Передерій В.Г., Ткач С.М. Клінічні лекції по внутрішнім хворобам (у 2-х томах)

Подождите немного. Документ загружается.

ІНФАРКТ МІОКАРДУ

Ця лекція присвячена одному із найбільш грізних захворювань в

клініці внутрішніх хвороб, яка до цього часу характеризується

надзвичайно високою смертністю і щороку забирає в розвинених країнах

мільйони людського життя.

Iнфаркт мiокарду /ІМ/- найважливіша клінічна форма ІХС, зумовлена

розвитком одного аб декількох вогнищ iшемічного некрозу в серцевому

м’

язі внаслідок абсолютної недостатності коронарного кровообігу.

Захворюванність iнфарктом мiокарду має величезне соціальне

значення, бо вражаються, в основному, люди працездатного віку, частіше

чоловіки /у віці від 40 до 50 років - приблизно в 5 раз частіше жінок/. ІМ є

однією з основних причин ранньої iнвалiдизації або смерті. В США ІМ

вражає кожний рік майже

1, 3 мільйона людей, а щорічна смертність від

нього перевищує 600 тис. чоловік. На відміну від більшості розвинених

країн, де захворюваність і смертність від ІМ в останні роки знизилася, в

Україні вони, нажаль мають тенденцію до зростання. Так, наприклад з

1989 по 1993 роки захворюваність гострим ІМ зросла з 110 до 117 на 100

000 населення, а смертність -

із 22, 1 до 22, 2 на 100 000 населення.

Летальність максимальна в перші 2 години /на які припадає майже 50%

всіх смертних випадків! / і навіть після надходження в стаціонар /якщо не

застосовуються тромболiтики/ складає від 13 до 27% протягом 28 днів.

Застосування тромболiтиків в ранній стадії ІМ /до 4-6 годин/ дозволяє

зменшити летальність до 5-10%.

Головним чинником, який впливає на частоту

летальностi при

гострому ІМ, залишається вік хворих. Летальність різко зростає в групі

хворих старше 60 і, особливо, 70 років. Основними причинами смерті в

гострому періоді ІМ є гостра серцево-судинна недостатність / яка

включає кардiогенний шок/ і розрив серця, на який приходиться майже

75% всіх летальних наслідків.

В цей час за допомогою ряду

iнвазивних і неiнвазивних методів

виділяють групи високого ризику /таблиця 1/, у яких підвищений ризик

летального наслідку і у них в гострому періоді рекомендується

дотримуватися більш активної тактики відновлення перфузiї.

Таблиця 1

КРИТЕРІЇ НЕСПРИЯТЛИВОГО ПРОГНОЗУ

ПРИ ГОСТРОМУ ІМ

Літній вік

Супутній цукровий діабет

Артеріальна гіпотонія

ЧСС> 100 в хвилину

Застійна серцева недостатність

Обширний ІМ підйом ST в 5-х і більше відведеннях

/ Часта шлуночкова екстрасистолiя або шлуночкова тахікардiя

Зниження фракції викиду < 40%

Механічні дефекти /розрив стінки лівого шлуночка або

міжшлуночкової перетинки, гостра мiтральна недостатність/ Аневризма

лівого

шлуночка

Після перенесеного ІМ протягом 1-го року помирає приблизно

кожний десятий хворий, причому половина з них зненацька.

Перший опис ІМ був проведений в 1882 році петербургським лікарем

В. М. Кернiгом. Величезна заслуга у вивченні ІМ належить видатним

вітчизняним клiніцистам, які тривало працювали на нашій кафедрі і в

різний час

очолювали її, - В.П.Образцову і М.Д.Стражеско. Вони в 1909

році найбільш повно і чітко описали і доповіли на Х з’їзді російських

терапевтів клінічну картину тромбозу коронарних артерій у вигляді 3-х

його класичних форм : status anginosus, status asthmaticus, status

gastralgicus. В США ІМ був описаний Г. Херріком в 1912 році.

Як звичайно, на початку лекції ми представимо і розберемо хворого.

Хворий Р., 52 років, учитель середньої школи надійшов переводом із

кардiологічного центру, де знаходився протягом 4 -х тижнів. На цей час

скаржиться на невелику задишку при ходьбі в спокійному темпі на

відстань більш 300 м, загальну слабкість. При надходженні у відділення

кардiореан

iмації, куди був доставлений спеціалізованою кардiобригадою

швидкої допомоги, пред’являв скарги на дуже різкий біль за грудиною,

iрадiюючий в обидві руки, під ліву лопатку, який не купірувався

нiтрогліцерином. Біль мав постійний характер, супроводжувався

відчуттям страху смерті і лише злегка зменшувався після в/в введення

промедолу. Із анамнезу

захворювання відомо наступне: вважає себе

хворим протягом останніх 2-х років, коли став відзначати періодичне

підвищення АТ до 170-180/100 мм.рт.ст., головні біль, тяжкість в

потилиці. Проте до лікарів спеціально не звертався і не лікувався. За 10

днів до надходження в кардiоцентр, після чергового сильного

психоемоційного перевантаження на роботі, з’яввся

біль за грудиною

стискаючого характеру, який iрадiюював в ліву руку. Біль спочатку був

короткочасний, Проявлявся у вигляді приступів 2-3 хвилини і минав

самостійно. За порадою співробітників приймав валідол під язик і

валерiану по 2 ін. 3 рази в день, Проте істотного поліпшення не було. За 6

годин до госпіталізації, після чергового розбору конфлікту

в колективі,

знов з’явився біль за грудиною з iрадiацією в ліву руку і різкий головний

біль в потиличній області.

Поступово загрудинний біль підсилився і став нестерпним. Хворий

приймав валідол, анальгiн, Проте біль лише підсилився, з’явилася нудота,

його “кинуло в піт“, у зв’язку з чим була

викликана швидка допомога і

хворий був госпіталізований в кардiоцентр. Із історії життя треба

визначити наступне: ріс і розвивався нормально. Закінчив університет.

Має старших брата і сестру. Батько помер від iнфаркту в 58 років, мати

страждає стенокардiєю протягом 10 років. Брат працює штукатуром ,

серцево-судинними захворюваннями не страждає. Палить по 1/2 пачки

цигарок

на день. Алкоголь вживає у вигляді міцних напоїв, 2-4 рази в

місяць і по святам. Любить жирну їжу. Спортом ніколи не займався, веде

малорухомий спосіб життя.

Об’єктивно /із виписки кардiологічного центру/: при надходженні в

реанiмаційне відділення стан важкий. Блідість шкіряних покровів, які

покриті холодним потом, цианоз губ. Частота

дихань 26 в 1 хвилину.

Пульс - 110 в 1 хвилину, аритмічний, слабкого наповнення, АТ - 80/40

мм. рт. ст.

Тони серця послабленої звучностi, часті екстрасистоли /12 в 1

хвилину/. В легенях чисте везикулярне дихання, хрипів немає. Живіт

м’який, безболісний. Печінка не збільшена, периферичних набряків

немає.

I так, в наявності, нестерпний біль в грудній клітці, який

супроводжується порушенням загального

стану та гемодинаміки,

падінням АТ. Про які захворювання треба думати в подібних випадках?

Чи можна зразу ставити попередній діагноз гострого iнфаркту

мiокарду? Досвід показує, що хоч первинна оцінка досвідченим лікарем

клінічної ситуації в більшості випадках є вірною, однаково можливі

діагностичні помилки.

Тому, як звичайно, попередній діагноз вимагає лабораторного та

нструментального підтвердження.

Одне з самих важливих положень, яке ми переконливо просимо Вас

запам”ятати: навіть при найменшій підозрі на гострий ІМ повинна бути

виконана стандартна ЕКГ, яка в переважній більшості випадків дозволить

навіть на догоспiтальному етапі вірно поставити діагноз гострого ІМ. І ще

один важливий момент: до проведення ЕКГ і

уточнення діагнозу хворий

повинен зберігати абсолютний постільний режим.

Інколи первинний больовий синдром можуть давати захворювання,

представлені в таблиці 2 і частково розібрані в попередній лекції: напад

стенокардiї, який не купірується iнфаркт мiокарду, тромбоемболiя

легеневої артерії, розслоююча аневризма аорти, гострий перикардит,

гострий панкреатит, перфоративна виразка шлунку, спонтанний

пневмоторакс.

Таблиця 2

ПРИЧИНИ ГОСТРОГО НЕСТЕРПНОГО БОЛЮ В ГРУДЯХ

1. Хвороби серця :

*гострий iнфаркт мiокарду

*стенокардiя

*гострий перикардит

*гострий мiокардит

2. Хвороби судин /аорти і легеневої артерії/ :

*розслоююча аневризма аорти

*тромбоемболiя легеневої артерії

3. Хвороби легень :

*спонтанний пневмоторакс

*плеврит і плевропневмонiя

4. Хвороби черевної порожнини, що супроводжуються клінікою “

гострого живота“:

*гострий панкреатіт

*гострий холецистіт

*перфоративна виразка

Яке ж захворювання з представленних в таблиці 2 можна запідозрити

у нашого пацієнта? Розслоююча аневризма аорти виникає звичайно на

фоні тривалої артеріальної гiпертензii, характеризується інтенсивним

болем за грудиною

, який мігрує в спину, крижі, черевну порожнину,

супроводжується зниженням артеріального тиску, послабленням пульсу

на променевих артеріях, шумом над аортою, зниженням сегменту ST і

зубця Т на ЕКГ.

Тромбоемболiя легеневої артерії звичайно виникає на фоні

тромбофлебiту вен нижніх кінцівок, після операцій або тривалого

постільного режиму. Характерний різкий біль без типової

локалiзації в

поєднанні з раптово наступаючою вираженою задишкою, зниженням

артеріального тиску, набуханням шийних вен, акцентом П тону над

легеневою артерією.

При ЕКГ виявляють глибокі зубці S1 і Q3, блокада правої ножки

пучка Гiса, Р-pulmonale.

При гострому перикардиті біль в грудній клітці, як правило,

пов’язаний з положенням тіла і диханням, супроводжується

задишкою,

збільшенням абсолютної тупостi серця /при ексудативному перикардиті/ і

шумом тертя перикарду. Характерною зміною на ЕКГ є конкордантне

зміщення сегменту ST уверх з дугою, повернутою донизу.

Рентгенологічно виявляється збільшення кордонів серця і його в”яла

пульсація. Діагноз ексудативного перикардиту легко підтверджується при

ехокардiографiї.

Спонтанний пневмоторакс характеризується різким, раптовим болем,

який появився в боку або області серця і наростаючою задишкою,

послабленим диханням і тимпанiтом на ураженому боці, відсутністю

характерних змін ЕКГ, рентгенологічним виявом газу в плевральній

порожниніi.

При гострому панкреатиті біль локалiзується в надчеревній області і

носить опоясуючий характер, iрадiює в спину, часто супроводжується

багаторазовою блювотою, яка не приносить полегшення, метеоризмом,

болем при пальпації в епiгастральній області, підвищенням рівня

дiастази, запальними зсувами з боку крові. Прорив виразки

супроводжується “кинджальним“ болем в епiгастрiї

, зникненням

печінкової тупостi, наявністю вільного газу в черевній порожнині при

рентгеноскопii, даними гастрофiброскопiї.

Як Ви бачите, явних ознак перелічених захворювань, за винятком, хіба

що розслоючюї аневризми аорти, у пацієнта немає.

В нашому конкретному випадку хворому ще на догоспiтальному етапі

кардiологічною спецбригадою швидкої допомоги була терміново знята

ЕКГ, на якій в I, AVL, V5-6 відведеннях було виявлено дугоподібне

зміщення iнтервалу ST вище iзолiнiї і негативний зубець Т, часті

шлуночкові екстрасистоли.

Таким чином, на підставі типової клінічної картини /важкого

ангінозного статусу/ і даних ЕКГ уже на догоспiтальному етапі хворому

був поставлений діагноз: ІХС: гострий iнфаркт мiокарду в області

переднє

-бокової стінки лівого шлуночка, який ускладнився шлуночковою

екстрасистолою і кардiогенним шоком. Кардiологічна спецбригада

виконала необхідні первинні лікувальні заходи /про них ми розкажемо

нижче/, доставила пацієнта в ургентне кардiологічне відділення, де він

був поміщений в блок інтенсивної кардiологічної терапii і реанiмації.

Оскільки ІМ - невідкладний стан, при

якому доля хворого часом

вирішується за лічені секунди, важливо запам”ятати деякі додаткові

клінічні ознаки, наявність яких дозволить запідозрити гострий ІМ

/таблиця 3/.

Таблиця 3

УРГЕНТНА ДІАГНОСТИКА ГОСТРОГО ІМ /при важкому

ангінозному стані опитування хворого редуційовано

/- Несподіваний, нестерпний біль за грудиною, який тривало /більш

15-20 хвилин/ не купірується нiтрогліцерином, часто супроводжується

спадом АТ

Незвичайний для хворого інтенсивний стійкий біль/ або в епiгастрiї,

або в обох руках, або в області нижньої щелепи/

- Раптове виникнення важких порушень ритму серця чи гострої

лівошлуночкової недостатностi

- Несподіване, гостре /але не раптове, не миттєве/ істотне погіршення

стану тяжко хворого, яке супроводжується падінням АТ

Гостра блокада

ножки пучка Гiса або деформація комплексу QRS

Перед тим як продовжити розбір хворого, нагадаємо основні питання

етiологiї, патогенезу, термінології і класифікації ІМ.

В переважаючій більшості випадків /більш 85% всіх iнфарктів/

безпосередньою причиною розвитку ІМ є тромбозна закупорка

коронарних судин “набухлою“ атеросклеротичною бляшкою, її розрив і

локальний коронароспазм. При цьому

оголюються колагенові волокна,

відбувається активація тромбоцитів, запускається каскад реакцій

зсідання, який призводить до гострої оклюзiї коронарної артерії.

При нормальному функціонуванні системи зсідання крові у відповідь

на надмірне тромбоутворення зразу ж активується фiбрiнолiтична

система. Проте багаточисленні дослідження встановили, що у хворих

гострим ІМ в більшості випадків вона пригнічена

. Тому ступінь її

функціонування і активності багато в чому визначають успіх лікування

хворих гострим ІМ.

Пригадаємо, що центральним компонентом фiбрiнолiтичної системи є

плазмiноген, який є неактивним попередником плазмiну -

протеолiтичного ферменту з вираженою фiбрiнспецифічністю. Активація

плазмiногену, яка призводить до утворення плазмiну і наступного

розчинення тромбу, є складним процесом, який залежить від багатьох

чинників. Відомо декілька активаторів плазмiногену, найбільше значення

серед яких грає тканевий, що є основним медiатором фiбрiнолiзу.

Детальне вивчення тонких патофiзiологічних механізмів

тромбоутворення дозволило створити цілий

ряд препаратів, які мають

тромболiтичні властивості і розробити основи тромболiтичної терапiї

гострого ІМ, яка нині є найбільш ефективним методом лікування хворих.

Основні механізми тромбогенезу схематично представлені в таблиці 4.

Таблиця 4

МЕХАНІЗМИ ТРОМБОГЕНЕЗУ

Ушкодження стінки судин, адгезiя тромбоцитів. Розрив /тріщина/

бляшки або субiнтiмальна геморагiя

Агрегація

тромбоцитів

Тромбопластин

Протромбiн Тромбiн Фiбрiноген Фiбрiн /розчинний/ нерозчинний

Тромб

Кажучи про класифікацію, спочатку представимо Вам класифікацію

ІМ на основі МКХ-10, яка рекомендується ВООЗ /таблиця 5/. Звертаємо

Вашу увагу на те, що в рубрику “Гострий ІМ” входить лише

підтверджений всіма необхідними діагностичними методами інфаркт

мiокарду, тривалість

якого не перевищує 28 днів.

Таблиця 5

ГОСТРИЙ ІНФАРКТ МІОКАРДУ МКБ 10

121. Гострий трансмуральний iнфаркт мiокарду передньої стінки

передньої стінки

передньо-верхівочний

• передньо- боковий

передньо-перетинковий

121. 1 Гострий трансмуральний iнфаркт мiокарду нижньої стінки

нижньої стінки

дiфрагмальний

• нижньо боковий

нижньо-задній

121. 2 Гострий трансмуральний iнфаркт мiокарду інших локалiзацій

• верхівочно боковий

• базальний боковий

високий боковий

бокової стінки

задньої стінки

• задньо- боковий

• задньо-базальний

задньо-перетинковий

перетинковий

121.4 Гострий субендокардiальний iнфаркт мiокарду

/нетрансмуральний iнфаркт мiокарду/

Залежно від глибини і розповсюдженості розрізняють

крупновогнещевий і мілковогнещевий ІМ. При крупновогнещевому ІМ

ураження звичайно розповсюджується на всю

товщу мiокарду і таку

форму ураження називають трансмуральною /або проникаючий/ ІМ.

Оскільки ЕКГ-критеріями трансмурального ІМ є патологічний зубець Q,

а тактика проведення і наступний прогноз у хворих принципово

відрізняються, в останні роки широко розповсюджена практична

класифікація гострих ІМ на 2 форми: що супроводжуються появою зубця

Q /трансмуральний або Q-iнфаркт/ і iнфаркти без зубця Q/

дрібновогнещевий або “субендокардiальний“ ІМ/. Залежно від відведень

ЕКГ з патологічними змінами уточнюється локалiзація iнфаркту

/передньої, задньої або бокової стінки/. По клінічному перебізі виділяють

декілька періодів

ІМ: найгостріший /перші 2 години захворювання/,

гострий /до 10 днів/, підгострий /4-8 тижнів/ і постiнфарктний

кардiосклероз /до 6 міс./. В діагнозі також зазначають особливості

перебігу /рецидивуючий, повторний/ і ускладнення /порушення ритму і

провідності, кардiогенний шок, серцева недостатність, тромбоемболii та

ін./.

КЛІНІА

Як і в разі з нашим пацієнтом, більш, ніж у

половини хворих ІМ,

виявляється так званий предiнфарктний стан, який триває від 1 дня до 3-

4-х тижнів. Як правило, він проявляється у вигляді прогресуючої

стенокардiї напруги - раптовому збільшенні частоти, тяжкості і

тривалості приступів стенокардiї у відповідь на звичайне для даного

хворого навантаження, необхідності збільшення кількості таблеток я

нiтрогліцерину,

трансформації стенокардiї напруги в стенокардiю

спокою, приєднанні задишки і тахікардiї.

Клінічна картина /таблиця 6/ найгострішого і гострого періоду

багатогранна і є відбиттям тих глибоких змін, які розвиваються в

відповідь на некробiотичні процеси в мiокарді. Вони зумовлені

порушенням анатомічної і функціональної цілосності мiокарду,

електричної нестабiльності серця

, різким зниженням скоротливої

спроможності серця та іншими ускладненнями.

Таблиця 6

ВАРІАНТИ КЛІНІЧНОГО ПЕРЕБІГУ ГОСТРОГО ІНФАРКТУ

МІОКАРДУ

Ангінозний - найбільш частий і типовий варіант, що проявляється

status anginosus.

Астматичний - по типу серцевої астми або набряку легень, без

вираженого больового синдрому.

Абдомiнальний - біль /або iррадiація болю/ у верхній частині живота,

диспепсичні явища.

Аритмічний - різноманітні

гострі порушення ритму при відсутності

типового ангінозного нападу.

Цереброваскулярна форма - проходит у вигляді запаморочення або

iнсульту, можливі вогнещеві симптоми, блювота /внаслідок одночасного

тромбозу або спазму коронарних і мозгових артерій/ ІМ із атиповим

больовим синдромом - при локалiзації болю в правій половині грудної

клітці, спині, руці.

Безбольова або малосимптомна форма ІМ

- визначається,

як правило, по ЕКГ.

Найбільш частою і типовою ознакою /в 70 -90%/ ІМ, що розвивається

є status anginosus - несподіваний важкий і довготривалий приступ

нестерпного болю, зі страхом смерті, біль за грудиною. На відміну від

звичайної стенокардiї, біль не знімається прийомом нiтрогліцерину, а

інколи і наркотиками. Хворі збуджені, нерідко відчувають страх смерті.

Колір шкіряних покровів блідий, слизові оболонки ціанотичні. Частіше

характерна тахікардiя. Проте інколи може відзначатися брадикардiя або

інші порушення ритму. Тони серця послабленої звучностi, інколи

вислуховується протодiастолічний ритм галопу.

Як бачите, початок і наступний перебіг захворювання у нашого

хворого цілком вкладається в типовий ангінозний варіант гострого ІМ.

Проте не у всіх хворих ІМ починається у вигляді типового

ангінозного нападу. Першим клінічним проявом ІМ може бути приступ

серцевої ядуги або набряк легень /status asthmaticus/, який частіше

зустрічається у літніх хворих /приблизно 10% всіх випадків ІМ/. Рідше

ІМ /частіше при дiафрагмальній локалiзації/ проявляється сильним болем

в надчеревній області, нудотою, блювотою, парезом

кишок. Така форма,

яка називається status gastralgicus, може симулювати клініку гострого

живота і вимагає ретельного проведення диференціальної діагностики. В

рідких випадках ІМ може вперше проявитися раптовим виникненням

важких порушень ритму серця, симптомами порушення мозкового

кровообігу, несподівано виниклим інтенсивним болем атипової

локалiзації /наприклад, в обох руках, в області нижньої щелепи/.

При сприятливому

перебізі до кінця 1-ої доби гострота больового

синдрому, як правило, стихає. Підвищення температури тіла є проявом

так званого резорбційно-некротичного синдрому, звичайно вона не

перевищує субфібрильних цифр і триває до 6-7 днів.

Клінічний перебіг неускладненого ІМ в підгострому періоді і періоді

рубцювання відносно спокійний, проте нерідко може спостерігатися біль

в області серця

і різноманітні приходячі порушення ритму.

ДІАГНОСТИКА

Таблиця 7

ДІАГНОСТИКА ГОСТРОГО ІНФАРКТУ МІОКАРДУ

1. Класичні критерії :

Характерна клінічна картина

Характерні зміни ЕКГ

Гiперферментемiя

2. У сумнівних випадках :

екстрена коронарографiя

*ехокардiографiя

Вірогідність діагностики ІМ засновується на трiаді ознак - характерній

клінічній картині, характерних змін ЕКГ і переконливих

гiперферментемiї /таблиця 8/.

ЕКГ-ДІАГНОСТИКА ІМ /таблиця 7/.

До патогномонічних змін ЕКГ при крупновогнещевому ІМ

відносяться формування патологічного, що стійко зберігається зубця Q

або комплексу QRS, а також що мають характерну динаміку зміни

сегменту ST або зубця Т, які мають характерну динаміку і зберігаються

більше доби.

Характерною ознакою крупновогнещевого трансмурального ІМ є

відсутність в грудних відведеннях зубця R і наявність зубця QS, який

безпосередньо переходить в куполоподібний ST і негативний T. При

дрібновогнещевому iнфаркті мiокарду зміни стосуються лише сегменту

ST і зубця Т, а патологічний зубець Q не утворюється. /Таблиця 8/.

ЕКГ КРИТЕРІЇ ПЕВНОГО ІНФАРКТУ МІОКАРДУ

*зубець Q в I, AVL-відведеннях 20% і більш від R, негативний зубець

*зубець Q в П, Ш, AVF-відведеннях не меньше 25% від RШ і не

меньше 0, 03 с

*зубець QS в V2-3 c негативний Т

*зубець Q в V4-5 не менш 4 мм, в V6 - не менш 2 мм з негативний Т

*підйом сегменту ST із наступним його зниженням і формуванням

негативного зубця Т

В самі ранні години підвищується сегмент ST і зубець Т, що відбиває

ушкодження мiокарда. Нагадаємо Вам, що у нашого пациєнта

були саме

такі ЕКГ-зміни. В найближчі години сегмент ST куполоподібно

припіднімається над iзолiнiєю, зубець Т стає від’ємним і деформується

комплекс QRS. Основною ЕКГ-ознакою некрозу є формування

глибокого і широкого зубця Q, який важається патологичним, якщо його

амплітуда перевищує 1/4 амплітуди зубця R, а тривалість перевищує 0, 04

сек.

Надалі початкова частина шлуночкового комплексу набуває вигляду

QRr або QS, а зубець Т стає рівнобедрено від’

ємним. Через 1-2 тижні

сегмент St поступово спускається до iзолiнiї, а від’ємний “коронарний“

зубець Т зберігається тривалий час. Якщо через 2 тижні сегмент ST

залишається вище iзолiнiї, це може свідчити про формування аневрiзми

серця. В таблиці 9 виражена динаміка змін ЕКГ при ІМ.

Таблиця 9

ДИНАМІКА ЗМІН ЕКГ ПРИ ІМ

Час

від початку iнфаркту

• ЕКГ зміни

Перші години, “найгостріша фаза“

Збільшення висоти зубця Т або розширення комплексу QRS зі

збільшенням його амплітуди;підйом сегменту St

Через 2 години від початку ІМ і протягом 12-24 годин.

Формується патологічний зубець Q, починається зниження сегменту

ST і формування негативного зубця Т /реципрокні зміни в протилежних

відведеннях/; Збереження депресi

ї ST більше 12 годин відображення

разповсюдженого ураження мiокарду

Через 4-7 днів /до 2-х тижнів

/Проходить повернення сегменту ST на iзолiнiю; Збереження підйому

сегменту ST більше 2-х тижнів - ознака формування аневризми.

Локалiзація iнфаркту мiокарда проводиться на основі аналізу змін ЕКГ в

12 звичайних відведеннях /таблиця 10/.

Таблиця 10

ЛОКАЛІЗАЦІЯ ІНФАРКТУ МІОКАРДУ

Локалiзація

iнфаркту

Відведення, в яких спостерігаються зміни

ІМ передньої стінки

*передньо-боковий I, AVL, V5 -v6

*передньо-перетинковий V1-3, I, AVL

*передньо-верхівочний V3

4*розповсюджений передній I, AVL,V1 -V6

ІМ задньої стінки :

*задньо-боковий П, Ш, AVF, V5, 6, I, AVL

*задньо-дiафрагмальний Ш, AVF, П, I, AVL, V1 4

*задньо-базальний Збільшення R в V1 3 і реципрокні зміни у вигляді

депресії сегменту ST в V1 2. Деформація комплексу QRS і зубця Т в V7-9

*розповсюджений задній П, Ш, AVF, V5-9

• ІМ бокової стінки I, П, AVL, V5 6

• Лабораторна біохімічна діагностика ІМ.

При важкому ушкодженні і

деструкції мiокарду відбивається викид

ферментів із тканини серця і підвищення їх активності в крові.

Біохімічними маркерами мiокардiального некрозу служать підвищений

рівень креатiнфосфокiнази /КФК/ і її МВ-iзоферменту /найбільш

специфічний маркер, який підвищується вже через 4- 6 годин і

нормалiзується до кінця 2-3-х діб/, рівня лактатдегiдрогенази /ЛДГ

/ і її

фракції ЛДГ 1, мiоглобiну, аспартатамiнотрансферази /АсАт/, які

нормалiзуються до 3-8 дня.

Крім того, в перші дні з’являється помірний нейтрофiльний

лейкоцитоз, позитивна реакція на С-реактивний протеiн. До кінця 1-

тижня кількість лейкоцитів знижується, тоді як ШОЕ починає

підвищуватися /так званий симптом перехресту/. Всі ці зміни, а також

деякі додаткові, представлені в таблиці 11, є відображенням так званого

резорбційного синдрому.

У нашого

пацієнта після надходження в блок інтенсивної терапiї

також були взяті аналізи, з яких на себе звертали увагу підвищене число

лейкоцитів - до 10, 2 тис. в 1 мкл, зсув лейкоцитарної формули до 12%

палочкоядерних нейтрофiлів, підвищення рівня АсАт до 1, 53 мкмоль/л.

Ви можете зробити висновок, що ці дані свідчать на користь гострого ІМ.

Таблиця 11

ТЕРМІНИ ПІДВИЩЕННЯ В КРОВІ ПОКАЗНИКІВ РЕЗОРБЦІЙНО-

НЕКРОТИЧНОГО СИНДРОМУ

ПОКАЗНИК

Початок

Максимум

Тривалість

Норма

Підвищення температури 1-2 доби 2-3 доби 7-10 днів Не вище 37С

Лейкоцитоз Декілька годин 2-3 доби 3-7 днів 4-8х109/л

ШОЕ 2-3 день 8-12 діб 3-4 тиж. Не вище 10-15 мм/годину

АсАт 8-12 год. 2-3 добу 7-8 днів 0, 10-0, 40 ммоль /ч/л

АлАт 8-12 годин. 72 години 5-6 днів 0, 1-0, 68 ммоль /ч/

ЛДГ 8 годин 3 доба 10-12 днів 0, 8-4, 0 ммоль /ч/л

ЛДГ1 Перші години 3 доби Біля 1 місяця 31-33%

КФК 4 години 1 доба 3-4 доби 1, 2 ммоль /ч/л

МВ-КФК 4 години 12-20 годин 2-3 доби

Альдолаза 1 доба 48 години 7-8 днів 0, 2-1 , 2 мкмоль/ч/л

С -реактивний бїлок 1-а доба 13-18 днів 28 днів відсутні

Фiбрiноген 48 годин 3-5 діб 1-2 тижні 2-4 г.л

УСКЛАДНЕННЯ

Клінічний перебіг iнфаркту мiокарду надзвичайно часто обтяжується

різноманітними ускладненнями /таблиця 12/, які багато в чому визнають

його перебіг і прогноз.

Раптова смерть звичайно виникає в перші хвилини або години

розвитку ІМ, на її частку приходиться від 30 до 60% всіх летальних

наслідків при цьому захворюванні.

Найбільш частою причиною раптової смерті є гостре

порушення

серцевого ритму у вигляді фiбрiляції шлуночків або асистолiї. Клiнічно

проявляються втратою свідомості, зупинкою дихання відсутністю пульсу

. В деяких випадках розвиваються судоми, через 30-60 секунд після

зупинки серця розширюються зіниці. На ЕКГ при фiбрiляції замість

шлуночкових комплексів реєструються безладні хвилі різноманітної

величини і форми, які

виникають одна за одною без всяких iнтервалів.

Порушення ритму і провідності являються найбільш частими

ускладненнямии ІМ зустрічаються приблизно у 90% відсотких хворих в

гострому періоді. Особливо часті і небезпечні шлуночкові порушення

ритму, які являються однією з причин смерті /шлуночкова

екстрасистолія зустрічається приблизно у 70-80%, пароксизмаль

надшлуночкова тахікардія в 10%, а фібріляція в 6-7 % випадках. Менш

небезпечні і легше підлягають корекції синусові порушення ритму

/синусова тахікардія - приблизно у 50% хворих/, передсердна

екстрасистолія 20-30% всіх випадків/, і миготлива аритмія. Найбільш

рідко /в основному при задньодіафрагмальному інфаркті/ розвивається

повна поперечна блокада -біля 5 % всіх випадків.

Таблиця 12

УСКЛАДНЕННЯ ГОСТРОГО ІНФАРКТУ МІОКАРДУ

• Зупинка серця /раптова смерть/

Порушення ритму шлуночкові і надшлуночкові/ і провідності

/синусова брадикардiя і блокади серця

Гостра серцева недостатність /різного ступеню вираженостi/- Розрив

серця /вільної стінки або міжшлуночкової перетинки/

Мiтральна регургiтація

• Гостра аневризма серця

- Постiнарктна стенокардiя

Рецидив ІМ

Тромбози і емболiї

-Шлунково-кишкові кровотечі

-парез ШКТ -

Порушення сечевипускання

• Психічні порушення

- Синдром Дресслера

• Хронічна аневризма серця

• Хронічна серцева недостатність

Порушення ритму і провідності серця є найбільш частими

ускладненнями ІМ, зустрічаються приблизнло у 90% хворих в гострому

періоді. Особливо часті і небезпечні шлуночкові порушення ритму, що є

однією із основних причин смерті /шлуночкова екстрасистолiя

зустрічається приблизно в 70-80%, пароксизмальна шлуночкова

тахікардiя - в 10%, а

фiбрiляція в 6-7% випадків/. Менш небезпечні і

легше піддаються корекції синусові порушення ритму /синусова

тахікардiя - приблизно у 50% хворих/, передсердна екстрасистолiя /20-

30% всіх випадків/ і миготлива аритмія. Більш рідко /в основному при

задньодiафрагмальному iнфаркті/ розвивається повна поперечна блокада

/майже 5% всіх хворих/.

Гостра серцево-судинна недостатність частіше виникає

при ІМ

передньої стінки лівого шлуночка і проявляється у вигляді серцевої

ядуги, набряку легень і кардiогенного шоку.

В усьому світі найбільшого розповсюдження отримала класифікація

гострої серцевої недостатності Killip /1967 р./, яка представлена в таблиці

13.

Таблиця 13

КЛАСИФІКАЦІЯ ГОСТРОЇ СЕРЦЕВОЇ НЕДОСТАТНОСТІ ПРИ

ІНФАРКТІ МІОКАРДІ

Ступінь серцевої недостатності

Частота Смертність

1. Клінічних ознак серцевої

недостатностi немає 33% 6%

2. Помірна серцева недостатність /вологі хрипи над нижніми

відділами легень з обох боків, поява ритму галопу/ 38% 17%

3. Гостра лівошлуночкова недостатність /набряк легень/ 10% 38%

4. Кардiогенний шок 19% 81%

Кардiогенний шок - найважче ускладнення гострого ІМ, яке

зустрічається у 10-15% хворих. Діагноз кардiогенного шоку ставиться у

випадках зниження систолічного АТ< 90 мм рт.ст

. в поєднанні з появою

ознак периферичної вазоконстрикції, зниженні сечевиділення < 20

мл/годину, запаморочення. Внаслідок різкого зниження скоротливої

спроможності мiокарду зменьшується хвилинний об”єм, збільшується

викид в кров катехоламiнів, ангiтензину і глюкокортикоiдів,

підвищується загальний периферичний опір, розвивається