Савельев В.С. (ред) 80 лекций по хирургии

Подождите немного. Документ загружается.

Современные принципы лечении хронических заболеваний вен нитних конечностей

Реабилитация пациентов после флебэктомии и

диссекции перфорантных вен. Обязательным услови-

ем быстрой послеоперационной реабилитации больных,

вне зависимости о того, какой вариант вмешательства

был выполнен, является строгое соблюдение регламента

эластической компрессии. Используют для этого бинты

длинной степени растяжимости в первые 1—3 суток,

затем пациенту рекомендуют ношение компрессионных

чулок 2 класса. Бандаж обеспечиваетуменьшение болей

в послеоперационном периоде, ускоряет резорбцию

гематом, служит средством профилактики венозных

» тромбоэмболических осложнений.

Еще одним необходимым компонентом реабилита-

I ционной схемы у больных, перенесших флебэктомию,

служит прием флеботропных средств. Оптимальным

препаратом для применения при планировании комби-

нированной флебэктомии является микронизированная

комбинация флавоноидов (детралекс). В 2006 году

российские флебологи провели многоцентровое иссле-

дование «ДЕФАНС», посвященное выяснению возмож-

ностей превентивной фармакотерапии при проведении

хирургического лечения. Было установлено, что назна-

чение детралекса в дозировке 1000 мг в сутки одно-

кратно за 15 дней до операции и в течение 30—45 дней

после позволяет значительно улучшить состояние паци-

ентов в послеоперационном периоде и ускорить сроки

их медико-социальной реабилитации. В частности,

болевой синдром у пациентов, принимавших микрони-

зированную комбинацию флавоноидов, был достоверно

меньше, нежели у больных контрольной группы. При

этом самая заметная разница наблюдалась в первые

7 суток, т.е. именно в тот период, когда болевые ощуще-

ния у оперированных пациентов наиболее ярки. Весьма

заметным оказалось действие детралекса и на размеры

послеоперационных гематом в зоне флебэктомии. Они

оказались значительно менее обширными, более того

разница в выраженности подкожных кровоизлияний

прогрессивно нарастала к концу исследования, что

указывало на ускорение их резорбции на фоне приема

флеботропного средства.

Вмешательства на глубоких венах. В настоящее

время они используются крайне редко и, как правило,

только в тех случаях, когда другие методы лечения ХЗВ

не дают должного эффекта. Даже основоположник

реконструктивной хирургии глубоких вен Robert Kistner

(1994) считает, что подобные операции оправданы лишь

у больных с тяжелыми формами ХВН (5—6 класс СЕАР)

при рефлюксе крови по глубоким венам до верхней

трети голени и лишь только в качестве второго этапа

хирургического лечения при неэффективности консер-

вативных реабилитационных мероприятий.

Реконструктивные вмешательства на клапанном

аппарате глубоких вен и их трансплантация могут

выполняться только по строгим показаниям в специ-

ализированных отделениях у крайне ограниченного

круга пациентов. Главным аргументом против широкого

использования операций на глубоких венах послужи-

ла неудовлетворенность их отдаленными результата-

ми. Ведущий североамериканский флеболог J. Bergan

назвал реконструктивную хирургию глубоких вен

«одним из самых больших разочарований ХХ-го века».

Аналогичным образом изменилось отношение специ-

алистов и к возможности оперативным путем корриги-

ровать нарушения флебогемодинамики при посттромбо-

флебитической болезни. Бурный прогресс хирургичес-

ких технологий, начавшийся в 50—60-е годы прошлого

века, послужил поводом для подобных надежд. В то же

время, обобщение отдаленных результатов показало,

что операция, если и помогает таким больным, то всего

лишь на достаточно короткий срок — 3—4 года. Со

временем отчетливо проявилась и роль консервативных

методов лечения посттромбофлебитической болезни.

Сегодня можно с уверенностью говорить, что примене-

ние буквально с первого дня развития острого венозно-

го тромбоза и на протяжении многих лет качественных

компрессионных изделий и современных поливалент-

ных флеботоников позволяет если не полностью пред-

отвратить развитие ХВН, то значительно снизить частоту

развития ее тяжелых форм (С4—Сб).

Из нескольких десятков предложенных для кор-

рекции гемодинамики при посттромбофлебитической

болезни хирургических методов в арсенале флебологов

остались лишь операция перекрестного бедренно-бед-

ренного шунтирования и эндоскопическая диссекция

перфорантных вен. Оперативное вмешательство у этих

пациентов является скорее жестом отчаяния и попыт-

кой предотвратить развитие или рецидив трофичес-

ких язв. Определенные перспективы при ограниченной

(непротяженной) посттромботической окклюзии имеет

эндоваскулярное бужирование, дилатация и стентиро-

вание пораженныхучастков магистральных вен, но пока

мировой опыт использования этих способов насчитыва-

ет всего несколько сотен случаев.

Флебосклерооблитерация

Строго говоря, склерооблитерация — хирургическая

процедура, поскольку это инвазивная манипуляция с

эффектом, равнозначным удалению варикозных вен.

Пожалуй никакой другой метод не вызывал столько дис-

куссий именно среди хирургов. Отношение к склероте-

рапии менялось от полного отрицания целесообразнос-

251

Сердечно-сосудистая хирургия

ти ее применения (Всемирный хирургический конгресс

в Лионе, 1894 г.) до признания едва ли не единственным

эффективным способом элиминации варикозно транс-

формированных вен (Феган Дж., 1967).

На сегодняшний день флебосклерооблитерация

представляется неотъемлемой частью лечебного арсе-

нала флебологов. Конечно, по радикальности она не

может конкурировать с хирургией. Вместе с тем, во

многих ситуациях миниинвазивность склеротерапии

обеспечивает ей безусловный приоритет. Это стало воз-

можным благодаря двум обстоятельствам. Во-первых,

накопление и обобщение громадного мирового опыта

применения склерооблитерации позволило достаточно

четко определить ее возможности, выработать опти-

мальные показания. Во-вторых, совершенствование

склерозирующих средств привело к появлению высо-

коэффективных препаратов с минимальным набором

побочных реакций. Помимо этого, разработан целый

ряд аксессуаров (специальные иглы, подушечки для

локальной компрессии и т.д.), которые обеспечивают

высокий технический уровень выполнения процедуры.

Принципиальным положением для российской

школы флебологов является то, что склеротерапия при

варикозной болезни должна применяться только при

отсутствии патологических вено-венозных сбросов.

Исходя из этого, показаниями, по которым возможно

проведение склерозирования, служат:

• ретикулярный (внутрикожный варикоз) и телеан-

гиэктазии;

• изолированный варикоз притоков магистральных

подкожных вен;

• период после венэктомии (для облитерации наме-

ренно не удаленных варикозных вен).

Методику устранения «сосудистых звездочек» и

внутрикожных варикозных вен называют микроскле-

ротерапией, поскольку применяют специальные иглы

малого диаметра и препараты в очень низких концент-

рациях. Проведение процедуры существенно облегчают

пластиковые катетеры, нивелирующие физиологичес-

кий тремор рук оператора, и шприцы с плавным ходом

поршня. На сегодняшний день микросклеротерапия

является единственным эффективным способом уст-

ранения внутрикожного варикоза и телеангиэктазий.

Использование для этих целей лазерной энергии или

внутрисосудистого введения озона малоэффективно.

Склерозирование притоков магистральных вен

сегодня все чаще проводят, используя foam-form-

склеротерапию. Корни методики уходят в 40—60-е

годы прошлого века, когда флебологи активно приме-

няли так называемый способ Сигга—Орбаха. При этом

в вену первоначально вводили 0,5—1 мл крупнодисперс-

ной пены, полученной при встряхивании стеклянного

шприца, заполненного склерозантом лишь наполовину.

Воздушная фракция освобождала от крови просвет

сосуда, куда затем инъецировали склерозант. Его дейст-

вие усиливалось благодаря более полному контакту

действующего вещества с эндотелием. «Воздушный

блок» был оставлен в связи с заменой стеклянных

шприцов на пластиковые, в которых пену таким спосо-

бом получить было невозможно.

Возрождение foam-склеротерапии связано с именем

испанского флеболога J. Cabrera, в 1993 г. сообщив-

шего о разработке технологии, позволяющей получить

стойкую мелкодисперсную пену. Использование такой

формы склерозирующих агентов обеспечивает умень-

шение количества и концентрации препарата, снижа-

ет число побочных реакций при повышении эффекта

склерооблитерации. Наши иностранные коллеги очень

часто используют пенную склеротерапию и для лик-

видации магистрального стволового рефлюкса. Такой

вариант лечения тесно связан с использованием другой

современной технологии — введении склерозирующих

агентов под ультразвуковым контролем.

Все ведущие флебологические центры, в том числе

и в нашей стране, активно применяют эту методику,

названную эхо-склеротерапией. Постоянный ультра-

звуковой контроль позволяет производить пункции

тех вен, которые спадаются и перестают быть доступ-

ными осмотру и пальпации (unvisible, unpalpable)

в горизонтальном положении. Помимо этого, возможно

успешное проведение склеротерапии в подколенной ямке

и паховой области, т.е. в зонах, где высок риск ошибочной

пункции магистральных артерий или глубоких вен.

Внедрение эхо-контролируемой пенной склеротера-

пии позволяет более широко использовать в российс-

кой клинической практике облитерацию магистральных

подкожных вен. У нас есть опыт лечения более чем 70

пациентов с клапанной недостаточностью большой или

малой подкожных вен. Срок наблюдения за некоторыми

больными достигает 7—8 лет и результаты эхо-склеро-

терапии можно признать хорошими и удовлетворитель-

ными в большинстве случаев.

Важнейшим моментом любого варианта пункци-

онной склеротерапии является грамотное наложение

компрессионного бандажа. Для этого используют бинты

средней растяжимости и специальные латексные поду-

шечки для локальной компрессии. Продолжительность

непрерывной компрессии после каждой процедуры

составляет 4—7 дней.

Четкое определение показаний к склеротерапии,

тщательное соблюдение техники процедуры, адекват-

ная компрессия — залог получения хорошего функци-

252

Современные принципы лечений хронических заболеваний вен нижних конечностей

онального и косметического результата при отсутствии

серьезных осложнений.

Заключая лекцию, нужно сказать, что за последние

20 лет ситуация с оказанием лечебной флебологичес-

кой помощи изменилась кардинальным образом. Ее

сегодняшний уровень представляется очень высоким.

Это касается всех без исключения основных методов.

Мы можем применять самые современные препараты,

высококачественные компрессионные средства, выпол-

нять операции, которые с полным правом можно имено-

вать «бесшовными» и пр.

Вместе с тем, флебология еще отнюдь не достиг-

ла своего «потолка». Возможно, в ближайшие годы и

не стоит ожидать появления принципиально меняющих

наши взгляды методик, но многое еще нам предстоит

сделать в организационном плане. Современные способы

устранения магистрального варикоза, такие как радио-

частотная или лазерная облитерация подкожных ство-

лов, эхо-контролируемая пенная склеротерапия активно

применяются в ведущих отечественных клиниках, но еще

ждут своего признания у широких кругов российских

хирургов и флебологов. Амбулаторные венозные центры,

которые должны стать основой российской флебологии,

во многих регионах пока существуют только в планах, но

мы надеемся, что недалек тот день, когда средний уро-

вень флебологической помощи в нашей стране достигнет

европейских и мировых стандартов.

Литература

1. Савельев B.C. Современные направления в хирургичес-

ком лечении хронической венозной недостаточности.

Флеболимфология. 1996, № 1, с. 5—8.

2. Савельев B.C., Кириенко А.И. Эндоскопическая операция

Линтона. Грудн. и серд.-сосуд. хир., 1997, W? 3, с. 24—26.

Флебология. Руководство для врачей. Под ред. Савельева B.C.

М.,

2001,

661

с.

4. Кошкин В.М.., Кириенко А.И., Леонтьев СТ., Агафонов В.Ф.

Системная энзимотерапия вхирургии и ангиологии. Ангиоло-

гия и сосудистая хирургия. 1998, т. 4, № 3—4, с. 124—

130.

5. Abstracts of XV World Congress of Union Internationale de

Phlebologie, Rio-de-Janeiro, 2005.

6. Cabrera J., Cabrera J. Jr., Garcia-Olmedo M.A. Sclerosants in

microfoam. A new approach in angiology. Int. AngioL, 2001,

v. 20, p. 322—329.

7. Jimenez Cossio J.A. Epidemiology of chronic venous

insufficiency, CD, 1995.

8. Kakkos 5., Perrin M„ Cutting K., Geroulakos G. Conservative

Treatments: Medial/Drug Therapies. In: Venous and Lymphatic

Diseases. Ed. Labropoutos N., Stansby G. (Taylor and Francis,

London-New York), 2006, p. 257—275.

9. Knight R.M., Vin F., Zygmunt J.A. Ultrasonic guidance of

injection into the superficial venous system. Phlebolo-

gie'89/ Ed. R. Stemmer, John Libbey Eurotext, 1989,

p. 339—341.

10. Merchant R.F., Pichot 0., Meyers K.A. Four-year follow-up on

endovascular radiofrequency obliteration of great saphenous

vein reflux. Dermatol. Surg., 2005, v. 31, p. 129—134.

11. Proebstle T.M, Gul D., Lehr H.A. et al. Infrequent early

recanalization of greater saphenous vein after endovenous

laser treatment J. Vase. Surg., 2003, v. 38, № 3, p. 511—516.

12. Stemmer R. Strategies of treatment by compression and

mobilization. Bruustatt, France, 1995,182 p.

13. Van der Stricht J. Флебология на заре XXI века. Флебо-

лимфология, 1996, № 1, с. 2—4.

253

РЕЦИДИВ ВАРИКОЗНОЙ БОЛЕЗНИ:

КАК ПРЕДОТВРАТИТЬ И КАК ЛЕЧИТЬ

Ю.М. Стойко

Болезни вен представляют собой не только одну

из сложных медицинских проблем, но имеют и важное

социально-экономическое значение. Предоставленная

естественному течению варикозная болезнь таит в

себе опасность возникновения ряда осложнений,

которые нередко являются причиной инвалидности.

Актуальность данной проблемы определяется много-

миллионной армией пациентов, страдающих различны-

ми формами хронической венозной недостаточности

нижних конечностей (ХВННК).

Согласно эпидемиологическим данным, эти проявле-

ния встречаются у 26—38% женщин и 10—20% мужчин

трудоспособного возраста, а ежегодный прирост новых

случаев ХВННК достигает 2,5—3%.

При чрезвычайно широком распространении вари-

козной болезни наиболее эффективным методом ее

лечения является в основном оперативная коррекция,

направленная на ликвидацию варикозного синдрома,

устранение патологического венозного рефлюкса на

всех уровнях, профилактика прогрессирования и реци-

дива заболевания. К сожалению, решить эти задачи

удается далеко не всегда. При существующих видах

хирургического лечения риск рецидива заболевания

оценивается в 50% на каждые пять лет после операции.

По различным данным, послеоперационные рецидивы

возникают в 5—80% случаев (Введенский А.Н. с соавт.,

1995; Савельев B.C. с соавт., 2001; Perrin M.R et al.,

2000). Нарастание отеков, болей, усугубление трофи-

ческих изменений кожи, необходимость выполнения

повторных операций и бесконечных курсов склероте-

рапии, а также диаметрально противоречивые советы

и рекомендации врачей в конечном итоге приводят к

потере доверия пациентов к имеющимся возможностям

лечения данного заболевания.

Классификация

и патогенез рецидива

Вопрос «что считать рецидивом?» до сих пор вызы-

вает бурную дискуссию во флебологических кругах,

и в понятие «рецидив» многими авторами вкладывается

разный смысл. Согласно определению Международной

согласительной комиссии (Париж, 1998) «рецидив вари-

козной болезни — это развитие варикозного расшире-

ния вен на конечности, ранее оперированной по пово-

ду варикозной болезни».

В нашей стране благодаря трудам коллективов под

руководством академика B.C. Савельева, профессора

А.Н. Веденского сформировался наиболее рациональ-

ный подход к классификации рецидивов варикозной

болезни. Различают рецидивы «истинные» и «ложные».

В первом случае рецидивы являются результатом пог-

решностей тактики и техники выполнения оперативных

вмешательств, а во втором — следствием дальней-

шего развития заболевания. Выделяют также ранние

(в течение б месяцев после операции) и поздние (позже

б месяцев) рецидивы. Возникшие вскоре после опера-

ции рецидивы, как правило, бывают истинными и объ-

ясняются неадекватной диагностикой и погрешностя-

ми хирургического вмешательства. Поздние рецидивы

могут быть вызваны как прогрессирующим характером

заболевания, так и неустраненными нарушениями кро-

вотока, преимущественно в перфорантных и глубоких

венах нижних конечностей.

В 1998 году в Париже был принят международный

согласительный документ по рецидивам варикозного

расширения вен после хирургического лечения вари-

козной болезни (REVAS group). В соответствии с ним

рекомендуется использовать новую классификацию

рецидивов варикозного расширения вен, разработан-

ную в соответствии с классификацией СЕАР хроничес-

кой венозной недостаточности нижних конечностей,

которая состоит из 6 основных критериев, включающих

локализацию рецидивного варикоза, источник рециди-

ва, характеристики рефлюкса, причины рефлюкса, вид

поражения подкожных вен и факторы риска рецидиви-

рования заболевания:

Т — локализация рецидивного варикоза:

6 — паховая область, t — бедро, р — подколенная

ямка, I — голень (включая область голеностопного сус-

тава и стопу), о — другие.

S — источник рецидива: 0 — источника рефлюкса

нет, 1 — тазовые вены, 2 — сафено-феморальное соус-

тье, 3 — перфорантные вены бедра, 4 — сафено-подко-

ленное соустье, 5 — перфорантные вены подколенной

254

Рецидив варикозной болезни: нон предотвратить и нон лечить

области, 6 — икроножные вены, 7 — перфорантные

вены голени.

R— рефлюкс: R+ — клинически значимый рефлюкс,

R клиническое значение рефлюкса маловероятно,

R? — клиническое значение рефлюкса неизвестно.

N — природа источника рефлюкса. Ss: 1 — тех-

ническая ошибка, 2 — тактическая ошибка, 3 — обра-

зование новых сосудов, 4 — причина неизвестна,

5 — несколько причин. Ds: 1 — персистирующая пато-

логия (варикозное расширение на этом участке имелось

до первой операции), 2 — новая патология (варикозное

расширение на этом участке во время первой операции

отсутствовало), 3 — время возникновения варикозного

расширения неизвестно (недостаточно данных о первой

операции).

С — недостаточность подкожных вен: АК — боль-

шая подкожная вена (БПВ) выше коленного сустава,

ВК — БПВ ниже коленного сустава, SSV — малая под-

кожная вена, о — отсутствует.

F — факторы риска: GF — общие факторы: семей-

ный анамнез, избыточная масса тела, беременности,

прием гормональных препаратов. SF — специальные

факторы: первичная недостаточность глубоких вен

нижних конечностей, посттромбофлебитический син-

дром, сдавление подвздошных вен, ангиодисплазии,

лимфатическая недостаточность, дисфункция мышеч-

ной помпы голени.

Также предложена шкала оценки выраженности

клинической картины рецидивов ВРВ, включающая бал-

льную систему с максимумом 18 баллов, и шкала оценки

снижения трудоспособности по трехбалльной системе.

В дополнение к данной клинической классификации

были представлены такие определения, как: истинные

рецидивы, остаточные рефлюксные вены и варикозные

вены, вызванные прогрессированием болезни. На осно-

вании опыта четырнадцати медицинских центров из 8

стран Европы (2004 г.) частота рецидивов составила от

20 до 80%, в зависимости от определенных условий и

продолжительности времени, прошедшего после опера-

ции. При этом факторами развития рецидива явились:

рефлюкс в перфорантных венах в 54,7%, в глубоких

венах — в 27,4%, в области паха — в 37%. Один или

два источника рефлюкса были обнаружены у 68%

пациентов, более двух — у 22%. Неоваскуляризация —

у 20%. Вместе с тем авторы подчеркивают, что отсутс-

твие однородности наблюдений, различные периоды

обследования, методы оценки результатов лечения

затрудняют объективность исследования проблемы

рецидива варикозной болезни.

Основываясь на многочисленных исследованиях,

проведенных в 80—90-х годах прошлого столетия,

принято считать, что основную массу (до 90% и более)

составляют истинные рецидивы, обусловленные

теми или иными погрешностями предыдущего

лечения. Такая ситуация была во многом обусловлена

недостаточными знаниями и практическими навыками

в области флебологии общими хирургами городских

и районных больниц, госпиталей, поликлиник, где и

происходило лечение основной массы этих больных.

К сожалению, врачам-специалистам до сих пор при лече-

нии данной категории больных приходится встречаться

с достаточно большим процентом истинных рециди-

вов. Бурное развитие флебологии за последние 10—

15 лет, широкое внедрение неинвазивной ультразвуко-

вой диагностики, наличие специализированных отделе-

ний и клиник внесли определенные изменения в столь

удручающую статистику.

Необходимо отметить, что для того чтобы объек-

тивно и корректно судить о причинах рецидивов вари-

козного расширения вен нужно в каждом конкретном

случае учитывать ряд критериев, включая лечебное

учреждение, где происходило предыдущее лечение, вид

предыдущего вмешательства (хирургическое, склерози-

рующее, лазерная коагуляция и т.д.) и др.

Кроме этого, важно учитывать форму рецидивно-

го варикоза. Интенсивность клинических проявлений

рецидива ВРВ у разных больных сильно различается.

У одних пациентов имеется выраженный рецидив вари-

козного расширения вен с яркой клинической карти-

ной хронической венозной недостаточности вплоть до

развития трофических язв, в то же время у других —

рецидивное варикозное расширение вен носит изоли-

рованный характер и вызывает только косметические

неудобства.

Взяв за основу классификацию варикозной болезни,

принятую совещанием экспертов под руководством

академика B.C. Савельева (Москва, 2000 г.), мы выде-

ляем «малый» и «большой» рецидив варикозного рас-

ширения вен. К малому рецидиву относим рецидивный

внутрикожный и сегментарный подкожный варикоз с

рефлюксом по поверхностным и перфорантным венам.

Большими рецидивами считаем рецидивный распро-

страненный варикоз с рефлюксом по поверхностным

и перфорантным венам, а также рецидивный варикоз

при наличии несостоятельности глубоких вен. Помимо

представления о форме рецидивного варикоза и тяжес-

ти расстройств гемодинамики, деление рецидивов ВРВ

на «малые» и «большие» имеет тактическое значение

при планировании предстоящего лечения. Базисным

методом лечения у больных с «малыми» рецидивами

ВРВ служит флебосклерозирующее лечение, с «больши-

ми» рецидивами ВР — оперативное пособие.

255

Сердечно-сосудистая хирургия

В настоящее время нами используются следующие

классификационные критерии рецидивов варикозного

расширения вен:

1. Форма рецидивного варикоза:

•малый рецидив (внутрикожный рецидивный

варикоз и сегментарный подкожный рецидив-

ный варикоз);

• большой рецидив (распространенный рецидив-

ный варикоз и рецидивный варикоз при наличии

несостоятельности глубоких вен).

2. Вид лечебного учреждения, в котором было

проведено оперативное лечение:

•специализированный стационар;

• общехирургический стационар.

3. Основной вид предыдущего лечения (опера-

тивное лечение, флебосклерозирование, лазер-

ное лечение и др.).

4. Причина возникновения рецидива:

• истинный (тактические и технические ошибки

предыдущего лечения);

• ложный (прогрессирование заболевания);

•смешанный.

5. Время возникновения:

• ранний (до 6 мес. после предыдущего лечения);

• поздний (более б мес).

Среди наблюдаемых нами больных с рецидивом

варикозного расширения вен у большинства пациентов,

первоначально прооперированных в неспециализиро-

ванном учреждении (общехирургические стационары,

хирургические отделения поликлиник, кабинеты скле-

розирования косметологических центров), отмечаются

те или иные ошибки предыдущего лечения. В то же

время у значительной части из них также имеются

признаки прогрессирования заболевания. Технически

и тактически неадекватно выполненная операция спо-

собствует возникновению тяжелых гемодинамических

расстройств в виде несостоятельности магистральных

глубоких вен и эктазии венозных синусов, с которыми

трудно справиться в последующем, что подтверждает

бесспорную важность грамотного лечения.

На основании проведенного анализа причин пос-

леоперационных рецидивов варикозной болезни у 512

больных, было установлено, что у 42% пациентов имел-

ся расширенный ствол большой подкожной вены, не

удаленный при первой операции, у 29% — оставленная

длинная культя большой подкожной вены, у 17% —

эктазия малой подкожной вены, у 98% — несостоятель-

ность перфорантных вен, у 14% — несостоятельность

глубоких вен.

Таким образом, грубые технические ошибки как при-

чина рецидива варикозного расширения поверхностных

вен отмечены у 88% больных и только в 12% наблюде-

ний появление эктазии поверхностных вен было обус-

ловлено прогрессированием заболевания вследствие

неустраненного патологического кровотока и гипер-

тензии в глубоких венах. Заслуживает внимания и тот

факт, что если ко времени первой операции III стадия

заболевания имелась лишь у 6% больных, то ко времени

повторных вмешательств она была уже у 23% пациен-

тов, что свидетельствует о несомненном прогрессиро-

вании заболевания при нерациональном лечении.

При адекватно выполненной операции риск реци-

дива варикозного расширения вен у части больных все

же остается. Патогенез таких рецидивов во многом

еще не изучен. Основную роль в нем, вероятно, играет

сохраняющаяся дисфункция эндотелия и нарушения

физиологических взаимоотношений между структур-

ными элементами венозной стенки, возникающие под

действием гипоксии, ишемии, расстройств венозной

гемодинамики.

Для изучения роли дисфункции эндотелия в патоге-

незе варикозной трансформации вен и развития реци-

дивов мы использовали метод определения числа цир-

кулирующих эндотелиальных клеток (ЦЭК) в венозной

крови. В норме гибель и слущивание в кровь эндоте-

лиальных клеток происходит в определенном «физио-

логическом» количестве. По данным литературы, нор-

мативными значениями числа ЦЭК в венозной крови

являются 0—4 х 10

клеток в мл крови (HLadovec 1,

1978; Петрищев Н.Н. и соавт., 2001). Повышенное слу-

щивание эндотелиальных клеток в кровь наблюдается

при повреждении эндотелия тем или иным патологи-

ческим процессом. Сам автор этого метода J. Hladovec

связывал увеличение количества ЦЭК с тенденцией к

тромбозу и повышенной проницаемости сосудистой

стенки. Данных о действительных значениях этого по-

казателя при различных формах и стадиях хронической

венозной гипертензии нижних конечностей и влиянии

различных методов консервативного и хирургического

лечения на их уровень в литературе крайне мало. Лишь

в одном из исследований было обнаружено двукратное

увеличение количества ЦЭК у больных ХВН нижних

конечностей по сравнению с контрольными лицами,

и авторы попытались использовать этот показатель

для контроля эффективности лечения флеботониками

(Janssens D. и соавт., 1999). Преимуществами метода

представляются простота и экономичность, среди недо-

статков — невысокая селективность к заболеваниям

вен нижних конечностей, т.к. показатель ЦЭК отра-

жает повреждение и дисфункцию эндотелия во всем

организме, хотя этот недостаток присущ и остальным

маркерам.

256

Рецидив варикозной болезни: кан предотвратить и нам лечить

Определение числа ЦЭК произведено нами у паци-

ентов с «малыми» рецидивами ВРВ и у пациентов

с «большими» рецидивами. Полученные результаты

показали, что дисфункция эндотелия определялась у

большинства больных «малыми» рецидивами и у незна-

чительной части больных «большими». Лица с выяв-

ленной дисфункцией эндотелия при начальных формах

варикозной болезни (I и II форма, «малые» рецидивы

ВРВ, пациенты с повышенным уровнем ЦЭК в отдален-

ном послеоперационном периоде), в свою очередь,

были подразделены на 2 подгруппы. В 1-ю подгруппу

вошли пациенты, которым были назначены лечебные и

профилактические мероприятия, при этом большинство

из них оперированы (превентивная коррекция клапанов

большой подкожной вены, минифлебэктомии). За паци-

ентами, составляющими 2-ю подгруппу, проводилось

динамическое наблюдение. С течением времени (9 ±

2,6 мес.) появление или усугубление клапанной несо-

стоятельности поверхностных вен, прогрессирование

внутрикожного и подкожного варикоза отмечены у 12%

пациентов 1-ой группы и у 92% пациентов 2-ой группы.

Полученные результаты позволили считать показатель

числа ЦЭК в крови ценным критерием прогнозирова-

ния развития декомпенсированных форм варикозной

болезни у лиц с начальными проявлениями этого забо-

левания.

В целом при статистическом анализе связи показа-

теля дисфункции эндотелия с различными факторами

были использованы 32 признака, включая пол, возраст,

длительность заболевания, форму болезни, виды нару-

шения гемодинамики и др. Статистически значимые

различия были обнаружены между показателем уровня

эндотелемии и длительностью заболевания до 5 лет (р <

0,05), возрастом больного до 30 лет (р < 0,05), II формой

варикозной болезни (р < 0,05), неинтенсивным рефлюк-

сом по магистральным поверхностным венам (р < 0,05).

Таким образом, дисфункция эндотелия у больных

варикозной болезнью была значительно выраженнее

при начальных стадиях заболевания. В случаях деком-

пенсированных форм варикозной болезни уровень ЦЭК

повышался в периоды прогрессирования варикозной

трансформации вен.

Уровень эндотелемии по данным числа циркулиру-

ющих клеток в периферической крови может исполь-

зоваться как маркер дисфункции эндотелия у боль-

ных варикозной болезнью. Проведенные исследования

показали, что лишь превышение этого показателя свыше

6 х Ю

клеток в мл крови следует считать достоверным

проявлением повреждения эндотелия при заболева-

ниях периферических вен. По степени выраженности

эндотелемии можно судить об активности процессов

варикозной трансформации вен, что позволяет своевре-

менно проводить лечебные корригирующие мероприя-

тия. Определение уровня эндотелемии может использо-

ваться для выявления лиц с начальными проявлениями

варикозной болезни. У этих больных в послеопераци-

онном и отдаленном периоде целесообразно проводить

определения этого показателя с целью диагностики

варикозной трансформации вен на доклинической ста-

дии. Показатель дисфункции эндотелия перспективно

использовать для контроля эффективности различных

видов консервативного лечения хронической венозной

недостаточности.

Гистологические исследования стенок вен позволи-

ли выявить при варикозной их трансформации очаго-

вую дезорганизацию интимальной оболочки, набухание

соединительной ткани, денудацию клеток эндотелия,

преобладание склеротических процессов. В створках

клапанов происходит фиброэластоз, склероз и гиали-

ноз. В средней оболочке обнаруживается гипертрофия

мышечных клеток, атрофия эластических волокон, раз-

витие диффузного склероза. При электронной микро-

скопии выявляются полиморфные изменения, в большей

степени затрагивающие створки венозных клапанов.

Так, наблюдается ряд характерных проявлений в виде

различной степени выраженности дистрофических рас-

стройств. В эндотелиоцитах створок венозных клапа-

нов появляются локальные нарушения целостности

плазматической мембраны, участки отека цитоплазмы,

деформация органелл, десквамация цитоплазматичес-

ких отростков эндотелиоцитов (рис. 1). Пиноцитозная

активность гладкомышечных клеток снижена, базаль-

Рис. 1. Нарушение целостности плазматической мембраны

на .номинальной поверхности цитоплазматического отрост-

ка эндотелиоцита (ЦОЭ) (указано стрелками): ГМК — глад-

комышечная клетка, ПП — пиноцитозные пузырьки, БМ —

базальная мембрана. ПВ — просвет вены. Я — ядро ГМК,

ПКВ — пучки коллагеновых волокон (ув. х 6600)

257

Сердечно-сосудистая хирургия

ная мембрана разрыхлена, местами прерывается, име-

ются участки с полным ее отсутствием.

В некоторых участках поверхность клапана вообще

лишена эндотелиального пласта и представлена «обна-

женной» базальной мембраной с остатками десквами-

рованного эпителия (рис. 2).

Под эндотелиальным слоем вблизи базальной мем-

браны среди микрофибриллярного эластина и пучков

коллагеновых волокон располагаются немногочислен-

ные гладкомышечные клетки. Их цитоплазма просвет-

лена, в ней резко уменьшено количество нерегулярно

расположенных миофиламентов. Как в центральных,

так и в периферических отделах цитоплазмы обнаружи-

ваются цистерны зернистой эндоплазматической сети и

другие клеточные органеллы (рис. 3).

Таким образом, в основе патогенеза варикозной

болезни лежат также и нарушения физиологических

взаимоотношений между структурными элементами

венозной стенки, возникающие под воздействием раз-

личных факторов.

Безусловно, многие аспекты патогенеза варикозной

трансформации вен остаются до конца невыясненными.

В какой момент срабатывает адаптационный меха-

низм, заканчивающийся патологической перестройкой

вен? Обратимы ли эти изменения, и в какой момент?

Последующие исследования, посвященные выявлению

наиболее ценных маркеров патологических процес-

сов венозной стенки, предшествующих появлению ее

необратимой трансформации, должны способствовать

совершенствованию системы профилактики заболева-

ний вен и повышению качества лечения больных хро-

нической венозной недостаточностью.

Рис. 2. Ядросодержащая частьэнлотелиоцита (ЭИ) с призна-

ками дескнамаиии (поверхность створки без эндотелия ука-

зана стрелкой): Я - ядро знлотелиоцнта, М - митохондрия,

Л\ липиднан глобула, KB - пучки коллагеновых волокон

(yiuj.iH'wiun- У. 8300)

Диагностика

Проведение инструментального обследования у

больных с рецидивами ВРВ имеет определенные осо-

бенности. Вследствие сложности диагностики у таких

больных должны использоваться только высокоточные

методы инструментального обследования —ультразву-

ковое сканирование и различные виды флебографии.

Важнейшей особенностью инструментального

обследования больных данной группы является про-

ведение ультразвукового ангиосканирования в режиме

«панэхофлебографии», не ограничиваясь исследовани-

ем в стандартных эхографических «окнах». Особенно

это касается изучения магистральных поверхностных

вен, которые сканируются на всем предполагаемом или

имеющемся протяжении. В результате таких исследова-

ний у многих больных с большими рецидивами отмечено

существование резидуальных стволов большой или

малой подкожных вен (БПВ или МПВ) или их участков,

Целенаправленный поиск таких участков представляет-

ся одной из основных задач УЗАС при рецидиве заболе-

вания. В той же степени принцип панэхофлебографии

должен соблюдаться при исследовании перфорантных

и глубоких вен конечности. Это существенно увеличи-

вает время обследования, однако дает ни с чем несрав-

нимые преимущества точной топической диагностики.

К тому же становятся ясны причины возврата болезни в

каждом конкретном случае. В затруднительных ситуа-

циях должна использоваться флебография.

По данным дуплексного сканирования вен и флебо-

графии характерны следующие причины истинных реци-

дивов ВРВ вследствие ошибок предыдущего лечения;

Рис. 3. Цитоплазматическип отросток эн летел поп

знаками отека (разрушенная базальпая меморзма г

шечной клетки показана стрелками).' М1\Ф —

ми

менты, ЭВ — эластические волокна (увеличение х I'

258

Рецидив варикозной болезни: нон предотвратить и нан лечить

• резидуальный ствол БПВ на всем протяжении или

в отдельных сегментах конечности;

• резидуальный ствол МПВ на всем протяжении или

в отдельных сегментах голени;

• резидуальные несостоятельные перфоранты;

• несостоятельность интактных до первой операции

перфорантных вен;

ш несостоятельность глубоких вен;

• эктазия венозных синусов голени.

Резидуальные стволы магистральных поверхнос-

тных вен или их отдельные участки с недостаточны-

ми клапанами, несостоятельные перфорантные вены

должны тщательно маркироваться на протяжении всей

конечности на основе данных ультразвукового ангио-

сканирования и флебографии.

Одной из особенностей больших рецидивов вари-

козной болезни является наличие несостоятельности

клапанов глубоких вен. При удалении магистральных

подкожных вен создаются естественные условия для

повышенной нагрузки на глубокие вены — ретроград-

ный кровоток и венозная гипертензия в большей сте-

пени начинают воздействовать на данный отдел веноз-

ной системы нижних конечностей. По невыясненным

пока причинам, возможно из-за слабости клапанного

аппарата магистральных вен, у части больных происхо-

дит усугубление болезни с формированием клапанной

недостаточности глубоких вен. При ошибках предыду-

щего лечения в условиях извращенного кровотока про-

грессирование заболевания значительно ускоряется и

приводит к выраженным рецидивам.

Существенный интерес представляет оценка реаль-

ного значения рефлкжса крови по глубоким венам и

возможности его хирургической коррекции. Мы рас-

полагаем опытом лечения 392 больных с рефлюксом

крови по бедренной вене и 2408 больных с отсутствием

рефлюкса {табл. 1).

Как видно из представленных данных, у большинства

больных с рефлюксом по глубоким венам (78,2%) отме-

чена декомпенсация венозного оттока (классы СЗ-Сб),

тогда как при отсутствии рефлюкса крови по глубоким

венам декомпенсированная стадия ХВН отмечена всего

у 29,9% больных. При оценке отдаленных результатов

экстравазальной коррекции клапанов глубоких вен у

284 больных в сроки до 12 лет хорошие результаты были

получены у 224 пациентов (79%). По мнению других

исследователей, после адекватно выполненной опера-

ции на поверхностных венах у части больных рефлюкс

по глубоким венам либо исчезает, либо уменьшается

по выраженности (Кириенко А.И. с соавт., 2002). Наши

исследования не опровергают возможности получения

хороших результатов хирургического лечения больных

Таблица 1. Выраженность ХВН у больших с

рефлюксом кропи по глубоким пенам и f>c:« него

Группы Рефлюкс по бел-

Рефлюкса но

больных репной вене име- глубоким венам

по СЕЛР

С1

27 (6,8%)

758(31,5%)

С2

59(15%)

929 (38.6%)

СЗ

101 (25,7%)

365(15,2%)

С4

97 (24,7%)

254(10,5%)

С5

84(21,7%)

53(2.2%)

С6

24(6,1%)

49 (2,0%)

Всего больных

392(100%)

2408(100%)

с рефлюксом по глубоким венам без его коррекции в

сроки до 3 лет при строгом соблюдении всего комплек-

са консервативных мероприятий в послеоперационном

периоде. Вместе с тем мы не располагаем достоверными

данными о более длительных результатах (5—8 лет)

лечения этой категории больных без вмешательств

на клапанах глубоких вен. В своих исследованиях на

опыте более 100 наблюдений у пациентов с рефлюксом

по глубоким венам без коррекции клапанного аппарата

мы пока не нашли подтверждения в том, что удаление

поверхностных вен при этих обстоятельствах может

приводить к исчезновению патологического рефлюкса

в глубоких венах.

Следует признать факт гипердиагностики патоло-

гического венозного рефлюкса в глубоких венах при

использовании флебографии. Эта методика менее стан-

дартизирована, чем УЗАС, при ее выполнении происхо-

дит кратковременная объемная перегрузка венозного

русла веществом большой плотности, что может обус-

ловливать ложноположитеяьные результаты. По нашим

данным, при УЗАС частота патологического венозного

рефлюкса в глубоких венах у больных варикозной

болезнью не превышает 10—14%, тогда как результаты

флебографии указывают, что он имеется в подавляю-

щем большинстве случаев (86% больных, по данным

Введенского А.Н.).

При рецидивах варикозного расширения вен точная

топическая диагностика позволяет определить наличие

сформировавшихся вено-венозных рефлюксов (а иног-

да и артериовенозных шунтов). Приведем клинический

пример.

Больная Н., 38 лет, 15 ноября 2004 года направлена

1 для консультации в хирургическую клинику НМХЦ им.

Н.И. Пирогова. Три месяца назад оперирована в одном из

259

Сердечноч

i Рис. 4. Ультразвуковая картина артериовенозного соустья у

стационаров г. Москвы по поводу варикозной болезни на

левой нижней конечности. Из особенностей подготовки к

предшествующей операции следует отметить отсутствие

дуплексного сканирования.

f Пациентка предъявляла жалобы на отечность левой

голени и бедра, боли в конечности. При осмотре выявлено

| умеренное увеличение в объеме левой голени и бедра.

. Пальпация безболезненная, симптомы Хоманса, Мозеса

I отрицательные. Аускультативно под паховой складкой

выслушивается систолический шум. При дуплексном анги-

I осканировании выявлено наличие сообщения между общей

бедренной веной и артерией диаметром до 5 мм. Характер

кровотока в артериовенозной фистуле артериальный. При

цветовом дуплексном картировании выявляется артерио-

венозный сброс (рис. 4). В связи с наличием артериовеноз-

ного сброса принято решение о выполнении оперативного

• вмешательства — разобщения артериовенозного соустья,

Оно было выполнено 22 ноября 2004 года. При реви-

?. зии выявлено наличие врожденного артериовенозного

| сообщения между общей бедренной артерией и общей

(

бедренной веной диаметром около 5 мм (рис. 5). Соустье

разобщено с ушиванием дефектов стенок артерии и вены.

Дальнейший послеоперационный период протекал глад-

j ко. Больная выписана под наблюдение хирурга по месту

I жительства.

Анализируя данный случай, следует сделать сле-

дующий вывод. У врачей при обследовании пациент-

ки с наличием врожденной артериовенозной фистулы

в отсутствии полноценного обследования сложилось

неправильное представление о характере патологии,

что привело к неадекватной коррекции гемодинами-

ческих расстройств. Более того, удаление магистралей

260

хирургия

больной Н. (артсриовенозная фистула указана стрелкой)

Рис. 5. Интраоперационная картина артериовенозного

соустья у больной Н. (соустье указано стрелкой)

поверхностной венозной системы оказалось отнюдь не

безобидным, а привело к быстрому срыву компенсатор-

ных механизмов венозного оттока в условиях объемной

перегрузки.

В исследованиях, посвященных изучению причин

рецидива расширения подкожных вен, обычно не учи-

тываются стадия развития заболевания и особенности

патологических изменений венозной системы нижних

конечностей при первичном оперативном вмешательст-

ве. Вероятно, это в значительной степени происходит

потому, что сведения, необходимые для указанной выше

характеристики, можно получить лишь из анамнеза

и они в подавляющем большинстве случаев бывает

недостаточными. Анализ наших данных, охватывающих

более 500 наблюдений рецидивов того и иного вида,

показал, что до сих пор недостаточно оценивается