритроцитів знижується повільніше, розвивається гіперхромна ане-

мія — характерна ознака анаплазмозу овець. Кров стає світлою й водянис-

тою. Спостерігаються базофільна зернистість еритроцитів, анізоцитоз, пойкі-

лоцитоз. Сеча впродовж хвороби залишається світлою. Хвороба триває 15 – 40

діб і до 25 % захворілих тварин гине.

Підгострий і хронічний перебіги виявляються менш вираженими

ознаками. Летальність незначна.

Патологоанатомічні зміни, діагностика, лікування, профілактика та захо-

ди боротьби такі самі, як і при анаплазмозі великої рогатої худоби.

Кровопаразитарна гостра, підгостра чи хронічна

хвороба жуйних, що спричинюється мікоплазмо-

подібними організмами з ряду Rickettsiales і ха-

рактеризується пропасницею, анемією, іктеричністю слизових оболонок, сху-

дненням тварин. У великої рогатої худоби хворобу спричинюють

Eperythrozoon wenyoni, E. teganodes, E. tuomii; у овець — E. ovis.

Збудники. В мазках крові, забарвлених за методом Романовського, пара-

зити мають вигляд ніжних поодиноких (круглих, овальних, витягнутих, кіль-

цеподібних) утворів блідо-рожевого або рожево-фіолетового кольору, розмі-

щених на поверхні еритроцитів чи тромбоцитів. Їхні розміри — 0,2 – 2,5 мкм.

Цикл розвитку. Зараження худоби відбувається через кровосисних членис-

тоногих, які інокулюють у кров сприйнятливих тварин збудників хвороби.

Паразити своєю плазматичною мембраною щільно прилягають до мембрани

еритроцитів. У місцях їх прикріплення оболонка еритроцитів стає пористою.

Живляться збудники гемоглобіном. Розмножуються простим поділом та бру-

нькуванням.

Епізоотологічні дані. Хвороба досить поширена як серед свійських, так і

диких тварин на всіх континентах. Джерело збудника — хворі та перехворілі

тварини, в організмі яких паразити зберігаються до восьми років. Перенос-

никами паразитів є іксодові кліщі, овечі кровососки, комарі, мухи-жигалки,

воші. Не виключається механічний шлях передавання збудника із забрудне-

ними кров’ю інструментами. Захворювання тварин реєструють переважно у

весняно-літньо-осінній період, що пов’язано з активністю членистоногих.

Хворіють переважно молоді тварини. Їх зараження може відбуватися перора-

льно, з кров’ю від матерів-паразитоносіїв, у яких є запальні процеси молоч-

них залоз або тріщини на сосках.

Патогенез та імунітет. Провідним патогенетичним чинником є анемія. Во-

на розвивається внаслідок руйнування уражених збудниками еритроцитів. В

організмі тварин утворюються аутоантитіла й сироваткові антигени проти

якісно змінених еритроцитів, що посилює еритрофагоцитоз та їх утилізацію

клітинами РЕС. Розвиток жовтяниці пов’язують з інтенсивним гемолізом

еритроцитів та порушенням функції печінки й блокади РЕС гемосидерином.

Розвивається гіпоксія тканин і органів. Накопичення молочної кислоти

призводить до розвитку ацидозу. Порушується обмін речовин. Посилюється

робота серця і легень.

Імунітет нестерильний. Перехворілі тварини повторно не хворіють, що

пов’язано з утворенням антитіл.

ЕПЕРИТРОЗООНОЗ

(

EPERYTHROZOONOSIS)

385

Клінічні ознаки. Інкубаційний період триває 1 – 3 тижні. У великої рогатої

худоби перебіг хвороби субклінічний. Спостерігають субфебрильну тем-

пературу тіла (39,7 – 40,0 °С), сльозотечу. Слизові оболонки спочатку гіпер-

емійовані, згодом стають анемічними й часто жовтяничними. Під час дослі-

дження крові відмічають зменшення вмісту гемоглобіну, кількості еритроци-

тів, їх базофільну зернистість, анізоцитоз, пойкілоцитоз. Ураженість еритро-

цитів і тромбоцитів досягає 50 %. Тварини, як правило, видужують.

Першою ознакою хвороби ягнят є пропасниця (40,6 – 41,0 °С). Паразитемія

наростає досить швидко і через 1 – 2 тижні збудником уражуються майже всі

еритроцити. Хворі тварини пригнічені, слабнуть, худнуть, хоча апетит збері-

гається. Слизові оболонки анемічні, жовтяничні. У деяких тварин можлива

гемоглобінурія. У дорослих овець загибель не настає. Серед ягнят леталь-

ність становить до 10 %.

Патологоанатомічні зміни. Слизові оболонки анемічні, часто жовтяничні.

Селезінка збільшена, пульпа ущільнена, з сіруватими вузликами на розрізі.

Печінка в’яла, жовтуватого кольору. Виявляють крововиливи в епікарді, на

слизових і серозних оболонках травного каналу, сечового міхура та в голо-

вному мозку.

Діагностика. Установлення діагнозу ґрунтується на епізоотологічних да-

них, клінічних ознаках та результатах мікроскопії мазків крові, забарвлених

за методом Романовського. Розроблено серологічну діагностику (РЗК, РТЗК,

ELISA).

Еперитрозооноз потрібно диференціювати від бабезіозу, анаплазмозу.

Лікування. Специфічними лікарськими засобами є препарати

диміназен

ацетурату

, які вводять внутрішньом’язово в дозі 3,5 мг/кг у 7%-му розчині.

Призначають симптоматичне й патогенетичне лікування. Хворим тваринам

забезпечують спокій, поліпшують годівлю.

Профілактика та заходи боротьби. Стежать за недопущенням поширення

хвороби тваринами-паразитоносіями. Дотримуються правил карантинування

тварин, завезених у господарство. У стаціонарно неблагополучних місцевос-

тях створюють умови для знищення кровосисних членистоногих.

Kонтрольні запитання і завдання

1. Назвіть типи циркуляції збудників піроплазмідозів у кліщах-переносниках.

2. Дайте характеристику епізоотологічних осередків піроплазмідозів тварин. 3. Схаракте-

ризуйте патогенний вплив збудників піроплазмідозів на організм тварин.

4. Як проводять

діагностику піроплазмідозів тварин?

5. Як проводять лікування великої рогатої худоби,

хворої на бабезіоз? 6. Опишіть цикл розвитку еймерій. 7. Як відбувається цикл розвитку

тейлерій?

8. Які шляхи зараження тварин збудником токсоплазмозу? 9. Схарактеризуйте

патогенез при саркоцистозі великої рогатої худоби і овець. 10. Як проводять діагностику

безноїтіозу великої рогатої худоби?

11. Опишіть цикл розвитку збудників криптоспоридіозу

телят. 12. Як проводять діагностику трихомонозу великої рогатої худоби і які є заходи бо-

ротьби з цією хворобою?

13. Назвіть збудників трипаносомозів великої рогатої худоби та

опишіть клінічний прояв хвороби. 14. Які з протозоозів жуйних тварин є зооантропоноза-

ми?

15. Як проводять лікування й профілактику анаплазмозу великої рогатої худоби?

16. Назвіть основні клінічні ознаки еперитрозоонозу жуйних тварин.

386

Гостра або підгостра трансмісивна хвороба непарно-

копитних тварин (коней, ослів, мулів), що характери-

зується пригніченням, пропасницею, анемією, жов-

тяничністю видимих слизових оболонок, розладом функцій органів травлен-

ня, нервової та серцево-судинної систем.

Збудники.

Babesia caballi

(син. Piroplasma caballi, тому раніше в довідковій

літературі захворювання описувалось як піроплазмоз). В еритроцитах збуд-

ник може мати овальну, кулясту, амебоподібну, грушоподібну форми. Типова

форма парногрушоподібна: паразити з’єднуються загостреними кінцями під

гострим кутом, розміщуються в центрі еритроцита, їхні розміри — 2,5 – 4 мкм,

тобто більші за радіус еритроцита (див. вкл., рис. 85).

В одному еритроциті

буває 1 – 2 паразити. Їх ураженість сягає 6 – 10 %.

B. equi

(син. Nuttallia equi, а захворювання відповідно мало назву

нуталі-

оз

). Збудник має великий поліморфізм. В еритроцитах трапляються округлі,

кільцеподібні, грушоподібні форми, однак характерною є хрестоподібна, що

нагадує «мальтійський хрест», який утворюється при поділі збудника брунь-

куванням. Розміри бабезій коливаються в межах від 1 до 4 мкм. Наявність

великих форм збудника (більших за радіус еритроцита) свідчить про гострий

перебіг хвороби. В міру одужання тварин одноклітинні організми стають усе

меншими, а при паразитоносійстві в крові виявляють дрібні їх форми. Збуд-

ником хвороби уражується 30 – 60% еритроцитів.

Цикл розвитку. Бабезії розвиваються за участю двох хазяїв — коней та

іксодових кліщів. В еритроцитах непарнокопитних вони розмножуються про-

стим поділом або брунькуванням. В організмі кліщів-переносників паразити

розмножуються шляхом мерогонії. Зараження коней відбувається під час на-

паду кровосисних членистоногих та інокуляції збудників з їхньою слиною в

кров сприйнятливих тварин. Бабезії передаються від самок кліщів потомству

трансоваріально впродовж багатьох поколінь. В організмі непарнокопитних

вони зберігаються впродовж 1 – 2 років.

Передавання B. equi може відбуватися трансфазно.

Епізоотологічні дані. У молодому віці коні хворіють на бабезіоз у легкій

формі. Тяжкий клінічний перебіг спостерігається у тварин віком понад 2 – 3

роки. Біологічними переносниками збудників у зонах Полісся та Лісостепу

України є кліщі Dermacentor pictus і D. marginatus. Спалахи хвороби найчас-

тіше спостерігаються навесні та восени, у період масового нападу на тварин

для кровоссання іксодових кліщів. У південних областях бабезії непарноко-

питних передаються кліщами Hyalomma plumbeum, H. scupense, Rhipice-

phalus bursa. Тут хворобу реєструють переважно влітку.

Патогенез такий самий, як і при бабезіозі інших тварин.

Імунітет нестерильний (премуніція) і підтримується наявністю збудників в

організмі перехворілої тварини. Напруженість імунітету послаблюється вна-

слідок підвищеної експлуатації коней або появи у них інших хвороб. В разі

відсутності реінвазії коні залишаються імунними впродовж 1 – 2 років. При

послабленні імунітету вони можуть повторно захворіти вже через 10 міс.

БАБЕЗІОЗ

(BABESIOSIS)

387

Клінічні ознаки. Інкубаційний період триває 1 – 2 тижні. Перебіг хвороби

частіше гострий, у разі інвазії збудником B. equi може бути підгострий та

хронічний. Першими ознаками бабезіозу є підвищення температури тіла до

41 – 42 °С. Порушується діяльність серцево-судинної системи (пульс 80 – 100

ударів за хвилину, серцевий поштовх посилений), прискорюється дихання.

Тварини стають пригніченими, швидко втомлюються, у них різко знижується

апетит. Видимі слизові оболонки гіперемійовані, згодом стають анемічними

та жовтяничними, зі смугастими й плямистими крововиливами. Порушується

діяльність травного каналу, що супроводжується метеоризмом і кольками.

Гемоглобінурія спостерігається рідко, однак сеча набуває темно-жовтого ко-

льору, стає каламутною. У кобил можливі аборти. Різко зменшується кіль-

кість еритроцитів і вміст гемоглобіну. При наростанні клінічних ознак твари-

ни гинуть упродовж першого тижня хвороби. Летальність коней може досяга-

ти 30 – 40 %.

За підгострого та хронічного перебігу бабезіозу клінічна картина

менш виражена. Інкубаційний період триває близько 1 міс. Температура тіла

не піднімається вище 40 °С. Апетит часто зберігається. Хвороба триває від 1

до 3 міс і при поліпшенні умов утримання та годівлі закінчується одужанням.

Патологоанатомічні зміни подібні до тих, що спостерігаються при бабезіозі

великої рогатої худоби. Вони більш характерні для гострого перебігу хвороби.

Діагностика. Діагноз на бабезіоз установлюють комплексно, з урахуван-

ням епізоотологічних даних, клінічних ознак хвороби, патологоанатомічних

змін та результатів мікроскопії мазків крові з виявленням характерних форм

бабезій. Високоефективними вважають серологічні методи діагностики (РЗК,

РТЗК, РІФ, ELISA). Бабезіоз непарнокопитних потрібно диференціювати від

інфекційної анемії.

Лікування. Хворих на бабезіоз коней ізолюють, звільняють від усіх видів

робіт. Зі специфічних засобів застосовують препарати

диміназен ацетурату

дозі 3,5 мг/кг маси тіла внутрішньом’язово;

імідокарбу

в дозі 2 мг/кг, а з ме-

тою повної стерилізації організму від збудників — 4 мг/кг маси тіла. Хіміо-

препарати вводять повторно через 24 год. Одночасно хворим тваринам при-

значають симптоматичне лікування: серцеві (кофеїн, камфору), послаблюва-

льні засоби, дієтичну годівлю.

Профілактика та заходи боротьби. Заходи профілактики бабезіозу коней

мають бути спрямовані передусім на розрив ланцюга: інвазований кліщ-

переносник — сприйнятлива тварина. З цією метою проводять комплекс ор-

ганізаційно-господарських та агротехнічних заходів, спрямованих на зни-

щення біотопів кліщів-переносників, організацію культурних пасовищ, віль-

них від членистоногих, та випасання на них коней. З метою знищення іксо-

дових кліщів на тваринах у період їх масового нападу коней один раз на тиж-

день обприскують або обтирають водними емульсіями акарицидів на основі

піретроїдів. Норма витрат цих препаратів становить 2 – 2,5 л на одну твари-

ну. У разі появи перших випадків захворювання для хіміопрофілактики за-

стосовують препарати диміназен ацетурату.

Трансмісивні, сезонні хвороби коней, ослів, мулів, що спричинюються одно-

клітинними кровопаразитами класу

Zoomastigophora. Захворювання тварин супроводжу-

ється пропасницею, анемією, збільшенням лімфати-

ТРИПАНОСОМОЗИ

(TRYPANOSOMOSES)

388

чних вузлів, схудненням, нервовими явищами. До збудників сприйнятливі

також жуйні, м’ясоїдні, гризуни.

Збудники.

Trypanosoma evansi

(син. T. ninaekohljakimovi) належить до

найпростіших родини Trypanosomidae. Хвороба, що спричинюється цим збуд-

ником, відома під назвою

сурра

. За морфологічними ознаками паразит поді-

бний до інших видів трипаносом. Тіло веретеноподібної форми, має джгутик,

що закінчується вільно, на задньому кінці тіла є кінетопласт (див. вкл., рис.

89).

Збудник має розміри (15...33) × (1,5...2,5) мкм і локалізується в плазмі

крові, лімфатичних вузлах, нервовій системі.

T. brucei

спричинює трипаносомоз тварин, що має назву

нагана

. За будо-

вою паразит подібний до інших збудників, але характеризується поліморфіз-

мом. Довжина його становить 12 – 35 мкм, ширина — 2 – 4 мкм. Добре розви-

нуті джгутик і ундулююча мембрана.

Цикл розвитку. Трипаносоми розмножуються поздовжнім поділом на дві,

рідше — на більшу кількість дочірніх клітин. Передавання T. brucei відбува-

ється за допомогою біологічного переносника — мухи цеце, і розвиток відбу-

вається так само, як і при трипаносомозах великої рогатої худоби. T. evansi

біологічних переносників не має, але обох збудників можуть переносити ґедзі

та мухи-жигалки. В організмі останніх паразити не розмножуються. У краї-

нах Латинської Америки T. evansi передають також кажани, які живляться

кров’ю коней і великої рогатої худоби. Після заковтування збудника вони

тривалий час залишаються джерелом інвазії для тварин. Зараження коней

можливе і в разі використання нестерильних хірургічних та акушерських ін-

струментів.

Епізоотологічні дані. В Україні трипаносомози коней не реєструються. Од-

нак не виключена можливість завезення збудників з-за кордону. Хвороби до-

сить поширені в країнах Північної Африки, Азії, Латинської Америки, а сур-

ра також і в СНД — на території країн Середньої Азії, в Казахстані, Азербай-

джані. До збудників трипаносомозів сприйнятливі миші, пацюки, морські

свинки, коти, кролі. Носіями паразитів можуть бути дикі тварини (вовки, ша-

кали), причому хижаки заражаються, як правило, при поїданні м’яса інвазо-

ваних тварин. Сезонність хвороб пов’язана з активністю комах-переносників,

тому вони реєструються переважно влітку та восени.

Патогенез та імунітет. Вважають, що основним чинником, який зумовлює

розвиток патологічних змін, є трипанотоксин, що виділяється внаслідок лізи-

су трипаносом і надходить у кров тварин. Під дією цього токсину порушується

обмін речовин і розвиваються морфологічні зміни в структурі та діяльності

органів і тканин тварин, особливо нервової. Крім того, збудники виділяють

токсини, які спричинюють склеювання тромбоцитів, що призводить до появи

крововиливів і набряків. Розвиток анемії пояснюється лізисом еритроцитів і

ослабленням функції кровотворних органів.

Імунітет вивчено недостатньо. В крові хворих тварин утворюються антиті-

ла, які виявляються в РЗК, РТЗК, РІФ.

Клінічні ознаки. Інкубаційний період триває 1 – 3 тижні. Перебіг хвороби

гострий, підгострий і хронічний. Спостерігається лихоманка інтермітуючого

типу. Коні швидко стомлюються. Відмічають набряки губ, щік, міжщелепово-

го простору, підгруддя, статевих органів. Видимі слизові оболонки анемічні й

жовтяничні. Лімфатичні вузли збільшені. Розвивається кон’юнктивіт, кера-

тит. Іноді тварини втрачають зір. Спостерігаються атонія кишок, нервові

389

явища (збудження, парези й паралічі тазових кінцівок). Пульс і дихання

прискорені. Клінічні ознаки іноді стихають і навіть зникають, а через кілька

днів знову виявляються. Прогноз завжди несприятливий. За гострого перебі-

гу хвороби тварини гинуть через кілька днів, за хронічного — через кілька

місяців.

Патологоанатомічні зміни. Трупи виснажені. Губи, повіки, щоки, статеві

органи набряклі. Слизові оболонки, м’язи анемічні. Кров водяниста, згорта-

ється погано. В черевній і грудній порожнинах накопичується серозна рідина.

Серце збільшене, в’яле, з крововиливами в передсердях. Легені гіпере-

мійовані й набряклі. Селезінка збільшена. В нирках і печінці застійна гіпе-

ремія. Лімфатичні вузли набряклі й гіперемійовані. Слизова оболонка кишок

набубнявіла, з крововиливами.

Діагностика комплексна. Враховують клінічні ознаки, епізоотологічні да-

ні, патологоанатомічні зміни, однак достовірним підтвердженням діагнозу є

виявлення трипаносом у крові тварин. Для цього кров досліджують методом

розчавленої краплі без фарбування в затемненому полі мікроскопа або готу-

ють тонкі мазки, які забарвлюють за методом Романовського.

У сумнівних випадках ставлять біопробу. Для цього лабораторним мишам,

пацюкам чи морським свинкам вводять підшкірно кров або суспензію з орга-

нів тварин. Через 3 – 4 доби у гризунів розвиваються симптоми хвороби, а в

крові з’являються трипаносоми.

Використовують серологічну діагностику (РЗК, РТЗК, РІФ).

Лікування. Внутрішньовенно вводять 10%-й розчин

наганіну

в дозі 10 – 15

мг/кг. У разі рецидивів чи встановлення наганіностійкості для лікування ко-

ней використовують препарати

диміназен ацетурату

в дозі 3,5 мг/кг внутріш-

ньом’язово двічі з інтервалом 24 год. Хворих коней ізолюють, звільняють від

роботи. Забезпечують дієтичну годівлю, а за потреби призначають симптома-

тичні засоби.

Профілактика та заходи боротьби. У неблагополучних щодо трипаносомозів

зонах коней захищають від кровосисних членистоногих обприскуванням або об-

тиранням інсектицидами чи репелентами. Рекомендується випасати тварин

уночі на пасовищах, віддалених від місць виплоду ґедзів. Тварин, що перехворі-

ли, утримують ізольовано впродовж 6 міс. Якщо під час повторного їх обстежен-

ня виявляють трипаносом чи високі титри антитіл, лікування повторюють. За-

стосовують метод хіміопрофілактики. Коням вводять

наганін

у лікувальних до-

зах з інтервалом 30 діб, а препарати

диміназен ацетурату

— через 10 – 15 діб.

Парувальна хвороба (син. дурина) — трипаносомоз з хронічним, часто безсим-

птомним перебігом, що характеризується абортами,

набряками вимені, препуція, мошонки, шкіри, паре-

зами лицевого й крижового нервів, виснаженням тва-

рин.

Збудник.

Trypanosoma equiperdum

належить до родини Trypanosomidae.

Паразит видовжено-веретеноподібної форми, розміром (1,5...2) × (20...30) мкм.

Тіло вкрите пелікулою і складається з ядра, цитоплазми, кінетопласта й дов-

гого джгутика, що закінчується в задній частині клітини вільним кінцем

(див. вкл., рис. 89).

Цикл розвитку. Трипаносоми локалізуються в капілярах слизової оболон-

ки статевих органів. Розмножуються простим подвійним та множинним поді-

лом. Рухаються за рахунок скорочення тіла й за допомогою джгутика. Зара-

ПАРУВАЛЬНА

ХВОРОБА