Алексеенко С.Н. Методические рекомендации по раннему выявлению предраковых заболевапний
Подождите немного. Документ загружается.
5. Плоская поверхность (как правило).
6. Широкие вариации цвета, различные оттенки черного, рыжего, розового;
неравномерная пигментация (центр невуса одного цвета, края - другого).
Любой невус, клинически имеющий тенденцию к перерождению, обязательно
проходит домеланомный период. С нарушением системы доставки меланина
начинается процесс домеланомного периода. Клинические признаки его:
1. Резкая пигментация невуса или пигментного
пятна, окраска равномерная.
2. Сохранение рисунка кожи в области невуса или пигментного пятна.
3. Правильная овальная или элипсовидная форма невуса, резко отграниченного
от поверхности кожи (акцентрированный ложный край).
4. «Лаковая» поверхность невуса или пигментного пятна (блестящая
поверхность при профосмотре через увеличительное стекло с подсветкой).
5. Родинка более 0,5 см в диаметре
.
6. Отсутствие у основания невуса или в пигментном пятне узловатых
папилломатозных элементов с очагами некроза.
7. Отсутствие быстрого роста, зуда, жжения, покалывания и напряжения в
области невуса или пигментного пятна.
Диагностика озлокачествления пигментных невусов даже для опытных
специалистов остается трудной. В отношении таких невусов должна быть
рекомендована активная хирургическая тактика.
После хирургического удаления
пигментных невусов или их криодеструкции рецидивы и осложнения не возникают.
К предмеланомным процессам кожи с высокой частотой озлокачествления
относится ограниченный предраковый меланоз Дюбрея. Термин «предраковый
меланоз» впервые применил Dubreuilh в 1912 г. Такой меланоз начинается с
маленького коричневого пигментного пятна, медленно распространяющегося по
периферии; пятно упорно увеличивается и достигает размеров
детской ладони и
более, поражает преимущественно пожилых людей.
Инкубационный период возникновения меланомы из меланоза Дюбрея
варьирует от 10 до 15 лет. Характерной особенностью меланоза является
неравномерная окраска пятна, наличие участков от светло-коричневого до темно-
коричневого или синевато-черного цвета. Вначале пятно не возвышается над
уровнем кожи, не уплотнено, в его пределах
кожный рельеф не изменен. Меланоз
примерно в 80% малигнизируется.
Папилломы
(от лат. papilla - сосок) — это вирусное инфекционное предраковое
заболевание с контактным механизмом передачи возбудителя. Характеризуется
папилломатозными образованиями (бородавками) на коже и наружных слизистых
оболочках.
Возбудитель: папилломавирусы из семейства Papavaviridae группы
Papillomavirus (HPV).
Самый распространенный путь передачи возбудителя - половой. Заражение
происходит при контакте с половыми органами больного.
Через 2-3 месяца после заражения больной обнаруживает на наружных
половых
органах набольшие бородавки. Различают несколько видов бородавок: обычные
(плотные узелковые образования с шероховатой поверхностью); плоские (гладкие,
приплюснутые узелковые или нитевидные выросты на слизистой оболочке);
подошвенные (плотные узелковые образования, покрытые толстым слоем
ороговевших клеток). У мужчин папилломы локализуются в венечной борозде
полового члена, у наружного отверстия мочеиспускательного канала, на внутреннем
листке крайней плоти, в области заднего прохода. У женщин - на внутренней
поверхности больших половых губ, на малых половых губах в области входа во
влагалище, промежности и вокруг заднего прохода. При этом половые органы
приобретают резкий, неприятный запах. По мере увеличения бородавки
приобретают
ярко-красный цвет, становятся очень болезненными (особенно во
время полового сношения), а половые органы приобретают резкий, неприятный
запах.
Лабораторная диагностика: ПЦР (ДНК-исследование). Серологическая
диагностика (ИФА).
МОЛОЧНАЯ ЖЕЛЕЗА
Рак, как правило, развивается из патологически измененной ткани молочной
железы. Некоторые исследователи считают, что предраковые заболевания переходят
в раковые в 20—30% случаев
, другие же указывают на злокачественное
перерождение во всех случаях.
Предраковые заболевания чаще всего развиваются у молодых женщин, в
основном до 40 лет. В дальнейшем (после 40 лет) частота предраковых заболеваний
резко снижается. В то же время заболеваемость раком молочной железы заметно
увеличивается.
Предраковые заболевания молочных желез
: мастопатии, фиброаденоматоз,
фиброаденомы, кисты.
Мастопатия нередко развивается на фоне неудачного аборта, когда нарушена
функция яичников или некоторых других желез внутренней секреции.
Воспалительные заболевания половых органов женщин также могут привести к
развитию мастопатии. Поэтому в качестве профилактики можно выделить
своевременное лечение заболеваний половой сферы и предупреждение абортов.
Также не следует допускать
развитие мастита.
К мастопатии относятся несколько видов патологических изменений, которые
отличаются между собой. Это - аденоз, фиброаденоматоз, цистоаденопапиллома.
Аденоз, или, как его еще называют, мазоплазия, характеризуется тем, что
размеры долек молочной железы увеличиваются, хотя их строение полностью
сохраняется. Иногда бывает так, что в концевых отделах долек появляются
микроскопические кисты.
При фиброаденоматозе возникает
изменение долек молочной железы и
протоков, возникает перестройка железистых структур, а иногда и их атрофия.
Встречается образование кист. Чаще всего происходит разрастание соединительной
ткани или разрастание тканей внутри молочных протоков.
Цистоаденопапиллома представлена кистой или расширенным протоком, где
также отмечаются разрастания тканей.
Для мастопатии характерно очаговое разрастание железистой ткани молочной
железы.
Различают два вида мастопатии — фиброзный и кистозный. Фиброзная
мастопатия выражается появлением в ткани молочной железы плотных очагов,
состоящих в основном из соединительной ткани. При кистозной мастопатии в
молочной железе образуется множество мелких полостей. Наряду с мелкими
кистами обнаруживаются отдельные крупные кисты, которые достигают нескольких
сантиметров в диаметре. Чаще всего стенка кистозных полостей тонкая и гладкая.
Такие кисты заполнены зеленоватой прозрачной жидкостью. Однако иногда стенка
кисты утолщается, становится бугристой. Содержимое кисты при этом приобретает
грязно-бурый оттенок.
Когда киста сообщается с молочным протоком, то ее содержимое выделяется
через сосок. В зависимости от характера патологического процесса цвет
выделений
из соска может быть довольно разнообразным — от соломенно-желтого до
кровянистого. Нередко по изменению окраски выделений можно заподозрить
злокачественное перерождение мастопатии. Обильные выделения из соска бывают
при бородавчатых разрастаниях в протоках.
У большинства страдающих мастопатией выявляются как кистозные, так и
фиброзные процессы. Они проявляются уплотнениями в одной, а иногда
в обеих
молочных железах. В начале болезни эти уплотнения нечеткие, лепешкообразные. В
большинстве случаев они находятся в верхне-наружном квадранте молочной
железы, хотя могут определяться и в других ее отделах или даже во всем органе.
Такую форму мастопатии называют диффузной.
Диффузная мастопатия проявляется в следующем. Чаще всего перед
менструацией у женщины
возникает выраженное чувство набухания ткани молочной
железы. Зачастую в этот период начинаются боли. Иногда при этом наблюдаются
выделения из соска. Боль в молочной железе может быть весьма интенсивной,
особенно днем. Она резко усиливается при дотрагивании к же-лезе. Иногда боль
становится настолько сильной, что женщина не может носить бюстгальтер. Однако
во время сна боль прекращается и значительно уменьшается в период работы и даже
интересной беседы. При ощупывании молочной железы в этот период можно
выявить в ней довольно большие нечеткие уплотнения с гладкой поверхностью. Эти
симптомы диффузной мастопатии непостоянны и могут то усиливаться, то
становиться слабее. Значительное улучшение состояния больной, а иногда
и полное
исчезновение всех признаков заболевания у некоторых женщин наступает через 2—3
дня после окончания месячных. Иногда заболевание длится несколько лет. При этом
интенсивность болей и величина уплотнений в молочной железе временами
изменяются.
У большинства женщин диффузная мастопатия проходит бесследно. Однако в
некоторых случаях в молочной железе начинают выявляться отдельные плотные
узлы. Такие узлы не исчезают и почти не изменяются в течение всего
менструального периода. Это узловая мастопатия. Обследованием молочной железы
больной с узловой мастопатией удается обнаружить отдельные узлы с гладкой
поверхностью, кожа над которыми не воспалена и хорошо смещается. Иногда эти
узлы становятся бугристыми и в нескольких местах уплотняются.
При узловой
мастопатии боль бывает значительно реже, чем при диффузной. В
тех случаях, когда узловая мастопатия осложняется воспалением, боль становится
постоянной и появляются некоторые симптомы, наблюдающиеся при раке молочной
железы.
Диффузные формы мастопатии обычно поддаются медикаментозному лечению.
В некоторых случаях требуется применить гормональные препараты.
Узловые мастопатии лекарственными средствами не лечатся. Узлы нужно
удалять. Во время операции иссекается ткань молочной железы, в которой было
определено уплотнение. Удаленная ткань затем тщательно исследуется под
микроскопом. Необходимость в проведении такого исследования вызвана тем, что
определить начало злокачественного перерождения измененной ткани
невооруженным глазом в большинстве случаев невозможно. У многих больных
лечение на этом и заканчивается. Однако в некоторых случаях после такой операции
женщине показано дополнительное медикаментозное лечение, так как во время
операции обычно удаляется наиболее пораженная ткань молочной железы.
Оставшиеся незначительные процессы мастопатии излечиваются в течение
нескольких месяцев.
Фиброаденома — доброкачественная опухоль молочной железы, состоящая
преимущественно из соединительной ткани, тоже может переродиться в
злокачественную. Эта безболезненная плотная опухоль округлой формы легко
смещается в ткани молочной железы Иногда фиброаденомы бывают
множественными или определяются в обеих молочных железах. Они медленно
растут, но могут достигать очень больших размеров. В таких
случаях изменяется
форма молочной железы.
Как правило, с наступлением у женщин климактерического периода
фиброаденомы «увядают» — уменьшаются, сморщиваются.
Случаи перерождения фиброаденомы в злокачественную опухоль редки.
Однако вследствие того, что это доброкачественное новообразование проявляется
некоторыми симптомами, которые встречаются при раке молочной железы, ее лучше
удалить.
При наличии в семейном анамнезе рака молочной
железы маммографию
рекомендуют проводить ежегодно с возраста 35 лет. Всем остальным женщинам в
возрасте 35-36 лет выполняют первичную маммографию (с целью зарегистрировать
структуру ткани желез). Регулярно проводить маммографию рекомендуют всем
женщинам начиная с 40 лет. С 40 до 49 лет маммографию проводят один раз в 2 года
(если врач не рекомендует чаще). С 50 лет маммографию проводят
ежегодно.
При непальпируемых образованиях, определяемых только на маммограммах,
пациентки подлежат направлению в онкологический диспансер.
Все больные с узловыми формами мастопатии подлежат осмотру онкологом.
В группу повышенного риска
входят пациентки, у которых:
- раннее (до 12 лет) менархе и/или позднее (после 55 лет) наступление
менопаузы;
- поздние (после 30 лет) первые роды и нерожавшие женщины;
- возраст старше 50 лет;
- атипичная гиперплазия ткани молочной железы при биопсии;
- наличие в семейном анамнезе рака молочной железы (особенно у прямых
родственниц в пременопаузе);
- рак
молочной железы в анамнезе.
Клинические симптомы, подозрительные на злокачественные опухоли
молочной железы:
- деформация молочной железы или ее части;
- втяжение кожи в любом участке молочной железы, которое становится более
заметным при попытке взять кожу в складку;
- мокнущая поверхность соска, неправильная его форма или изъязвление,
втяжение, уплощение соска, которое не поддается выправлению;
- отечность кожи молочной железы в виде лимонной корки;
- любое пальпируемое
уплотнение ткани молочной железы вне зависимости от
его формы и размеров;
- наличие увеличенных плотных одиночных или множественных лимфати-
ческих узлов в подмышечных или надключичных областях.
ЖЕНСКИЕ ПОЛОВЫЕ ОРГАНЫ
Предраковые заболевания влагалища: лейкоплакия, папилломы влагалища,
крауроз вульвы, зуд вульвы.
Лейкоплакия вульвы относится к предраковым заболеваниям; характерны
явления гипер- и паракератоза с последующим развитием склеротического процесса,
возникновением на
наружных половых органах и влагалищной части шейки матки
беловатых пятен, не снимаемых ватным тампоном. Часто протекает бессимптомно.
При лейкоплакии вульвы возможно появление зуда, приводящего к появлению
расчесов и ссадин. Нередко сочетается с краурозом. Для подтверждения диагноза
применяют кольпоскопию и биопсию.
Зуд вульвы - относят к предраковым заболеваниям наружных половых органов.
Возникает
у женщин в период климакса или постменопаузы. Часто сочетается с
лейкоплакией. Больные подлежат систематическому наблюдению врача-гинеколога
и врача-онколога. Необходимо обследование с помощью кольпоскопа и по
показаниям биопсия. Лечение: гигиенические мероприятия, мази с новокаином,
кортикостероидными препаратами, успокаивающие и седативные препараты; при
упорном зуде новокаиновая блокада, а при ее безуспешности осуществляют
денервацию нервных стволов, иннервирующих наружные половые органы,
производят рентгеновское облучение вульвы.
Крауроз вульвы - предраковое заболевание наружных половых органов,
выражающееся в дистрофических, атрофических и склеротических изменениях их
кожи. Нередко сочетается с лейкоплакией. Обычно крауроз наблюдается у женщин в
период климакса или постменопаузы. Жалобы на зуд и сухость кожи наружных
половых органов.
Выраженная атрофия наружных половых органов, сужение входа
во влагалище. Необходимы кольпоскопическое исследование и прицельная биопсия
из мест изъязвлений и лейкоплакий.
Клинико-морфологическая классификация патологических состояний шейки
матки:
1. Фоновые процессы.
Эктопия или псевдоэрозяя.
Эрозированный эктропион (эктопия в сочетании с рубцовой деформацией
шейки матки).
Истинная эрозия.
Лейкоплакия
Эритроплакия.
Полип.
2 Предраковый процесс — дисплазия (слабая, умеренная, тяжелая).
Преинвазивный рак (cr in situ).
Инвазнвный рак.
Фоновые процессы — патологические состояния врожденного или
приобретенного характера, на фоне которых возникают предрак и рак шейки -матки.
Развитие фоновых заболеваний связано с травмой шейки матки во время родов,
гормональными нарушениями, воспалительными заболеваниями.
Эктопия (псевдоэрозия) - смещение границы ци линдрического эпителия
канала шейки матки и пло ского эпителия на влагалищную поверхность шейки
матки. Наблюдается у 10--15% гинекологических больных. При осмотре вокруг зева
обнаруживается ярко-красная, чаще овальная, зернистая иди бархатистая
поверхность, которая легко травмируется.
Существует несколько путей возникновения эктопий: врожденное
анатомическое смещение наружу границы стыка плоского эпителия шейки матки и
цилиндрического эпителия канала шейки матки, при половом созревании с
увеличением продукции половых гормонов, после, родов при надрыве круговых
мышц (эктропион — выворот и зияние части канала шейки матки во влагалище), а
также
в связи с длительным воспалительным процессом (например, при
трихомонозе).
Эктопии, как правило, сопровождаются воспалительным процессом. По-
видимому, эктропион шейки матки следует считать основным фоном для
возникновения предрака — дисплазии, а в дальнейшем, при отсутствии
необходимого лечения, и рака. Покрытый цилиндрическим эпителием участок
эктопии виден невооруженным глазом и представляет собой яркую гиперемию
с
зернистой или бархатистой поверхностью, легко травмируется и кровоточит.
Эрозированный эктропион внешне похож на эктопию, однако при сближении
передней и задней губ при помощи зеркал он исчезает, вворачивается внутрь.
Истинная эрозия шейки матки — дефект эпителиального покрова. Встречается
она крайне редко, так как перекрывается за счет надвигающегося с периферий
многослойного плоского эпителия
влагалищного типа или за счет метаплазии, т. е.
превращения резервных клеток в многослойный плоский эпителий, который затем
дифференцируется и приближается по строению к обычному влагалищному
плоскому эпителию. Однако именно на фоне метаплазии возникает дисплазия шейки
матки. Отсутствие эпителия диагностируется лишь с помощью кольпоскопий.
Возникновению истинной эрозии шейки матки способствует выворот
слизистой
оболочки, разрывы шейки при родах и абортах. При хроническом эндоцервиците
длительные патологические выделения приводят к мацерации и слущиванию
эпителия шейки.
Дефект эпителия (истинная эрозия) имеет ярко-красный цвет, кровоточит при
дотрагивании. Ложная эрозия характеризуется замещением (гетеротопия)
многослойного плоского эпителия цилиндрическим. Различают простую (гладкая
поверхность), железистую (значительное развитие желез с растянутыми
полостями)
эрозию и папиплярную (сосочковые выросты на поверхности). Нередко эрозии
сочетаются с кистозным расширением шеечных желез.
Диагноз основывается на осмотре шейки, кольпоскопии, цитологии соскоба-
мазка с поверхности эрозии. При осмотре истинной эрозии обнаруживают ярко-
красный участок, кровоточащий при легком дотрагивании. Цитологическое
исследование выявляет клетки глубоких слоев многослойного плоского эпителия
(базальные
, парабазальные), лейкоциты. При ложной эрозии внешний вид эрозии
несколько напоминает истинную, но поверхность ее более бледная, иногда
бархатистая, сосочковая. Цитологическое исследование обнаруживает клетки
цилиндрического эпителия.
Лейкоплакия шейки матки — пограничное состояние зрелого
метапластического эпителия с ороговением. Имеет вид белого пятна, иногда
плотных грубых бдяшек. Эти пятна интимно спаяны с подлежащей тканью и не
снимаются при высушивании слизистой оболочки тампоном.
Эрйтроплакия шейки матки — это истонченный плоский эпителий с
явлениями дискератоза, сквозь который просвечивает подлежащая ткань, красного
цвета, неправильной формы и легко кровоточащая.
Полипы шейки
матки являются следствием чрезмерного роста части слизистой
оболочки шеечного канала. Они видны в просвете шеечного канала в виде округлых
либо дольчатых образований красного или розового цвета. Если полип покрыт
цилиндрическим эпителием, он имеет характерную сосочковую поверхность,
сходную с эктопией.
Предраковые заболевания шейки матки называют дисплазиями, выявление и
лечение которых является
основой профилактики развития рака шейки матки.
Термин «дисплазия» впервые ввел G.N. Papanicolaou в 1949 г. Он же создал
классификацию цервикальных мазков (Papsmear test) – 5 типов в зависимости от
тяжести патологии- используемую до последнего времени. J.W. Reagar et al. в 1953 г.
предложили выделять легкую, среднюю, тяжелую дисплазию шейки матки и
преинвазивную карциному.
Названия «эпителиальные дисплазии» и «внутриэпителиальная карцинома»
(Carcinoma in situ) были приняты на
Международном конгрессе цитологов в 1961 г.
В 1968 году Richart ввел термин «цервикальные интраэпителиальные неоплазии»
(CIN), выделив три степени предраковых состояний шейки матки: CIN I
соответствует легкой степени, CIN II – умеренной (средней степени тяжести), CIN III
– тяжелой эпителиальной дисплазии и внутриэпителиальной карциноме (CIS).
Включение в CIN III тяжелой дисплазии и преинвазивного рака определяется
сходством ультраструктурных и цитологических особенностей, биологического
поведения и тактики
лечения, а также сложностью их морфологической
дифференциации. По предложению национального института по изучению рака
(США) в группу CIN I следует включать так называемые плоские кондиломы,
связанные с инфицированием шейки матки вмрусом папилломы человека. Эта
классификация является основой классификации ВОЗ.
Доказано, что в патогенезе интраэпителиальных повреждений шейки матки
играет роль папилломовирусная инфекция (вирусы
папилломы человека высокого
канцерогенного риска). У больных раком шейки матки вирус выявляется в 85−90%
случаев, причем наиболее часто это вирусы папиллом 16-го и 18-го типа, реже − 31-
го и 33-го типа, еще реже – других типов.
На начальных этапах повреждения (CIN I−II) вирусная ДНК присутствует в
основном в эписомальной форме, а по мере
прогрессии интегрируется в клеточный
геном. Поражение эпителия происходит в стволовых клетках базального слоя и
сопровождается активной транскрипцией вирусных генов Е6 и Е7, играющих
ключевую роль в опухолевой конверсии и вызывающих дестабилизацию клеточного
генома, деградацию опухолевых супрессоров, подавление процессов апоптоза,
нарушение дифференцировки клеток, активацию протоонкогенов, стимуляцию
клеточной пролиферации, иммортализацию эпителиальных клеток.
Результатом этих
процессов является клональная экспансия инфицированных ВПЧ клеток базального
слоя, прошедших только первичную стадию дифференцировки, в вышележащие
слои с формированием соответствующих морфологических изменений и возможным
образованием опухолевого клона. До сих пор остаются до конца неясными
молекулярно-биологические механизмы исхода персистирующей генитальной
инфекции ВПЧ в дисплазию шеечного эпителия лишь у некоторой части больных,
перехода одной степени эпителиальных повреждений в другую и, особенно,
появления инвазивного процесса.
Существуют иммунологические проблемы, специфичные для ВПЧ инфекции,
обусловливающие низкую эффективность противовирусного лечения, в частности:
нейтрализация белком Е7 противовирусной и противоопухолевой активности
интерферона
α-2, инактивация IRF; низкая антиген-презентация вирусов, отсутствие
виремии; ингибирование белком Е7 экспрессии генов основного комплекса
гистосовместимости; медленный и в малом количестве синтез капсидных белков,
обеспечивающих иммуногенность; нейтрализация лимфокина ИЛ-18; влияние белка
Е5 на презентацию антигена дендритными клетками.
В молекулярно-генетических исследованиях доказано участие генов E5 и
особенно Е6 и Е7 HPV 16-го
− 18-го типа в патогенезе дисплазий и канцерогенезе
рака шейки матки. Продукты Е6 взаимодействуют с белками-супрессорами p53 и
ВАХ, подавляя выработку интерферона. Продукты Е7 взаимодействуют с
продуктами гена-супрессора Rb105; способствуя дестабилизации хромосом с
увеличением мутагенного действия других факторов – курения, гормональных
препаратов, эндогенных нарушений.
Экспрессия этих белков может являться маркером опухолевой трансформации
клеток, что является стимулом для иммуногистохимических исследований p53, p16,
E2F, p21, BAX, Bcl-2, EGFRI, VEGF, Ki67, сурвивина, коннексина и др.
Для дисплазии характерно нарушение созревания и дифференцировки клеток
плоского многослойного эпителия, покрывающего шейку матки. При этом на разных
уровнях многослойного плоского эпителия появляются базальные и парабазальные
клетки с явлениями полиморфизма. Кроме того, для дисплазии характерны
гиперплазия, гипертрофия, гиперхромия,
повышение митотической активности,
увеличение соотношения ядро - цитоплазма (ядерно-цитоплазматический индекс
повышается до 0,7). В цервикальном канале при дисплазии отмечается выраженная
гиперплазия резервных клеток.
При дисплазии легкой степени отмечается умеренная пролиферация
эпителиальных клеток базальных и парабазальных слоев, при этом клетки сохраняют
нормальное строение и полярность расположения. В отдельных клетках базального и
парабазального слоев
отмечаются явления дискариоза. При умеренной дисплазии
патологический процесс захватывает от 1/2 до 2/3 толщины эпителиального пласта.
Явления дискариоза наблюдаются во многих клетках, пролиферирующие клетки
имеются во всех слоях эпителиального пласта. Для тяжелой (выраженной) дисплазии
характерно беспорядочное расположение клеток базального и парабазального слоев.
Выражен гиперхроматоз ядер, ядра крупные, часто встречаются митозы. Явления
дискариоза
наблюдаются почти во всех слоях эпителиального покрова. Нормальное
созревание и дифференцировка клеток происходят лишь в самом поверхностном
отделе эпителиального пласта, что отличает это состояние от Са in situ.
Специфической клинической картины при дисплазии не существует. У
половины больных вообще отсутствуют какие-либо жалобы, а у остальных
симптоматика обусловлена сопутствующими гинекологическими заболеваниями.
Дисплазия при
осмотре шейки матки с помощью зеркал не выявляется. Из
дополнительных методов исследования при диагностике патологических состояний
шейки матки применяют пробу Шиллера, цитологическое исследование,
кольпоскопию, биопсию.
Визуально при осмотре в зеркалах и при кольпоскопии может выявляться так
называемая атипичная слизистая оболочка, которая встречается от 3,5 до 16,2% от
общего числа кольпоскопических исследований. При этом на слизистой оболочке
шейки матки могут быть йоднегативные участки, различные варианты дискератоза
(лейкоплакия, мозаика, пунктация), папилломатозные и кондиломатозные
изменения. Причем с течением
времени или в результате лечения воспалительных
заболеваний, коррекции гормональных нарушений состояние слизистой оболочки
шейки матки может изменяться, и одни элементы могут переходить в другие.
При этом и диспластические процессы шейки матки могут становиться менее
выраженными или совсем исчезать. В связи с этим допустима выжидательная
тактика, наблюдение за динамикой процесса при дисплазии
легкой и средней
степени, для которых при консервативном лечении достаточно велика возможность
регресса. При дисплазии тяжелой степени значительно увеличивается вероятность
развития рака шейки матки, что требует активной тактики ведения пациенток с этой
патологией. При этом недопустима выжидательная тактика с повторным
цитологическим исследованием мазков. Основной метод лечения при выраженной
дисплазии - удаление
шейки матки с последующим тщательным гистологическим
исследованием полученного материала.
Проба Шиллера
. Влагалищную часть шейки, матки, обнаженную в
зеркалах, обрабатывают с помощью тампона 2% раствором Люголя.
Неизмененная шейка матки равномерно окрашивается в бурый цвет. Не
окрашиваются раковые клетки, рубцы, участки эритро- и лейкоплакии.
При помощи этой пробы выбирают наиболее подозрительные
(йоднегативные) участки для биопсии. Существуют также методы
окраски шейки матки гематоксилином или уксусной
кислотой.
Переход одной степени дисплазии в другую может происходить в течение
нескольких лет и даже десятилетий. В большинстве случаев своевременная
диагностика дает возможность выявить дисплазии у женщин в возрасте 20-35 лет.
Лечение этих поражений позволяет свести риск инвазивного рака шейки матки у
инфицированных больных к минимуму, а обнаружение опухоли на стадии
микрокарциномы провести органосохраняющее лечение и гарантировать
выздоровление большинству больных.
Для предупреждения инфицирования ВПЧ разработаны профилактические
вакцины. Наиболее перспективны квадривалентная вакцина «Гардасил» и
бивалентная вакцина «Церварикс», основанные на использовании поздних
капсидных белков при отсутствии ДНК, презентирующих внешнюю оболочку
вируса. Предполагается использование вакцины у подростков 9−12 дет как
мужского, так и женского
пола и молодых неинфицированных пациентов.
Раннее начало половой жизни, частая смена половых партнеров, курение,
наличие сопутствующих ВПЧ других половых инфекций (в частности,
герпетической, цитомегаловирусной, ВИЧ, HCV) увеличивают риск и укорачивают
сроки развития рака шейки матки у женщин, имеющих персистирующую ВПЧ-
инфекцию.
При фоновых и предраковых заболеваниях лечение может быть как
консервативным, так
и хирургическим.
Консервативное лечение предусматривает снятие сопутствующего эктопии
воспалительного процесса, улучшение трофики тканей. После дезинфицирующих
влагалищных ванночек применяют жировые тампоны, эмульсию синтомицина,
рыбий жир, облепиховое масло, гормональные мази с эстроном (в I фазе цикла) и
прогестероном (во II фазе цикла). Применяют методы, основанные на принципе
коагуляции тканей (электрокоагуляция, электроэксцизия, криохирургия, лечение
углекислым лазером).
Электрокоагуляция используется
для лечения эктопии без деформации шейки
матки. Регенерация, покровного эпителия влагалищной части шейки матки
происходит за счет клеток базального слоя неизмененных участков многослойного
плоского эпителия. Образующийся во время коагуляции струп отторгается к 15-му
дню. Полное заживление происходит через 1,5-3 мес. Возможны - осложнения в виде
кровотечения, обострения воспалительных процессов, стриктуры шеечного канала,
эндометриоза шейки матки. Для предупреждения последнего электрокоагуляцию
следует проводить в конце второй фазы менструального цикла за несколько дней до
менструации.
Для лечения эктропиона, обширной лейкоплакии и эритроплакий, дисплазяи
шейки матки следует применять электроконизацию или диатермоэксцизию —
иссечение патологически измененной шейки матки в виде конуса с вершиной,
обращенной к внутреннему зеву. Электроконизация производится
специальным
Электродом Гаймса — Роговенко. Режущей и одновременно прижигающей частью
является никелевая струна, через которую проходит заряд тока силой от 0,2 до 0,9 А.
Эта манипуляция должна проводиться с обязательным обезболиванием. Во время
процедуры возможны ожоги, во избежание которых шейку и влагалище не
рекомендуется обрабатывать спиртом и касаться электродом стенок влагалища.
Иссечь шейку
матки в виде конуса можно при помощи углекислого лазера. При
криохирургическом методе используется жидкий азот.
Хирургические методы лечения применяются при значительном удлинении
шейки матки у больных с опущецйем матки и при невозможности произвести
электроконизацию (например, при глубоких, доходящих до влагалищных сводов
послеродовых разрывах шейки матки). Производят различные операции: е
иссечением ткани
шейки матки и формированием нового наружного зева
(конусовидная или клиновидная ампутация шейки матки и др.).
Экстирпация матки осуществляется при наличии сопутствующих заболеваний
(миома матки). Хирургическое лечение полипов шейки матки заключается в
удалении их с иссечением ножки и обязательным последующим раздельным
диагностическим выскабливанием. После лечения фоновых и предраковых
заболеваний требуется
цитокольпоскопнческий контроль через 1,5-2 мес. С
диспансерного учета больную можно снять только при условии полной
эпителизации шейки матки.
Полипы шейки и тела матки - патологическая пролиферация железистого
эпителия эндометрия или эндоцервикса на фоне хронически протекающего
воспалительного процесса. В генезе полипов, особенно маточных, играют роль
гормональные нарушения. Распознавание иногда возможно при осмотре шейки
матки
с помощью зеркал. Видно мягкое, розоватое образование, свисающее из
шеечного канала во влагалище. Уточняют диагноз с помощью кольпоскопии.
Нередким симптомом полипов тела и шейки матки является маточное кровотечение