Алексеенко С.Н. Методические рекомендации по раннему выявлению предраковых заболевапний

Подождите немного. Документ загружается.

по типу меноррагий. Точный диагноз ставят при непосредственном осмотре полости

матки (гистероскопия), а также при рентгенологическом исследовании матки

(метрография). Полипы тела матки можно диагностировать при ультразвуковом

исследовании. Выскабливание матки с последующим гистологическим

исследованием удаленного материала - наиболее часто применяемый метод

диагностики (и лечения). Аденоматозные полипы должны рассматриваться как

предраковое состояние.

Полипы

шейки матки удаляют путем откручивания (полипэктомия). При

рецидивирующих полипах необходимо выскабливание слизистой оболочки

цервикального канала, которое лучше сделать спустя 4-5 дней после полипотомии,

так как из-за инфицирования полипов непосредственное выскабливание может

привести к распространению инфекции на матку (эндометрит). Полипы матки

удаляют путем выскабливания. В зависимости от обнаруженных нарушений

функции яичников обязательно

проводят соответствующее гормональное лечение.

Прогноз для жизни благоприятный. Женщина нетрудоспособна только в период

кровотечения, диагностических и лечебных манипуляций. Профилактика - лечение

воспалительных изменений и коррекция гормональных нарушений должны быть

своевременными и адекватными.

Предраковые заболевания матки

: рецидивирующая гиперплазия эндометрия,

полипы эндометрия, растущая миома матки.

Миома матки - доброкачественная опухоль, исходящая из гладкомышечной

ткани матки. Развитие опухоли связано с нарушениями в гипоталамо-гипофизарной

области и повышенной продукцией эстрогенов. Различают интерстициальные,

субсерозные и субмукозные миомы матки. Узлы могут располагаться в теле (95%) и

шейке (5%) матки.

Обычно возникает у женщин старше 30

лет. Заболевание проявляется

циклическими кровотечениями (меноррагии), на фоне которых нередко

наблюдаются ациклические маточные кровотечения (метроррагии), обусловленные

развитием субмукоэного узла или сочетанием опухоли с дисфункциональным

маточным кровотечением. Если же опухоль растет в сторону мочевого пузыря и

прямой кишки, то появляются симптомы сдавления этих органов. Рост опухоли

относительно медленный. Пальпация безболезненна, опухоль плотная

, бугристая.

Осложнения: перекрут ножки субсерозного узла, некроз узла (обычно

интерстициального и субмукозного), кровоизлияние. При перекруте ножки опухоли

возникает картина острого живота. Для некроза характерны боли в животе,

повышение температуры, озноб, болезненность и размягчение узла. При подозрении

на субмукозное расположение узла применяют зондирование матки, гистероскопию

и гистеросальпингографию.

Чтобы дифференцировать опухоль матки

от опухоли яичника, следует сместить

шейку матки с помощью наложенных на нее пулевых щипцов: если опухоль исходит

из матки, то она следует за движением шейки.

Предраковые заболевания яичников

: доброкачественные опухоли,

опухолевидные образования, кистозные образования, фибромы.

Кистома яичника - пролиферирующая эпителиальная доброкачественная

опухоль. Различают два основных вида кистом - грозные и муцинозные. При

серозных кистомах озлокачествление наблюдается в 10-15%, при муцинозных - в 3-

5% случаев. Развитие кистом бессимптомное. Иногда больные жалуются на боль в

животе. Менструальная функция не нарушается. При гинекологическом осмотре

определяется опухолевидное образование тугоэластической консистенции кзади от

матки. Муцинозные кистомы чаще бывают односторонними, серозные

двусторонними, нередко сопровождаются асцитом. Диагноз основывается на данных

гинекологического исследования. Окончательный диагноз ставят во время операции

и после

гистологического исследования удаленного препарата. Лечение

оперативное. Объем операции зависит от возраста больной и характера опухоли.

Важны профилактические гинекологические осмотры.

Эпителиальные опухоли яичников

длительное время протекают бессимптомно.

Первым клиническим проявлением чаще является дискомфорт в брюшной полости,

проявляющийся периодической тошнотой, изжогой, иногда рвотой, вздутием

живота, неустойчивым стулом, чувством распирания в подложечной области. По

мере роста опухоли боли становятся постоянными, часто наблюдаются нарушения

функции кишечника и мочеиспускания.

Муцинозные опухоли

клинически проявляются увеличением размеров живота,

ощущением тяжести в животе, болями.

Симптоматика гpанулезоклеточной опухоли

зависит от возраста пациентки.

Поскольку эта опухоль является гормонально активной, то у девочек она

проявляется в преждевременном половом созревании, раннем развитии вторичных

половых признаков, гипертрофии клитора и появлении маточных кровотечений. У

женщин, находящихся в глубокой менопаузе, отмечаются симптомы «омоложения»:

ациклические маточные кровотечения, циклические выделения крови, появление

гиперплазии и полипоза слизистой

оболочки матки, увеличение и нагрубание

молочных желез.

Развитие дисгерминомы

у девочек и молодых женщин происходит на фоне

инфантилизма с поздним появлением менструаций или аменореей. Размеры

дисгерминомы колеблются в широких пределах, консистенция опухоли плотная, а в

случае обширных некрозов - мягкая. Чаще это односторонняя опухоль.

Андробластома

проявляется симптомами дефеминизации, в дальнейшем

появляются симптомы омужествления. Пальпаторно определяется чаще

односторонняя опухоль небольших размеров и плотной консистенции.

Гонадобластома

клинически проявляется преждевременным половым

созреванием и симптомами маскулинизации.

В процессе обследования следует больше внимания уделять сравнительному

анализу данных, предшествовавших и настоящих цитологических и гистологических

исследований.

Предраковыми заболеваниями и раком чаще поражается шейка матки, реже

тело матки, наружные половые органы, придатки матки. Формируются следующие

группы наблюдаемых женщин:

а) женщины старше 40 лет, не имеющие заболеваний и факторов риска, на фоне

которых возможно развитие злокачественных опухолей гениталий. Объем

исследований: бимануальное исследование, осмотр влагалища и шейки матки с

помощью зеркал, цитологическое исследование мазков из зева и цервикального

канала;

б) женщины старше 40 лет, не имеющие заболеваний гениталий, но имеющие

факторы онкологического

риска:

- нарушение менструального цикла;

- наличие 3 и более родов, наличие 5 и более абортов;

- отсутствие родов;

- поздний (старше 50 лет) или ранний климакс (младше 45 лет);

- мажущие кровянистые выделения или увеличение размеров матки во время

климакса;

- хронические воспалительные заболевания придатков матки, послеродовые

разрывы шейки матки, эрозии, полипы цервикального канала;

- эндокринно-обменные нарушения:

ожирение, сахарный диабет,

гипертоническая болезнь;

- фоновые заболевания: хронический эндоцервицит, лейкоплакия, псевдо-

эрозия, эктропион, хронический сальпингит, оофорит, эндометриоз;

- наличие родственников с онкогенитальной патологией;

- различныe операции по поводу доброкачественных заболеваний гениталий.

Объем исследований для данной группы: УЗИ 1 раз в год, бимануальное

исследование, осмотр влагалища и шейки матки с помощью зеркал, цитологическое

исследование мазков, кольпоскопия. Активное наблюдение этой группы женщин

осуществляется гинекологом не реже одного раза в год, с полным применением

указанного объема обследований;

в) женщины, имеющие предопухолевые заболевания: дисплазии наружных

половых органов; дисплазии влагалища; дисплазии шейки матки; для тела матки -

аденоматоз, железисто-кистознaя или железистая гиперплазия эндометрия,

сочетающаяся с нейроэндокринными

нарушениями; пролиферирующие кистомы

придатков матки.

После выявления предракового заболевания осуществляется лечение данной

группы женщин в онкологическом диспансере с последующим наблюдением в

женской консультации не менее 2 раз в год. Объем обследования: бимануальное

исследование, осмотр влагалища и шейки матки в зеркалах, цитологическое

исследование мазков, расширенная кольпоскопия, биопсия по показаниям,

исследование аспирата из полости

матки.

ПИЩЕВАРИТЕЛЬНАЯ СИСТЕМА

Для своевременного выявления рака пищевода формируется группа

повышенного риска, основанием для включения в которую является сочетание

следующих признаков:

- наличие хронических заболеваний пищевода, особенно эзофагитов, а также

грыжи пищеводного отверстия диафрагмы и других хронических заболеваний

желудка, сопровождающихся явлениями желудочно-пищеводного рефлюкса;

- рубцовые стриктуры пищевода, особенно после химических ожогов пищевода;

- возраст (мужчины 50 лет и старше, женщины 60 лет и старше);

проживание в сельской местности, особенно если работа связана с контактом

с нефтепродуктами;

- злоупотребление алкоголем.

Из этих лиц особое внимание следует уделять пациентам, предъявляющим

жалобы на явления инициальной дисфагии как в момент осмотра, так и в анамнезе.

В развитии рака пищевода большую роль играет хроническое воспаление

слизистой оболочки на почве механического, термического или химического

раздражения. Травматизация слизистой оболочки пищевода плохо пережеванными

пищевыми массами, пищей, содержащей мелкие косточки, очень горячей жирной

пищей, а также чрезмерное употребление острых приправ и алкоголя, курение могут

способствовать возникновению хронического неспецифического эзофагита,

являющегося предраковым заболеванием. Отмечено развитие рака пищевода у

больных ахалазией кардии

(у 4-7%), особенно при значительно расширении

пищевода и длительном застое в нем пищи, а также у больных с дивертикулами

пищевода, грыжами пищеводного отверстия диафрагмы и с врожденным коротким

пищеводом вследствии наличия у них хронического пептического эзофагита. Всегда

подозрительны на возможность малигнизации длительно не заживающие

пептические язвы пищевода (особенно язва Баррета). Одним

из факторов, ведущих к

возникновению рака пищевода являются рубцовые стриктуры после химических

ожогов. Послеожоговые стриктуры пищевода рассматриваются как предрак. При

наличии полипов пищевода всегда существует реальная опасность их перерождения,

поэтому полип необходимо удалить. Предраковым заболеванием считают

сидеропенический синдром (синдром Пламмера-Винсона), который проявляется

гипохромной анемией, ахлоргидрией, атрофией слизистых оболочек, а позднее

гиперкератозом слизистой слизистой оболочки полости рта, глотки и пищевода.

Считают, что это заболевание может возникать при недостаточном содержании в

пище железа и витаминов, особенно витаминов В2 и С. В группу облигатного

предрака относят папилломы пищевода. Больные с данным заболеванием подлежат

наблюдению с проведением повторных биопсий для микроскопической

диагностики.

Фоновые и

предраковые заболевания желудка

В большинстве случаев рак желудка развивается на фоне длительно

существующих предопухолевых состояний слизистой. Термин «предраковые»

означает морфологически подтвержденное замещение нормальной слизистой на

диспластическую. Термин «фоновые» можно трактовать как сумму клинических,

биологических, анатомических условий, при которых риск развития рака желудка

повышен.

Фоновые и предраковые заболевания не обязательно приводят

к раку. Показано

обратное развитие HP–ассоциированных гастритов на фоне антибактериальной

терапии и снижение риска рака желудка у пролеченных больных. Выделяют три

степени дисплазии (слабую, умеренную и тяжелую). Более того, в 2000 году на

международной согласительной конференции японских, американских и

европейских ученых была предложена схема ранних изменений в слизистой

желудка, включающая 5 диагностических категорий

: норма; подозрение на

дисплазию; неинвазивная дисплазия; подозрение на инвазивный рак; рак.

Фоновыми заболеваниями считаются: хронический атрофический, гипо- и

анацидный гастрит, аденоматозный полип, пернициозная анемия, состояния после

резекции желудка, болезнь Менетрие (гипертрофическая гастропатия,

гиперпластический гигантоскладочный гастрит).

Ранее в учебниках часто указывалось, что длительно текущие хронические язвы

желудка являются предраковыми заболеваниями. В

настоящее время большинством

исследователей признается, что «малигнизированная язва» – это первичный,

своевременно не установленный рак. ВОЗ исключил язвенную болезнь желудка из

списка фоновых и предраковых заболеваний желудка. Данный факт совсем не

означает, что больные с язвой желудка не должны быть под пристальным вниманием

врачей-терапевтов. Наоборот, регулярные гастроскопии с биопсией не только краев

язвы, но и других участков слизистой, должны быть обязательными.

По данным гистологического изучения резецированных желудков по поводу

язвы, рак

в среднем обнаруживается в 11,5%, а по данным вскрытий — в 5,5%. При

злокачественном превращении язвы желудка отмечается изменение клинических

проявлений, что выражается в исчезновении периодичности и цикличности течения

заболевания (исчезает сезонность приступов, сокращаются периоды ремиссий); боли

становятся менее интенсивными и принимают постоянный характер, не зависящий

от приема пищи, резко снижается аппетит, нарастает

похудание; болезненность при

пальпации уменьшается. Иногда наблюдается «синдром малых признаков».

Злокачественное превращение каллезной язвы наступает чаще всего в одном из ее

краев, реже рост опухоли начинается в области дна или в глубине, под краем язвы.

При рентгенологическом исследовании в таких случаях выявляются признаки

озлокачествления язвы: изменение конфигурации и размеров язвенной ниши

(неровность контуров, изменение вала), складки слизистой оболочки не

конвергируют к нише, а обрываются; они ригидны, инфильтрированы,

перистальтика в этой зоне может отсутствовать. Гастроскопия позволяет уточнить

диагноз, дополнить его и получить морфологическое подтверждение. К прямым

признакам озлокачествления язвы относится нечеткость ее краев, ограниченные

мелкобугристые высыпания по окружности язвы, нависание опухолевидных

разрастаний

в просвет язвенного дефекта. Косвенными признаками считаются

большие размеры язвы, наличие некротических изменений в области дна,

ригидность складок слизистой оболочки, инфильтрация их вокруг язвы. Правильно

выполненная биопсия из сомнительного участка подтверждает возникшее

подозрение. В случае сомнения биопсия должна быть повторена.

Консервативное лечение нужно проводить с обязательным рентгенологическим

и особенно гастроскопическим

контролем, так как у 70 — 80% больных при

развитии рака из язвы наблюдается кратковременное улучшение общего состояния в

результате стихания гастритических явлений.

К профилактическим мероприятиям необходимо отнести систематическое

соблюдение диеты, медикаментозное и санаторно-курортное лечение. Лица,

страдающие язвенной болезнью желудка, должны находиться под постоянным

диспансерным наблюдением. При отсутствии эффекта после консервативного

лечения у

больного с длительно существующей язвой рекомендуется резекция

желудка. При каллезной язве хирургическое лечение обязательно.

Диагностика гастрита включает не только клиническую картину, но и

морфологическое подтверждение биопсией. Рекомендуется 6 точек, из которых

следует брать биопсию (Yokohama Recommendation at the 10th Asian Pacific Congress

of Gastroenterology, Yokohama, 1996):

1. Середина антрального отдела по малой кривизне.

2. Угол желудка.

3. Середина тела желудка по малой кривизне (посередине

между углом и

кардией).

4. Середина антрального отдела по большой кривизне.

5. Точка напротив угла желудка (по большой кривизне в области антрального

отдела).

6. Середина тела по большой кривизне (точка посередине между входом в

антральный отдел и дном).

Аденоматозные полипы имеют повышенный риск малигнизации. Считается,

что аденоматозные полипы, размеры которых превышают 2 см, малигнизируются в

50% случаев. Малигнизация гиперпластических полипов не превышает 0,5%.

Необходимо помнить, что наличие аденоматозных полипов в желудке является

одним из проявлений

фамильного аденоматозного полипоза, в таких случаях

требуется колоноскопия. Соответственно, при обнаружении полипов в толстой

кишке необходимо проведение эзофагогастродуоденоскопии.

При сочетании пернициозной анемии и атрофического гастрита риск

развития рака желудка повышается до 10%. Патогенез пернициозной анемии

заключается в продукции антител против клеток протонной помпы, клеток,

продуцирующих пепсиноген и внутренний фактор Касла. При присоединившейся

инфекции HP слизистая желудка страдает в еще большей мере, чем в обычных

условиях и диспластические изменения развиваются быстрее.

Риск развития рака желудка в резецированном желудке повышается в 3–4 раза.

Наиболее повышен риск через 15–25 лет после операции, если речь идет об

операциях по поводу язвенной болезни (эти сроки обычно меньше, если речь идет

резекциях по поводу рака желудка). Считается, что желчные кислоты,

забрасывающиеся в оставшуюся часть желудка, обладают канцерогенным эффектом,

вызывая замещение слизистой желудка на слизистую кишечного типа. Кроме того,

фоновое заболевание желудка (чаще всего гастрит) в «культе» желудка остается

после резекции, продолжая подвергаться предшествующим факторам (образ

питания, инфицированность H. pylori и т.д.). В

70–80–е годы прошлого столетия, в

«догеликобактерную» эру, основным методом лечения язвенной болезни 12–

перстной кишки и желудка (особенно осложненных форм) являлось хирургическое

лечение – резекция желудка. В наши дни подошла, по–видимому, последняя «волна»

пациентов, леченных оперативно по поводу язвенной болезни.

Болезнь Менетрие является редким заболеванием и характеризуется наличием

гипертрофических складок слизистой

, напоминающей извилины мозга, снижением

кислотопродуцирующей функцией, энтеропатией с потерей белка. Само по себе

заболевание является редким, с неизвестной этиологией и лечится симптоматически.

Предполагается участие в этиопатогенезе HP. Риск развития рака желудка у больных

с болезнью Менетрие считается повышенным.

Развитие хронического атрофического гастрита, ассоциированного с H.pylori,

чаще развивается с антрального отдела и с

течением времени «граница» его

поднимается вверх. Наибольшему риску развития рака желудка подвержены

пациенты, заболевшие атрофическим гастритом в молодом возрасте. Самой частой и

трагической ошибкой, встречающейся в клинической практике, является

привыкание, как пациента, так и лечащего врача, казалось бы, к безобидному

диагнозу «гастрит». Со временем пациенты перестают обращаться к врачу,

отказываются от

ежегодной гастроскопии, принимают медикаменты «от боли в

желудке», широко рекламируемые по телевидению. Появление новых симптомов

или нарастание привычных расценивается пациентами и врачами, как обострение,

назначается диета и т.д.

Многочисленные наблюдения свидетельствуют о том, что рак желудка чаще

всего развивается при явлениях атрофического гастрита. По мнению некоторых

клиницистов, 25-75% всех раков возникают на фоне гастрита. Другие авторы не

склонны придавать хроническому гастриту столь большую роль в развитии рака,

однако считают, что, как при гиперпластических, так и при атрофических гастритах,

рак развивается примерно в 3 раза чаще, чем у здоровых людей. В

начале развития

хронического гастрита отмечаются поверхностные изменения слизистой оболочки

желудка, которые после ряда промежуточных стадий заканчиваются атрофией.

Прогрессирующая атрофия слизистой оболочки желудка выражается постепенным

исчезновением ее железистого аппарата с последующей перестройкой

поверхностного эпителия по типу пилорического. Эти изменения являются

проявлениями нарушения регенеративных процессов и сопровождаются атипизмом

клеточных элементов слизистой оболочки.

При сформировании атрофически-

гипертрофического гастрита отмечается гиперплазия покровного и ямочного

эпителия, видимая на фоне уменьшения дифференцированных клеток желез.

Происходящая при хроническом гастрите перестройка слизистой оболочки с

энтеролизацией в некоторых ее участках и очаговой пролиферацией в других местах

указывает не только на нарушение секреторной функции, но и на изменение

нейротрофической регуляции процессов

регенерации, что предрасполагает к

опухолевому росту. Еще нет достоверных данных, позволяющих определять, в какой

фазе хронический гастрит может переходить в рак, но наиболее вероятно, что этот

процесс завершается в конечной стадии хронического гастрита — стадии

«перестройки» и выраженной атрофически-гиперпластической фазы. Можно

согласиться с выдвинутой А.В. Мельниковым схемой развития рака

на почве

гастрита: «Гипертрофический гастрит — зернистый гастрит — атрофический

гастрит — аденоматозный или полипозный гастрит — аденомы или полипы — рак».

Эта схема показывает, что развитие рака желудка — длительный, поэтапный

процесс. Однако часто встречается и другой путь развития рака на почве гастрита —

без стадии полипоза.

Хронический диффузный гастрит — весьма распространенное заболевание,

составляющее 50 — 60% всех случаев

желудочной патологии. По характеру

секреции выделяют гастриты с повышенной, пониженной, нормальной секрецией и

кислотностью. Сочетание регенеративных гиперпластических, атрофических,

фиброзных и язвенных процессов дает очень пеструю морфологическую картину

гастрита, находящуюся в тесной зависимости от многочисленных экзогенных и

эндогенных факторов. Чаще встречается атрофический гастрит с явлениями

перестройки поверхностного эпителия желез — «гастрит перестройки». Нередко

наряду со сниженной кислотностью и секрецией наблюдается атрофически-

гиперпластический гастрит, когда на фоне явного истончения слизистой оболочки

отмеча¬ются участки усиленной регенерации эпителия в виде очаговых разрастаний,

из которых чаще всего развивается рак желудка. Предопухолевые гастриты

составляют около 10% всех гастритов. Рак на фоне гастрита возникает у 9 — 12%

больных, ему сопутствуют выраженные

нарушения пищеварения, явления

желудочного дискомфорта, неприятные ощущения в эпигастрии. Появление так

называемого синдрома малых признаков заставляет расценить данное заболевание

не только как бесспорно предраковое, но в ряде случаев и как начальную форму

рака. Хронический атрофический гастрит протекает, как правило, со значительным

снижением кислотности и секреции желудочного сока. Рентгенологический метод,

позволяет выявить

состояние слизистой оболочки желудка — ее рельеф.

Эндоскопическая картина атрофического гастрита характеризуется бледностью и

атрофией складок слизистой оболочки, резко выраженной сосудистой сетью, которая

просвечивает через истонченную слизистую оболочку: нередки контактные

кровотечения.

Гипертрофический гастрит дает довольно четкую эндоскопическую картину:

ярко красная слизистая оболочка имеет бархатистый вид, утолщенные складки.

При хроническом диффузном гастрите прежде всего необходимы строгий

режим питания, индивидуальная

диета, предохранение от различных

профессиональных и бытовых вредностей. Показано также санаторно-курортное

лечение. Все больные ахилическим гастритом должны находиться под

диспансерным наблюдением, включающим рентгеноэндоскопические обследования.

Огромное значение в диагностике имеет исследование желудочной секреции и

кислотности.

При подозрении на рак желудка больной должен быть немедленно направлен в

стационар для клинического обследования

и лечения.

Хронический очаговый гастрит сопровождается, как правило, поражением

одного отдела желудка. Некоторые формы хронического гастрита выходной части

желудка (регидные антральные гастриты) часто являются почвой, на которой

развивается рак. Отличить такой гастрит от инфильтративной формы рака довольно

трудно даже при тщательном клинико-рентгенологическом обследовании. Одним из

доказательств возможности превращения гастрита в

рак является наблюдение над

больными с болезнью Менетрие или так называемым опухолесимулирующпм

гастритом, складочным гастритом.

Профилактика и лечебные мероприятия такие же, как и при диффузном

гастрите. При отсутствии стойкого лечебного эффекта показана резекция желудка.

Роль врача в профилактике и лечении гастрита заключается не только в

назначении медикаментозных средств, но если

это возможно, и в устранении

этиологических факторов, в особенности если имеют место профессиональные

вредности (горячий цех, атмосфера хлопковой и металлический пыли, щелочных

паров, жирных кислот, свинца). Все, что угнетает желудочную секрецию,

содействует развитию гастрита и депонированию вредных экзогенных факторов на

желудочной стенке.

Из пациентов с хроническими заболеваниями желудка формируется группа

повышенного онкологического риска.

В группу повышенного риска включаются больные старше 40 лет, имеющие:

- хронический гастрит с кишечной метаплазией или дисплазией тяжелой

степени, атрофический гастрит с гиперплазией, атрофический антралъный или

фундальный гастрит, хронический хеликобактерный гастрит;

- язвенная болезнь желудка;

- полипы и полипоз желудка;

- рубцово-язвенная деформация желудка;

- операции по поводу язвенной болезни двенадцатиперстной

кишки, желудка и

полипоза желудка;

- грыжи пищеводного отверстия диафрагмы;

- подслизистые неэпителиальные заболевания желудка.

Активное наблюдение за лицами в группе повышенного риска осуществляет

врач-гастроэнтеролог.

Обследование больных, состоящих в группе повышенного риска:

- рентгенологическое обследование (1 раз в год);

- эндоскопическое обследование (1 раз в год);

- исследование крови и кала на скрытую кровь (проводится каждые 6 месяцев).

Всем лицам в возрасте 40 лет и старше проводится:

- рентгенологическое исследование желудка, чередуя его через год с

эзофагогастродуоденоскопией;

- анализ крови, кала на

скрытую кровь (ежегодно);

- осмотр участкового терапевта (1 раз в год).

Лица с наличием клинических, эндоскопических или рентгенологических

симптомов, подозрительных на рак желудка и пищевода, должны быть обследованы

в условиях онкологического диспансера.

При посещении пациентом участкового врача 1 раз в год осуществляется

осмотр на исключение злокачественных новообразований билиопанкреато-

дуоденальной зоны.

Всем

пациентам старше 40 лет проводится УЗИ печени, желчного пузыря и

поджелудочной железы (1 раз в 2 года). Для последующего наблюдения участковый

врач формирует группу повышенного онкологического риска, куда входят пациенты,

имеющие:

1) калькулезный холецистит с клиническими проявлениями или без них, в том

числе отключенный желчный пузырь;

2) бескаменные холециститы;

3) цирроз печени;

4) панкреатиты;

5) ускоренная

СОЭ при наличии описанных выше заболеваний.

Больным группы повышенного онкологического риска проводится УЗИ

билиопанкреатодуоденальной зоны, общий анализ крови, определение

биохимических показателей проводится каждые 6 месяцев. Рентгенологическое и

эндоскопическое исследование желудка с осмотром вертикальной ветви

двенадцатиперстной кишки и большого дуоденального сосочка по необходимости

определяет хирург и рентгенолог 1 раз в 2 года.

Предраковые заболевания билиопанкреатодуоденальной

зоны:

- хронический гепатит

- хроническое носительство печеночных гельминтов (паразитов)

- папилломы печеночных протоков

- гемангиома печени

- длительно существующие камни желчного пузыря

- полипы желчного пузыря

- полипы желчевыводящих путей

- сахарный диабет

- хронический панкреатит

- кисты поджелудочной железы

- болезни желчного пузыря

К предраковым заболеваниям толстой и прямой кишок относятся:

- Хронические колиты, в

частности хронический неспецифический язвенный

колит и гранулематозный колит (болезнь Крона), которые составляют

основную группу факультативных предраковых заболеваний.

- Дивертикулы (дивертикулез) ободочной кишки.

- Полипозное поражение ободочной кишки (облигатный предрак), которое

может быть в виде:

• Одиночных полипов (аденоматозный, ворсичатый), которые

малигнизируются в 45–50% случаев, особенно полипы, величиной более 2 см;

ворсинчатые полипы озлокачествляются чаще.

• Множественного полипоза ободочной кишки, который. В свою очередь,

может иметь следующие формы

- Генетически детерминированные (семейно-наследственный диффузный

полипоз, синдром Пейтц-Егерса, синдром Тюрко).

- Ненаследственные (спорадический полипоз, сочетанный полипоз, синдром

Кронкайта-Кэнедэ, семенной наследственный полипоз).

Своевременное выявление и удаление маленьких, почти всегда бессимптомных

полипов толстой кишки - есть основная мера профилактики рака толстой кишки.

Исследования правильно указывают на эффективность профилактических

колоноскопий, и делается

однозначный вывод о том, что колоноскопический

скрининг эффективен для выявления предраковых и маленьких инвазивных раковых

опухолей толстой кишки у бессимптомных лиц старших возрастных групп.

Наиболее уязвимыми местами толстой кпшки являются места ее

физиологического сужения (илеоцекальный угол, печеночный и селезеночный

изгибы, ректосигмоидный отдел и, наконец, снгмовидная кишка), где чаще всего

возникает рак

. Длительная задержка содержимого в просвете кишки изменяет

количественный и качественный состав кишечной микрофлоры и ведет к

накоплению большого количества ток-сических веществ. Днвертикулиты, колиты,

длительный упорный запор, обусловленные либо долихосигмой, либо слабостью

эвакуаторной деятельности толстой кишки, являются заболеваниями,

предрасполагающими к возникновению рака этого органа.

Необходимость хирургического лечения как одиночных, так

и множественных

полипов общепризнана. Полипы дистального отдела толстой кишки могут быть

удалены с помощью ректороманоскопа и колоноскопа.

При лапаротомии в большинстве случаев можно ограничиться колотомией и

удалением полипа вместе с участком стенки кишки. В этом случае, если срочное

микроскопическое исследование исключает наличие малигнизаппи, можно этим

ограничиться.

Критерии малигнизации полипов (клинические, рентгенологические

эндоскопические, гистологические и, тем более, цитологические), особенно каждый

в отдельности, далеко не всегда надежны. Ни большие размеры полипа, ни наличие

широкой ножки не дают права уверенно ставить диагноз малигнизированного

полипа. Большие ворсинчатые опухоли часто бывают

доброкачественнымии,наоборот, иногда очень небольшой полип без узкой ножки

оказывается малигнпзнрованным или является начальной стадией

солидного рака,

саркомы или эндотелиомы.

Диффузный полипоз толстой и прямой кишок — тяжелое системное

заболевание, поражающее, главным образом. молодых людей. Консервативная

терапия этого заболевания неэффективна, поэтому, учитывая большую опасность

малигнн-зации, больных следует оперировать. Медикаментозное лечение показано

лишь при наличии тотального полипоза желудочно-кишечного тракта.