Галат В.Ф, Березовський А.В, Прус М.П, Сорока Н.М, Паразитологія та інвазійні хвороби тварин

Подождите немного. Документ загружается.

400

За підгострого та хронічного перебігу клінічні ознаки менш ви-

ражені.

Патологоанатомічні зміни. Трупи поросят виснажені. Основні зміни вияв-

ляють у травному каналі. Слизова оболонка шлунка й тонких кишок катара-

льно-геморагічно запалена. У товстих кишках спостерігають геморагічне за-

палення з ділянками некрозу та виразками.

Діагностика. Враховують клінічні ознаки хвороби, епізоотологічні дані,

патологоанатомічні зміни, діагноз підтверджують дослідженням фекалій ме-

тодом нативного мазка. Для цього беруть фекалії безпосередньо з прямої ки-

шки і досліджують свіжовідібрані проби під мікроскопом. У полі зору вияв-

ляють 5 – 10 амеб у вегетативній чи інцистованій формах.

Амебну дизентерію слід диференціювати від балантидіозу, еймеріозу, три-

хомонозу, вірусних та бактеріальних інфекцій.

Лікування. З лікувальною метою застосовують

осарсол

груповим методом у

дозі 20 – 30 мг/кг в 1%-му розчині соди двічі на день 3 – 5 днів підряд, через

тижневий інтервал курс бажано повторити. Ефективність лікування підви-

щується при парентеральному введенні

антибіотиків тетрациклінового ряду,

тилозину

або

тинідазолу.

Хворих поросят ізолюють, створюють належні санітарно-гігієнічні умови

утримання, доброякісну годівлю. Призначають молочнокислі продукти, мо-

лочну сироватку чи перегін.

Профілактика та заходи боротьби. Основою профілактики амебної дизен-

терії в господарстві є створення належних санітарно-гігієнічних умов утри-

мання та годівлі тварин доброякісними кормами. Слід своєчасно починати

підгодовування поросят-сисунів, не допускати різкого відлучення поросят від

свиноматок. З метою профілактики хвороби в неблагополучних господарствах

використовують лікарські засоби йоду

(йодоване молоко, йодинол)

та оральні

форми антибіотиків тетрациклінового ряду.

Хвороби тварин і людини, спричинювані одноклітинними організмами

(інфузоріями), що належать до класу Ciliata типу Ciliophora. На сьогодні ві-

домо понад 700 видів інфузорій. Багато з них є вільноіснуючими організма-

ми, які заселяють солоні й прісні водойми, ґрунт. Частина циліат пристосува-

лись до паразитичного способу існування в травному каналі тварин і людини,

на поверхні тіла та зябер риб.

Інфузорії — найбільш складно влаштовані одноклітинні організми. Вони

мають різноманітну форму тіла, яке вкрите війками, що є органоїдом руху. У

цитоплазмі містяться органели, властиві іншим організмам, однак, на відмі-

ну від них, у циліат є два якісно різних ядра (макро- і мікронуклеус). У біль-

шості з них є ротовий отвір. Неперетравлені рештки викидаються назовні че-

рез спеціальний отвір.

Розмножуються інфузорії безстатевим шляхом (простим поділом). Періоди-

чно в їхньому життєвому циклі відбувається статевий процес — кон’югація.

401

Клас Ciliata включає 3 ряди: Holotricha — паразити безхребетних, ссавців і

риб; Spirotricha — паразити свиней і людини; Peritricha — паразити поверхні

тіла і зябер риб.

Гостра, підгостра чи хронічна хвороба переважно по-

росят і підсвинків, що характеризується діареєю, під-

вищеною спрагою, анемією, виснаженням і нерідко

загибеллю хворих тварин. Хворобу спричинює інфузорія Balantidium suis ро-

дини Burcharidae ряду Spirotricha.

Збудник. Балантидії можуть перебувати у двох формах: вегетативній

(трофозоїт) та інцистованій. Трофозоїт розміром (30...150) × (25...120) мкм має

яйцеподібну, округлу, овальну форму, вкритий коротенькими війками, за до-

помогою яких рухається. Цисти балантидій округлі, діаметром 58 – 88 мкм, з

двоконтурною оболонкою, війки відсутні.

Цикл розвитку. Зараження свиней відбувається аліментарно при заковту-

ванні з кормом чи водою цист балантидій (рис. 5.7)

Вони паразитують у про-

світі товстих кишок, де живляться часточками його вмісту, бактеріями, а в

товщі слизової оболонки — запальним ексудатом, лейкоцитами, еритроцита-

ми. Розмножуються інфузорії статевим (кон’югацією) та безстатевим (прямим

поділом або брунькуванням) способами. За несприятливих умов розмноження

припиняється, паразити втрачають війки, вкриваються оболонкою і перетво-

рюються на цисту.

Епізоотологічні дані. Хворо-

ба дуже поширена в Україні.

Хворіють переважно поросята

1 – 4-місячного віку, іноді під-

свинки старших вікових груп у

зимово-весняний період року.

Джерелом зараження є хворі

та перехворілі тварини, що за-

лишаються балантидіоносіями.

Чинники передавання збудни-

ка — корми, вода, предмети

догляду за тваринами. До B.

suis сприйнятливі також ягня-

та, телята, кроленята, гризуни

(щурі), а також людина, які

можуть бути джерелом збудни-

ка для свиней. Поширенню ін-

вазії сприяють неповноцінна та

неякісна годівля, швидке від-

лучення поросят від свинома-

ток. Цисти балантидій можуть

зберігатись у зовнішньому се-

редовищі близько одного року.

Вони стійкі проти дезінфектан-

тів, але швидко гинуть під дією

високої температури (понад

70 °С) та прямого сонячного

проміння.

БАЛАНТИДІОЗ

(BALANTIDIOSIS)

Рис. 5.7. Схема циклу розвитку Balantidium suis:

— вегетативна форма;

— поділ клітини;

— інцистована форма

402

Патогенез та імунітет. За задовільних ветеринарно-зоотехнічних умов

утримання поросят балантидії живуть у просвіті товстих кишок як коменса-

ли. У разі виникнення в кишках запальних процесів, пов’язаних з порушен-

ням годівлі та утримання, а також появи інших інфекційних та інвазійних

хвороб вони проникають у товщу слизової оболонки та підслизовий шар товс-

тих кишок і ускладнюють перебіг запальних процесів. Балантидії живляться

клітинами епітелію, запальним ексудатом, еритроцитами, лейкоцитами.

Продукти життєдіяльності паразитів подразнюють тканини стінки кишок,

спричинюють дегенерацію й некроз епітелію, слизового та підслизового ша-

рів. Секреторна функція кишок порушується, перистальтика посилюється.

Продукти запалення й метаболізму балантидій, що всмоктуються в кров, зу-

мовлюють загальну інтоксикацію і порушення обміну речовин, що може при-

зводити до летальних наслідків. Розвиток хвороби значно ускладнюється в

разі асоціації балантидій з трепонемами, сальмонелами, пастерелами, ейме-

ріями, збудниками інфекційного гастроентероколіту та гельмінтозів.

Імунітет вивчено недостатньо. Тварини, що перехворіли на балантидіоз,

стійкі до повторного зараження, однак тривалий час залишаються паразито-

носіями.

Клінічні ознаки. Перебіг хвороби гострий, підгострий та хронічний. Гос-

трий перебіг спостерігається переважно у поросят при різкому відлученні їх

від свиноматок. Інкубаційний період становить 8 – 10 діб. За гострого перебігу

в перші 2 доби температура тіла хворих поросят підвищується на 1 – 1,5 °С, а

потім знижується до норми. З’являється кривавий пронос. Фекалії набувають

темно-коричневого кольору, містять домішки слизу та крові. Тварини відмов-

ляються від корму, стають пригніченими, переважно лежать, слизові оболон-

ки їх бліднуть, підвищується спрага, іноді буває блювання. Інвазія триває від

кількох діб до трьох тижнів. Поросята виснажуються й гинуть.

За підгострого та хронічного перебігу хвороба триває 1,5 – 2 міс.

Тварини анемічні, кволі, відстають у рості та розвитку. Вони є носіями балан-

тидій і виділяють у зовнішнє середовище велику кількість трофозоїтів і цист.

Діарея менш виражена.

Патологоанатомічні зміни. Трупи виснажені, слизові оболонки анемічні.

Шкіра стегон забруднена рідкими фекаліями. Найінтенсивніші зміни спосте-

рігають у кишках. Слизова оболонка на всьому їх протязі потовщена, набряк-

ла, геморагічно запалена, вкрита слизом, з виразками та некротичними ді-

лянками. Іноді виявляють гіперемію, набряк і потовщення слизової дна шлу-

нка. Лімфатичні вузли брижі збільшені, соковиті, з крововиливами. Селезін-

ка збільшена, темно-вишневого кольору, пульпа легко зіскрібається. Печінка

кров’яниста. Легені в стані гіперемії та набряку.

Діагностика. Враховують клінічні ознаки, епізоотологічні дані, патологоа-

натомічні зміни та результати мікроскопічного дослідження фекалій методом

нативного мазка. Свіжовідібрану пробу фекалій завбільшки з горошину змі-

шують з однаковою кількістю теплого (не вище 37 °С) фізіологічного розчину,

накривають покривним скельцем і досліджують за малого збільшення мікро-

скопа. В препаратах виявляють трофозоїти та цисти балантидій.

Метод кількісного визначення балантидій в одному грамі (мілілітрі) фека-

лій дає змогу об’єктивно відобразити взаємозв’язок між паразитом і хазяїном.

За гострого перебігу інвазії в 1 мл фекалій налічується понад 50 тис. парази-

тів, за хронічного — від 30 до 50 тис., при балантидіоносійстві — до 30 тис.

403

Балантидіоз свиней слід диференціювати від інших протозоозів, гельмін-

тозів, вірусних та бактеріальних інфекцій.

Лікування. Для лікування свиней рекомендують такі препарати:

тилан

(фармазин)

— з кормом у дозі 1,25 мг/кг двічі на добу або 10%-й розчин

(1 мл/10 кг) внутрішньом’язово — 3 – 5 днів;

ветдипасфен

призначають гру-

повим методом з кормом один раз на добу впродовж 3 днів у дозах залежно

від віку тварин;

ніфулін

згодовують груповим методом двічі на добу в дозі

5 кг/т корму впродовж 7 днів;

ятрен

— 0,05 г/кг з кормом двічі на добу. У разі

потреби курс лікування повторюють через 5 – 7 днів. Застосовують

йодоване

молоко

, яке готують за рецептом: йоду кристалічного — 1 г, йодиду калію —

1,5 г, води — 150 мл. Отриманий розчин змішують з 3 л молока або свіжого

перегону, підігрівають до 60 °С і випоюють замість води.

Разом із застосуванням будь-якого з препаратів треба поліпшити годівлю

поросят, включити в раціон молоко, вітаміни

(тривіт, тетравіт),

глюконат

кальцію.

Профілактика та заходи боротьби. З метою профілактики балантидіозу

слід дотримуватись ветеринарно-зоотехнічних правил утримання й годівлі

свиней у господарстві. Відлучати поросят від свиноматок потрібно поступово,

не допускати різкої зміни раціонів. Свиней, що надходять у господарство, ви-

тримують на карантині впродовж 30 діб і проводять діагностичні та профілак-

тичні заходи. У стаціонарно неблагополучних пунктах застосовують хіміо-

профілактику балантидіозу одним з препаратів, які дають за 2 – 3 дні до від-

лучення курсами по 3 – 5 днів з інтервалом 10 – 12 днів до 4-місячного віку.

Для дезінвазії приміщень та предметів догляду використовують 2%-й розчин

їдкого натру, 4%-й розчин формаліну, негашене вапно.

Бореліоз

(син. трепонемоз, спірохетоз) — стаціонарна

хвороба поросят 2 – 3-місячного віку, переважно з го-

стрим перебігом, що характеризується профузним

кривавим проносом, некротичними змінами травного каналу, виснаженням

тварин. Збудник хвороби Borrelia (Treponema) hyodisentoria належить до ря-

ду Spirochaetales типу Protophуta надцарства Prokarуota.

Збудник. Нитко-, спіралеподібні (8 – 12 завитків) паразити, довжина яких

становить від 7 до 18 мкм, ширина — 0,24 – 0,6 мкм. Клітинної стінки немає,

однак зверху є мембрана, яку видно тільки під електронним мікроскопом.

Рухливі. Функцію скелета і органа руху виконує осьова нитка, що складаєть-

ся з кількох фібрил. Трепонеми забарвлюються за методами Романовського,

Морозова і Буррі. Серед них є як патогенні, так і непатогенні штами.

Епізоотологічні дані. До бореліозної дизентерії, як частіше описують хво-

робу в літературних джерелах, сприйнятливі переважно поросята 2 – 3-

місячного віку, однак можуть хворіти й свині старших вікових груп. Зара-

ження тварин відбувається аліментарно з кормом чи водою, забрудненими

фекаліями хворих тварин або носіїв збудника. Борелії можуть переноситись з

одягом та взуттям обслуговуючого персоналу, предметами догляду, внутріш-

БОРЕЛІОЗ

(BORRELIOSIS)

404

ньофермським транспортом. Свині, що перехворіли на бореліоз, впродовж

усього життя залишаються носіями і резервуаром збудника для поросят. Тому

спостерігається стаціонарність хвороби. Носіями збудників можуть бути й

здорові свині з високою природною резистентністю. Особливо небезпечне за-

несення борелій у свинарські комплекси.

Клінічні ознаки. В експерименті інкубаційний період триває 5 – 12 діб.

Поросята відмовляються від корму, температура тіла підвищується на 0,5 –

1 °С. Відмічають загальне пригнічення, млявість, залежування, виснаження

тварин. Провідною клінічною ознакою є діарея. Фекалії криваві, буро-

червоного чи темно-вишневого кольору, сморідні, зі слизом та фрагментами

злущеної слизової оболонки кишок. Летальність становить 40 – 85 % загаль-

ної кількості захворілих.

У разі спонтанного бореліозу в неблагополучних господарствах гострий

перебіг характеризується аналогічними клінічними ознаками. Підгост-

рий та хронічний перебіги спостерігаються у свиней старшого віку.

Апетит у них збережений, однак такі тварини погано відгодовуються, анеміч-

ні, у них часто бувають проноси.

Патологоанатомічні зміни. Трупи виснажені. Шкіра біля вух і на животі

синього кольору. Задня частина тіла забруднена рідкими фекаліями. Основні

зміни виявляють у травному каналі. Слизова оболонка шлунка й кишок ге-

морагічно запалена, зі смугастими крововиливами, ділянками некрозу. На

поверхні слизових оболонок спостерігають значну кількість слизово-

фібринозного ексудату. Вміст товстих кишок брудно-червоного кольору. Ме-

зентеріальні лімфовузли збільшені, з крововиливами. Крапчасті крововили-

ви виявляють також під епі- та ендокардом. Печінка збільшена, поверхня її

горбиста, червоного кольору. Селезінка нормальних розмірів, під капсулою —

крововиливи.

Діагностика. Під час установлення діагнозу на бореліоз враховують кліні-

чні ознаки, епізоотологічні дані, патологоанатомічні зміни, а також результа-

ти лабораторних досліджень. Для виявлення збудників беруть вміст товстих

кишок тварин упродовж 30 хв після настання смерті і проводять мікроскопію

препарату «висяча крапля». Можна виготовляти мазки з вмісту товстих ки-

шок, які забарвлюють за методом Буррі (чорною тушшю). Розроблено методи

посіву на штучні живильні середовища.

Лікування. Основними хіміопрепаратами, які застосовують для лікування

хворих свиней, є

осарсол —

20 – 30 мг/кг у 1%-му содовому розчині двічі на

день упродовж 3 – 5 днів;

фармазин —

0,25 – 0,5 г препарату розчиняють у

воді і випоюють 3 – 5 днів;

тилозин 200

— вводять внутрішньом’язово в дозі

2 – 10 мг/кг один раз на добу 3 – 5 днів;

ветдипосфен

призначають з кормом

чи водою по 125 – 725 мг на тварину залежно від маси один раз на добу 3 дні

підряд;

ніфулін

застосовують з кормом із розрахунку 5 кг/т двічі на добу 7

днів підряд.

Поліпшують умови утримання й годівлі хворих тварин. У раціон добавля-

ють мінерально-вітамінні препарати.

Профілактика та заходи боротьби. Особливу увагу слід приділяти раціо-

нальному утриманню та годівлі свиней, не допускати різкої зміни раціонів.

Чітко дотримуватись ветеринарно-санітарних правил завезення і утримання

тварин, особливо в разі комплектування груп на комплексах. Якщо виявля-

405

ють тварин — носіїв борелій, їх відправляють для забою. З метою профілак-

тики хвороби в неблагополучних господарствах застосовують вищезазначені

лікарські засоби. Для дезінфекції приміщень застосовують 4%-й розчин їдко-

го натру, 2%-й розчин формальдегіду, 5%-й розчин дезонолу.

Kонтрольні запитання і завдання

1. Опишіть клінічні ознаки та діагностику бабезіозу свиней. 2. Яка відмінність у

будові ооцист еймерій та ізоспор?

3. Назвіть збудників саркоцистозу і схарактеризуйте

цикл їх розвитку.

4. Як здійснюють діагностику трихомонозу свиней? 5. Яким чином свині

заражаються збудниками саркоцистозу?

6. Назвіть клінічні ознаки та діагностику амебної

дизентерії.

7. Які препарати використовують для лікування балантидіозу свиней?

8. Назвіть особливості будови борелій.

Гостра або хронічна трансмісивна, природно-осеред-

кова хвороба собак, котів, хутрових звірів, диких

м’ясоїдних, що характеризується пропасницею, при-

гніченням, анемією, жовтяничністю слизових оболонок, розладом серцево-

судинної, нервової систем та функцій органів травлення.

Збудники.

Babesia

(син. Piroplasma)

canis

, що виявляється в еритроцитах,

має круглу, овальну, грушоподібну, амебоподібну форми. За розмірами цей

збудник найбільший серед аналогічних паразитів інших видів тварин (до

7 мкм завдовжки). Характерною формою для B. canis є парногрушоподібна, за

якої груші з’єднуються загостреними кінцями під гострим кутом і заповнюють

майже весь еритроцит (див. вкл., рис. 85).

В одному еритроциті буває від 1 – 2

до 8 і навіть до 16 – 32 збудників. Ураженість еритроцитів досягає 5 – 10 %.

B. gibsoni

B. vogeli

за розмірами дрібніші, ніж B. сanis (не перевищують

1/8 діаметра еритроцита). Вони мають кільцеподібну або овальну форму.

(син.

Nuttallia

)

lis — порівняно дрібний кровопаразит (1,5 – 2,8 мкм

завдовжки). Форма тіла овальна, сигаро-, амебоподібна, куляста. В одному

еритроциті міститься 1 – 4 збудники. Іноді вони утворюють хрестоподібні фо-

рми. Ураженість еритроцитів може досягати 10 %.

Цикл розвитку. Розвиток бабезій відбувається в організмі тварин і кліщів-

переносників. У членистоногих паразити розмножуються шляхом мерогонії, а

в крові м’ясоїдних — простим поділом або брунькуванням. Передавання збу-

дників від самок кліщів потомству відбувається трансоваріально.

Епізоотологічні дані. Бабезіоз собак трапляється майже в усіх областях

України. Хворіють тварини будь-якого віку, однак чутливіші до збудника цу-

ценята, у яких хвороба має тяжчий перебіг. Безпородні тварини переносять

хворобу порівняно легко. У зонах Полісся та Лісостепу України біологічними

переносниками B. canis є кліщі Dermacentor pictus і D. marginatus. Тут хворо-

ба спостерігається переважно навесні та восени, що пов’язано з масовим на-

БАБЕЗІОЗ

(BABESIOSIS)

406

падом імагінальних стадій кліщів на тварин. За даними авторів, у м. Києві

найвища ураженість собак одноклітинними організмами спостерігається у

травні та вересні. У південних областях переносником бабезій є кліщ

Rhipicephalus sanquineus і хворобу реєструють упродовж весняно-літнього пе-

ріоду

Бабезіоз котів трапляється в країнах Африки. Переносником збудника є

іксодові кліщі Haemaphysalis leachi. До B. felis сприйнятливі тигри, леви та

інші дикі тварини родини котячих.

Патогенез та імунітет. Інтенсивне розмноження бабезій і токсичні продук-

ти їх життєдіяльності спричинюють прогресуючий гемоліз еритроцитів, що

призводить до різко вираженої анемії. За даними авторів, залежно від стадії

хвороби вміст гемоглобіну, кількість еритроцитів та показник гематокриту у

хворих собак зменшуються в 2 – 3 рази порівняно зі здоровими тваринами.

Звільняється велика кількість гемоглобіну, який частково перетворюється на

білірубін клітинами РЕС. Це зумовлює розвиток гемолітичної жовтяниці.

Значна частина гемоглобіну виділяється із сечею, забарвлюючи її в червоний

колір (гемоглобінурія). Анемія спричинює розвиток гіпоксії тварин, що реф-

лекторно, як компенсаторна реакція організму, зумовлює збільшення частоти

й глибини дихання, прискорення та посилення серцевих скорочень, збіль-

шення хвилинного об’єму крові й підвищення швидкості кровообігу. А це, в

свою чергу, призводить до гіпертрофії міокарда. Аеробний метаболізм, як

джерело енергії в клітинах, замінюється на менш ефективний анаеробний

метаболізм, що сприяє накопиченню в клітинах і міжклітинному просторі ток-

сичних продуктів обміну та загальній інтоксикації організму. Розвиваються

дистрофічні й запальні процеси в печінці, підшлунковій залозі, нирках, по-

рушується білковий, водний, мінеральний обміни, кислотно-оснóвний стан

організму. За дослідженнями авторів, у сироватці крові хворих на бабезіоз

собак значно зростає вміст сечовини, креатиніну, білірубіну, активність амі-

лази й трансаміназ, що підтверджує наявність гострих запальних процесів у

підшлунковій залозі, печінці, нирках та розвиток гострої ниркової недостат-

ності. Порушення мінерального обміну виявляється гіпонатріє-, каліє-, маг-

ніє-, хлоремією.

У собак, що перехворіли на бабезіоз, формується нестерильний імунітет

(премуніція) тривалістю 1 – 2 роки. У формуванні премуніції відіграють роль

чинники як клітинного, так і гуморального імунітету.

Клінічні ознаки. Інкубаційний період триває 1 – 2, іноді до 3 тижнів. Пе-

ребіг хвороби гострий, рідше підгострий, хронічний та атиповий. Гострий

перебіг характеризується різким пригніченням, втратою апетиту. Температу-

ра тіла підвищується до 41 – 42 °С, пульс стає прискореним, ниткоподібним,

дихання — прискореним і важким. Слизові оболонки спочатку бліді, пізніше

стають жовтяничними (див. вкл., рис. 87). Часто спостерігаються підвищена

спрага, пронос, блювання. Відмічається слабкість кінцівок, особливо тазових,

може настати парез. Сеча набуває червоного або темно-коричневого кольору.

Пальпацією виявляють збільшення й болючість печінки, селезінки, нирок.

Під час гематологічних досліджень різко знижуються вміст гемоглобіну, кі-

лькість еритроцитів, показник гематокриту. Хвороба триває 3 – 9 діб і часто

закінчується летально.

Підгострий перебіг характеризується зниженням апетиту, підвищен-

ням температури тіла до 40 – 40,5 °С, пригніченням, залежуванням, іноді

407

спостерігається гемоглобінурія. Іктеричність слизових оболонок менш вира-

жена. Хвороба триває 2 – 3 тижні і також може закінчуватись летально.

За хронічного перебігу ознаки бабезіозу виражені слабко. Температу-

ра тіла підвищується до 40 °С тільки в перші дні хвороби, а потім нормалізу-

ється. Собаки пригнічені, апетит знижений. Хвороба триває 3 – 6 тижнів і за-

кінчується переважно повільним одужанням. Анемія та кахексія — найбільш

постійні ознаки підгострого і хронічного перебігів.

Останнім часом спостерігається атиповий перебіг хвороби. При цьому

температура тіла залишається в межах фізіологічної норми. У тварин відмі-

чають пригнічення, кволість, зниження апетиту, загострення хронічного ге-

патиту, панкреатиту. Слизові оболонки бліді, а при серцево-легеневій недо-

статності — ціанотичні. Сеча жовтого кольору.

Патологоанатомічні зміни. Трупи виснажені. Слизові та серозні оболонки

анемічні й жовтяничні. Серце гіпертрофоване, на епі- та ендокарді спостері-

гають крововиливи. Селезінка збільшена, темно-вишневого кольору, пульпа

її розм’якшена. Печінка збільшена, світло-вишневого кольору. Жовчний мі-

хур переповнений густою жовчю. Нирки збільшені, гіперемійовані, темно-

вишневого кольору, капсула легко знімається. Сечовий міхур заповнений се-

чею червоного кольору, на його слизовій оболонці — крапчасті крововиливи.

Бронхіальні й мезентеріальні лімфовузли збільшені, соковиті на розрізі, гі-

перемійовані.

Діагностика. Діагноз установлюють з урахуванням клінічних ознак, епізо-

отологічних даних, патологоанатомічних змін. За життя тварин вирішальним

у діагностиці бабезіозу є виявлення збудників у мазках крові, які забарв-

люють за методом Романовського. Високоефективними є серологічні методи

діагностики. Бабезіоз потрібно диференціювати від лептоспірозу, чуми

м’ясоїдних, отруєнь гемолітичними сполуками.

Лікування. Для лікування хворих тварин найчастіше використовують

препарати на основі

диміназен ацетурату

в дозі 3,5 мг/кг маси тіла. Слід за-

уважити, що після введення таких доз у собак часто спостерігаються усклад-

нення, які виявляються нервовими розладами. Авторами (М. П. Прус,

А. В. Березовський) проведено експериментальне та широке виробниче ви-

пробування терапевтичної ефективності

азидину-вет

для лікування бабезіозу

собак. Його вводили в дозі 1,75 мг/кг з розрахунку на діючу речовину в 3,5%-

му водному розчині внутрішньом’язово дворазово, з добовим інтервалом. У

результаті застосування препарату було виявлено його 100%-ву ефективність

без видимих ускладнень.

З інших хіміопрепаратів рекомендують

діамідин

у дозі 1 – 2 мг/кг внутріш-

ньом’язово;

димінафен

— 3,5 мг/кг маси тіла, підшкірно. Одночасно з етіо-

тропним обов’язково призначають симптоматичне й патогенетичне лікуван-

ня, спрямоване на корекцію водно-мінерального обміну, кислотно-оснóвного

стану. Застосовують гепатопротектори, стимулятори обміну речовин та ерит-

ропоезу

(катозал)

, а також імуномодулятори

(байпамун, РБС

та ін.).

Профілактика та заходи боротьби. Основним засобом профілактики бабе-

зіозу собак є запобігання нападу на них іксодових кліщів. З цією метою тва-

рин вигулюють на вільних від кліщів територіях, застосовують протикліщові

нашийники «Bolfo», «Kiltix», періодично обробляють шкірно-волосяний по-

крив тварин аерозолем чи пудрою «Bolfo». У Франції розроблено вакцину

проти бабезіозу собак «Pirodog».

408

Хвороби собак, котів, лисиць, песців, що характери-

зуються зниженням або відсутністю апетиту, схуд-

ненням, діареєю, поліурією, іноді загибеллю хворих

тварин.

Збудники належать до родів Eimeria і Cystoiso-

spora підродин Eimeriinae і Isosporinae родини Eimeriidae.

собак

відомо два збудники — C. canis і C. оhioensis.

котів

паразитують C. felis і C. rivolta.

лисиць

виявлено понад 10 видів кокцидій. Найпоширеніші з них E. vul-

pis, E. adleri, E. bacanensis, C. canivelocis, C. vulpinа, C. buriatica.

песців

описано 6 видів збудників. Найбільш вивчені — E. imantanica,

C. pavlodarica.

Збудники. Спорульовані ооцисти еймерій мають овальну, округлу, еліпсо-

подібну форми. Вони значно менші за ооцисти цистоізоспор. Їхні розміри ста-

новлять 11 – 44 мкм у довжину і 8 – 30 мкм у ширину. Оболонка ооцист

щільна, двоконтурна. У кожній ооцисті знаходиться по 4 спороцисти овальної

форми, а в останніх — по 2 бананоподібних спорозоїти. Залишкові тіла мо-

жуть бути як в ооцистах, так і в спороцистах. Споруляція завершується впро-

довж 2 – 4 діб.

Спорульовані ооцисти цистоізоспор мають овальну або яйцеподібну форму,

колір — від блідо-жовтого до світло-коричневого, розміри залежно від виду —

18 – 53 мкм у довжину і 13 – 43 мкм у ширину (рис. 5.8). Оболонки ооцист

щільні, двоконтурні. За-

лишкового тіла в ооцистах

немає, за винятком C. ca-

nivelocis. Кожна ооциста

містить по дві спороцисти

еліпсоподібної форми.

Оболонка спороцист тон-

ка, одношарова. Всередині

спороцист знаходиться по

4 спорозоїти циліндричної

чи бананоподібної форми і

залишкове тіло. Стадія

спорогонії завершується за

1 – 2 доби.

Цикл розвитку. Розви-

ток еймерій відбувається

так само, як і в інших тва-

рин.

Дещо інший цикл розвитку цистоізоспор. М’ясоїдні заражаються при заков-

туванні спорульованих ооцист або при поїданні мишоподібних гризунів, які є

факультативними проміжними чи резервуарними хазяями. В епітеліальних

клітинах слизової оболонки задньої третини тонких кишок тварин проходить

стадія мерогонії, яка включає три генерації меронтів, і стадія гаметогонії, що

завершується утворенням неспорульованих ооцист. Стадія спорогонії прохо-

дить у зовнішньому середовищі. Препатентний період залежно від виду збуд-

ника становить 4 – 9 діб, патентний — до 2 міс.

ЕЙМЕРІОЗ

І ЦИСТОІЗОСПОРОЗ

(EIMERIOSIS ET

CYSTOISOSPOROSIS

)

Рис. 5.8. Збудники цистоізоспорозу м’ясоїдних:

— Cystoisospora canis;

— C. neorivoeta;

— C. burrowsi;

— C. ohioensis

409

Інвазійні ооцисти цистоізоспор можуть заковтувати мишоподібні гризуни

(миші, пацюки, хом’яки) або інші тварини (велика рогата худоба, птиця), які є

факультативними проміжними або резервуарними хазяями. Мерозоїти про-

никають у мезентеріальні лімфатичні вузли, легені, печінку, селезінку,

м’язи, де розмножуються простим поділом і утворюють так звані гіпнозоїти

(«сплячі» зоїти). Гіпнозоїти розміщуються всередині паразитофорної вакуолі й

зберігаються в органах і тканинах тварин досить тривалий час. Подальший

розвиток гіпнозоїта можливий лише в організмі відповідного дефінітивного

хазяїна. Встановлено, що при зараженні м’ясоїдних через поїдання інвазова-

них гіпнозоїтами мишоподібних гризунів чи органів інших тварин препатент-

ний період скорочується на 1 – 3 доби.

Слід зауважити, що C. felis і C. rivolta, які уражують котів, можуть утворю-

вати позакишкові стадії їх ендогенного розвитку у різних внутрішніх органах

та мезентеріальних лімфовузлах.

Епізоотологічні дані. Еймеріоз і цистоізоспороз м’ясоїдних досить пошире-

ні в усіх кліматичних зонах. Найсприйнятливіші до зараження кошенята й

цуценята з перших днів після народження до 6-місячного віку. Джерелом

збудників інвазії є перехворілий молодняк та дорослі тварини, що виділяють

ооцисти у зовнішнє середовище. Зараження відбувається через забруднені

ооцистами корми, соски молочних залоз матерів, воду, підстилку, а збудни-

ками цистоізоспорозу — ще й при поїданні інвазованих факультативних

проміжних хазяїв або їхніх органів. Поширенню хвороб сприяє скупчене

утримання тварин в антисанітарних умовах, підвищена вологість повітря,

неповноцінна годівля. Ооцисти досить стійкі до несприятливих чинників зов-

нішнього середовища, препаратів, які застосовують для дезінфекції та дезін-

вазії, і можуть зберігати життєздатність упродовж місяців.

Патогенез та імунітет. Ендогенні стадії розвитку кокцидій порушують ці-

лісність слизової оболонки тонких і частково товстих кишок, спричинюють

масове руйнування епітеліальних клітин, кровоносних капілярів. Це створює

сприятливі умови для розвитку різноманітної мікрофлори, що посилює запа-

льні процеси. Продукти запалення та метаболізму одноклітинних організмів

всмоктуються в кров, що призводить до інтоксикації. Посилюється перисталь-

тика кишок, що спричинює діарею. Порушується водно-мінеральний обмін,

підвищується в’язкість крові, що негативно впливає на серцево-судинну сис-

тему та інші органи й тканини організму тварин.

Після видужування тварини тривалий час залишаються носіями еймерій

чи цистоізоспор і стають несприйнятливими до повторного зараження тим

видом збудника, який спричинив первинне захворювання.

Клінічні ознаки. Клінічний прояв залежить від кількості ооцист, резистен-

тності організму, умов утримання й годівлі тварин. Інкубаційний період три-

ває 1 – 2 тижні. Перебіг хвороби гострий, підгострий та хронічний.

Гострий перебіг виявляється загальним пригніченням, зниженням апе-

титу, згодом з’являється діарея. Фекалії спочатку рідкі, з часом стають водя-

нистими, з домішками великої кількості слизу та прожилками крові. Слизові

оболонки анемічні, живіт при пальпації болісний, шерсть тьмяна. Хворі тва-

рини переважно лежать. Відмічають поліурію.

За підгострого та хронічного перебігу клінічні ознаки менш ви-

ражені. Спостерігається пригнічення, періодичний пронос, тварини худнуть,

відстають у рості та розвитку.