Филов В.А. (ред.) Вредные химические вещества. Углеводороды. Галогенпроизводные углеводородов

Подождите немного. Документ загружается.

ксилолы

161

ние активности нитроредуктазы, церебральной НАДФ-диафоразы

и супероксиддисмутазы (Savolainen, Pfaffli). При тех же условиях

опыта и концентрациях 50, 400 и 750 млн

-1

значительно повыша-

лась (в соответствии с увеличением дозы) активность микросом-

ных ферментов: НАДФ-цитохромредуктазы, УДФ-глюкуронозил-

трансферазы; увеличивалось содержание цитохрома Р-450 в пе-

чени и в почках; повышались скорость глюкуронизации и уровень

белка в микросомах печени и почек. Трансаминазная активность

сыворотки крови не изменялась, морфологических изменений

в печени не выявлено. Напряжение метаболизирующих реакций

является одним из ранних и наиболее стойких проявлений реак-

ции организма на ксилольную интоксикацию (Elovara).

При ингаляционной затравке по 6 ч в день 6 раз в неделю

с 1 по 21 день беременности крыс К. в концентрации 500 мг/м

проявлял эмбриотоксическую и тератогенную активность: по-

вышался уровень поетимплатационной эмбриональной смертности,

понижалась средняя масса плода, увеличивалась частота индуци-

руемых висцеральных аномалий (гидроцефалии, микрофтальмии,

интрацеребральных гематом) и кровоизлияний в печени; возра-

стало количество дефектов оссификации грудной кости и черепа.

Нарушалось постнатальное развитие (замедление физического

созревания и функциональная неполноценность отдельных орга-

нов). По эмбриотропному эффекту концентрация 50 мг/м

является

пороговой для крыс (Миркова и др.). При ежедневной 8-ч инга-

ляции о-К. в концентрации 780 млн"

установлено, что обезьяны

и крысы чувствительнее, чем морские свинки.

Человек. При вдыхании К. в концентрации 100 млн

-1

по 6 ч

в день 3 раза в неделю на протяжении 2 недель отмечены наруше-

ния равновесия в первую неделю; физические упражнения снимали

этот эффект. Концентрации 200—400 млн

-1

в аналогичных усло-

виях вызывали изменения на ЭКГ (Jori et al.).

Хроническое отравление. Животные. При ингаляционной за-

травке К. в концентрации 500 мг/м

ежедневно по 4 ч на протяже-

нии 4 мес. у крыс выявлены неспецифические изменения эндокрин-

ной системы — значительная реакция клеток клубочковой зоны

надпочечников, появление корковых аденом, угнетение эстроген-

ной активности яичников (Бахтизина и др.).

У крыс, получавших крахмальную эмульсию К. из расчета

48 мг/кг ежедневно в течение 5,5 мес., общее состояние и поведение

не менялись, отмечены эозинофилия, лимфопения; содержание

ретикулоцитов периферической крови вначале увеличилось, а

после третьего месяца затравки уменьшилось. Патоморфологи-

чески: жировая дистрофия печени и почек, у некоторых крыо

пиелит. Доза 4 мг/кг также вызывала нарушение костномозгового

кроветворения; 0,005 мг/кг—недействующая в условиях хро-

нического опыта (Рублева).

6 Заказ 735

j ,"162 ароматические углеводороды — производные бензола

Особенности хронического ингаляционного

et al.):

отравления

(J ori

Животные

Режим

затравки

Продолжи-

тельность

опыта, нед.

Концентра-

ция. млн"

Эффект

Крысы 6 Ч/ сут 6

5 раз/нед.

То же

4 ч/сут

5—18

Кролики 8 ч/сут 18

5 раз/нед.

3500

(о-К.)

3450

300

1150

120

Гепатомегалия, замед-

ление прироста массы ie-

ла, гипертрофия и сниже-

ние гликогена в гелнто-

иитах, изменение знплаз-

магического ретикулюма

Изменения ЦНС

Увеличение активности

супероксиддисмутазы че-

рез 2 недели

Гиперплазия костного

мозга; полнокровие сосу-

дов печени, почек,сердца,

легких, селезенки; гло-

мерулонефрит

Увеличение белков плаз-

мы и активности АХЭ,

увеличение 17-ОКС в мо-

че, снижение массы тела,

иммунных реакций

Фельдт приходит к выводу об отсутствии у К. мутагенных

свойств и о возможности отказа от дальнейшего тестирования его

на мутагенность. О тератогенных свойствах К. сообщается в [831.

К. хорошо проникает через кожу. Порог хронического действия

при кожной аппликации 200 мг/кг (Егоров и др.; Мондоев). Аппли-

кация К. по 4 ч на кожу хвоста крыс (6 раз в неделю, 4 мес.),

в дозе 2 г/кг вызывала снижение СПП, увеличение числа эритро-

цитов и лейкоцитоз в периферической крови, снижение статиче-

ской работоспособности, повышение активности ЛДГ, увеличение

массовых коэффициентов органов, морфологические изменения

во внутренних органах, нарушение созревания костномозговых

элементов, не поддававшееся репарации в течение 2 мес. восста-

новительного периода. Пороговая по общетоксическому эффекту

при хронической накожной аппликации К. доза 0,2 г/кг (Мондоев).

Человек. По данным Бойко и др., обследовавших 211 рабочих,

занятых на установках по получению и разделению К.» длитель-

ное воздействие токсического фактора с превышением ПДК,

совместно с интенсивным производственным шумом, вызывает

неврастенический синдром, вегето-сосудистую дистонию, карди-

альные нарушения в виде болевого синдрома с приглушением

тонов сердца, ЭКГ-изменения миокарда в виде дистрофического

и, реже, ваготоннческого синдромов, нарушения внутрижелудоч-

ксилолы

163

ковой проводимости; снижение бронхиальной проходимости. Вы-

явлена зависимость от стажа работы болевого кардиальиого син-

дрома, повышения диастолического давления, порога восприятия

звуков и нарушения обонятельной функции. Отмечено подавление

функциональной активности лейкоцитов (снижение осмотической

стойкости), уменьшение содержания гликогена и активности перо-

ксидазы, сдвиги в иммунной системе организма, изменение биохи-

мических показателей функции печени и появление аутоантител

к ткани печени. Изменения более выражены у лиц со стажем

работы более 5 лет.

Комбинация К. и толуола оказывает на кроветворение

угнетающее действие, причем эффект более чем аддитивный.

У 204 работниц, контактирующих в промышленных условиях

со смесью К. и толуола при средних концентрациях 100 и 670 мг/м

соответственно, уже с первого года работы в цехе развивалась

лейкопения, тромбоцитопения и анемия, ретикулоцитопения. Из

75 работниц анемические состояния у 11 %, лейкопения у 13 %,

тромбоцитопения у 19 %. При концентрациях смеси К. и толуола,

находящихся на уровне ПДК или близких к ней, изменения в си-

стеме кроветворения по частоте и выраженности схожи с теми,

которые наблюдаются при более значительном загрязнении воз-

духа рабочей зоны каждым из этих веществ (Русинова и др.).

Местное действие раздражающее (гиперемия). Патоморфоло-

гически: на участке аппликации очаговая гипертрофия, гипер-

плазия эпидермиса, ороговение и некроз стержней волос, атрофия

сальных желез.

Поступление, распределение и выведение из организма. Помимо

вдыхания паров К. с воздухом промышленных помещений в усло-

виях производства, токсикант попадает в организм через легкие

при курении. Так, сигарета, массой в 1 г, содержит, помимо

других алкилбензолов, л-К. и о-К.: в Англии 30 и 22, в Арген-

тине 20 и 20, в СССР 48 и 48 мкг соответственно (Fishbein) К.

легко абсорбируется через кожу. На некоторых предприятиях

химической промышленности в течение рабочей смены при много-

кратном непосредственном контакте рук с жидким продуктом К.

обнаруживается на кистях в количестве 4—8 мг, или в дозах,

достигающих 75—150 мг/кг. Скорость резорбции К. через кожу

составляет 4 мг/см

в час (Мондоев).

Абсорбция К. в легких составляет 62—64 %, при тяжелой

физической работе она снижается до 50 %, концентрация токси-

канта в венозной крови повышается быстро в течение первого

часа воздействия. Перкутанная абсорбция паров К. ничтожна.

Распределение К. происходит в основном в трех депо: паренхима-

тозные органы, мышцы, жировая ткань. В большинстве тканей

равновесие содержания К. с кровью достигается через несколько

часов экспозиции, хотя легочное удержание остается на одном

• 6*

j ,"164 ароматические углеводороды — производные бензола

уровне в течение всего времени воздействия. Захват, как и эли-

минация из ткани, занимает несколько минут для паренхиматоз-

ных органов, несколько часов для мышц и несколько дней для

жировой ткани, иг-К. хорошо растворим в жировой ткани.

Метаболизм К. происходит путем окисления до метилбензон-

ных кислот и гидроксилирования ароматического ядра с образо-

ванием днметилфенолов. Метилбензойные кислоты реагируют

с глицином, образуя метилгиппуровые кислоты, о-, м- и п-Метил-

гиппуровые кислоты представляют собой около 95 % метаболп-

зированпого К., и их определение в моче является критерием для

суждения о степени воздействия и тяжести ксилольной интокси-

кации. При 8-ч ингаляционном воздействии К. содержание метил-

гиппурсвой кислоты в моче группы рабочих в конце смены со-

ставляло около 0,00725 моль/л (1,4 г/л) при стандартизованной

относительной плотности мочи 1024 («Раннее выявление...»). К.

в неизменном виде или в конъюгации с глюкуроновой кислотой

составляют около 2 % абсорбированной дозы и также выделяются

с мочой. Метаболические процессы происходят в печени с участием

системы микросомных оксидаз и цитоплазматических дегидроге-

наз. Элиминация неизменного К. с выдыхаемым воздухом (около

5 % для о-К., 6 % для м- К. и 3 % для п-К.) и его метаболитов

с мочой начинается сразу после окончания ингаляционного воз-

действия и заканчивается в течение 18 ч. Выделение метилгиппу-

ровых кислот происходит, в соответствии с экспонентой, в две

фазы: быстрая, с периодом полувыделения 1—2 ч, и медленная,

с периодом полусуществования около 20 ч. Следы метилгиппуро-

вых кислот могут быть обнаружены в моче через несколько дней

(Fishbein; Jori et al.; (71).

Гигиенические нормативы. ПДК

= 50,0 мг/м

, пары, класс

опасности 3 IH-I 1. Атмосферный воздух: ПДК

= ПДК

СС

= 0,2 мг/м

, класс опасности 3 IH-3I. Вода водоисточников:

ПДК =0,05 мг/л (орг.), класс опасности 3 [Н-71.

Разработаны ПДК в почве: по транслокационному и миграционному воздуш-

ному показателям вредности рекомендуется уровень 0,3 мг/кг, по миграцион-

ному водному показателю вредности — 100, по общесапитарному 5—50 мг/кг

(Тонкопий и др.).

В качестве ОПДУ загрязнения кожи кистей рук предложена величина

20 мг/кг (Мондоев).

В Болгарии, республике Куба ПДК

= 50 мг/м

, Венгрии 50/100, в ГДР

200/600, в Польше 100, в Чехословакии 200/600 мг/м

125]. В Болгарии, Вен-

грии, Югославии ПДК

М р

= ПДК

СС

= 0,2 мг/м

; в ГДР ПДК

= 0,6 мг/м

ПДК

СС

= 0,2 мг/м

. В ФРГ ПДВ = 150 мг/м

[12].

Методы определения. В воздухе. Колориметрический ме-

тод, основанный на нитровании К. с образованием тринитросоеди-

нения, которое определяется по реакции со щелочью в эфирно-

спиртовой среде; чувствительность 20 мкг в анализируемом объеме

раствора («Тех. усл...», 1971). Метод ГЖХ на приборе с пламенно-

ксилолы

165

ионизационным детектором; минимально определяемое количество

0,1 мкг, ошибка метода ±5 % («Тех. усл...», 1973). Экспрессный

метод с использованием универсального переносного газоанали-

затора типа УГ-2; диапазон измеряемых концентраций 0—

500 мг/м

[49]; об ограничении применения УГ-2 см. Новикова

и др. См. также «Метод, указ...». В смывах с кожных

покровов. ГХ; диапазон определяемых концентраций 0,06—

3,5 мг/см

погрешность определения ±13 % (Черницыиа). Обзоры

методов определения К. в различных средах см.

у Германовой; Fishbein; Jori et al.

Методы профилактики. Индивидуальная защита. При про-

изводстве К. — сокращение или полная ликвидация источников

газовыделения; исключение прямого контакта работающих с жид-

ким продуктом. Это достигается герметизацией оборудования,

отказом от процессов, связанных с открытыми поверхностями

испарения, изоляцией источников газовыделения и оборудова-

нием их местной вентиляцией, перекачкой К. по замкнутым трубо-

проводам. При использовании К. в качестве растворителя лако-

красочных материалов окраску проводить в специально отведен-

ных местах (кабинах, стендах), оборудованных вытяжной вен-

тиляцией; применять специальное оборудование для сушки; за-

щищать работающих с распылителями воздушной завесой; авто-

матизировать или механизировать подачу красок и лаков на ра-

бочие места по герметичным трубопроводам; рекомендуется рас-

пыление краски в электростатическом поле (меньше утечка паров

растворителя). При применении эмалей, содержащих К., помеще-

ния необходимо проветривать. Приготовление на К. типографской

краски для глубокой печати проводить механизированно, в от-

дельном помещении. При использовании ксилоловых лаков в про-

изводстве электрооборудования важно механизировать и гер-

метизировать операции. Перед проведением профилактических

или ремонтных работ аппаратуру и оборудование освободить от

остатков К. продуванием паром или промывкой водой под напором.

Работающие при этом должны быть в фильтрующих противогазах,

а в особых случаях — в изолирующих. Наиболее радикальной

мерой в гигиеническом отношении является замена К. менее ток-

сичными растворителями (бензин, уайт-спирит). См. «Санитарный

надзор за условиями труда и состоянием здоровья работающих

в производстве ксилолов из нефтяного сырья: Методические

рекомендации» (Уфа, 1979). Воздух, загрязненный К., перед

выбросом в атмосферу должен очищаться или сжигаться ката-

литически.

Медицинская профилактика. Периодические

медицинские осмотры при работе с К. 1 раз в 24 мес. [52]. При

обнаружении у работающего изменений в крови контакт с К.

должен быть прекращен. См. также Бензол, Толуол.

j ,"166 ароматические углеводороды — производные бензола

Неотложная помощь — см. Бензол.

Бахтизина Г. 3. и др.//Гигиена производственной и окружающей среды

в нефтяной ... промышленности. M., 1979. 'Г. 10. С. 154—158.

Бойко В. И.П Гигиена труда. 1976. № 6. С. 23—25.

Бойко В. И. и ф.//Гигнена производственной и окружающей среды в неф-

тяной ... промышленности. M., 1979. Т. 10. С. 37—39.

Волосова Л. Л. и др.//Методы и аппаратура автоматизированного контроля

атмосферных загрязнений. Л., 1984. С. 123—128.

Германоеа А. Л. Ксилол/МРПТХВ. M., 1984. № 52. 19 с.

Егоров Ю. Л. и др.//Гигиена труда и научно-технический прогрссс. M.,

1977. С. 35—36.

Методические указания по измерению вредных веществ в воздухе. M.,

1984. Вып. 20. С. 110—128.

Миркова Е. и др.IlЖурн. гигиены, эпидемиологии, микробиологии и имму-

нологии. 1983. Т. 27, № 3. С. 345—351.

Мондоев Г. Л.IlКожный путь поступления промышленных ядов в организм

и его профилактика. M., 1977. С. 56—63.

Новикова И. С. и др.ИГигиена труда. 1981. № 2. С. 49—50.

Ocutioea Л. О. и др.IlГигиена и санитария. 1988. № }. С. 68—69.

Панковец О. AJIВопр. гигиены и токсикологии некоторых производств

органического синтеза. Воронеж, 1982. С. 13—17.

Петров Б. А., Фрадкин Б. //.//Гигиена труда. 1973. № 5. С. 38—39.

Платнира В. ПЛЭкспериментальная Еодная токсикология. Рига, 1987.

Вып. 12. С. 92—101.

Раннее выявление профессиональных болезней/ВОЗ. Женева, 1988. 298 с.

Рублева Н. M.IIСанитарная охрана водоемов от загрязнения промышлен-

ными сточными водами. M., 1969. С. 100—108.

Русинова А. ПЛ Научно-технический прогресс и охрана труда женщин

в основных отраслях химической промышленности. Минск, 1980. С. 90—93.

Технические условия на методы определения вредных веществ в воздухе.

M., 1973. С. 30—37.

Технические условия на методы определения вредных веществ в воздухе.

M., 1971. Вып. 6. С. 27—30.

Тонкопий Н. И. и др.ПГигиена и санитария. 1988. № 1. С. 5—9.

Фельдт Е. /".//Гигиенические проблемы канцерогенного и мутагенного дей-

ствия факторов окружающей среды. M., 1985. С. 85—89.

Черницына М. А .//Гигиена и санитария. 1988. № 2. С. 56—57.

Чэнь Юнй-тсй//Гигиена и санитария. 1963. № I. С. 93—15.

Aschan G.etal.//Acta otolaryngol. 1977. Vol. 84, Nb 5—6. P. 370—376.

Craun. G. F.//Groundwater Pollution Microbiology. N. Y. etc., 1984. P. 135—<

179.

Elovara £.//Xenobiotica. 1982. Vol. 12, № 6, P. 345—352.

Fishbein L.llSci. Total Environ. 1985. Vol. 13, № 1, 2. P. 165—183; 1985.

Vol. 44, № 3. P. 269—287.

Jori A. et a/.//Ecotoxicology a. Environ. Safety. 1986. Vol. 11, № 1.

P. 44—80.

Jamison V. W. et a/.//Appl. Microbiol. 1969. Vol. 17, № 6. P. 853-856.

Paksy K. A. et. al.I/Acta physiologica Acad. Sci. Hungaric. 1982. Vo!. 59,

№ 4. P. 317—324.

Savotainen K. et al.ll Intern. Arch. Occup. Environ. Health. 1980. Vol. 45.

P. 105—121.

Savotainen H., PfafflillArch. Toxicol., 1980. Vol. 45. P. 117-122.

Wallen J. et al .//Brit. J. Ind. Med. 1985. Vol. 42. № 2. P. 111—116.

т, 2,4,5-t e tp am етил бензол

167

ПРОПИЛБЕНЗОЛ

Физические и химические свойства. Бесцветная жидкость со

специфическим запахом. См. приложение.

Применение. В производстве фенола и ацетона в промышлен-

ном оргсинтезе, в текстильной промышленности, полиграфии.

Антропогенные источники поступления в окружающую среду.

Сточные воды текстильной промышленности, производств фенола

и ацетона. П. идентифицирован в качестве одного из летучих ком-

понентов, мигрирующих из обуви, изготовленной с применением

микропоры стирольной ВШ-9, натуральной кожи, бутадиен-

стирольной и наиритовой клеевых основ. Динамика миграции П.

из обувных изделий при 25

C и насыщенности 0,1 м

/м

(в мкг

с 1 м

): в первые сутки 9,0 ± 0,5; в шестые 5,8 ± 0,5; в десятые

3,3 ± 0,4. Через 20 суток миграция П. не выявлена (Чекаль

и др.).

Токсическое действие. В концентрации 0,5—1,0 мг/л П. при-

дает воде запах интенсивностью в 5 баллов, который исчезает

через 4—5 ч. Запах интенсивностью в 2—3 балла сохраняется на

протяжении 2 ч. Пороговые концентрации по влиянию на органо-

лептические свойства воды 0,2 мг/л, по санитар но-токсикологиче-

скому показателю 0,5 мг/л. В больших дозах П. придает воде

вяжущий привкус и вызывает ощущение анестезии слизистой

оболочки полости рта. Концентрация 0,2 мг/л оценена, как поро-

говая по влиянию на БПК. В концентрации до 10 мг/л П. не

влияет на процессы аммонизации и нитрификации. При концен-

трациях, превышающих 0,1 мг/л, отмечался значительный рост

бактериальной микрофлоры.

Острое отравление. Животные. При в/ж введении для крыс

ЛДзо = 7500 мг/кг, для мышей 5200 мг/кг; ЛД

100

= 15 000 и

7000 мг/кг соответственно; максимально переносимая доза для

обоих видов 3,0 г/кг. При введении в желудок крысам-самцам П.

в дозе 5 мл/кг из 10 животных погибало 2 [76].

Хроническое отравление. Животные. В течение 6 мес. кроликам

в/ж ежедневно вводился П. в дозе 2,5 мг/кг. При этом патолого-

анатомически в селезенке отмечено повышение распада эритро-

цитов и образования гемосидерина, у отдельных животных —

явления белковой дистрофии в печени и почках. Доза 0,25 мг/кг

в условиях опыта оказалась пороговой по нарушению условно-

рефлекторной деятельности; доза 0,025 мг/кг оценена как недей-

ствующая.

Гигиенические нормативы. Вода водоисточников! ПДК =

= 0,2 мг/л (орг.), класс опасности 3 [Н-7].

О ПДК в воде водоемов при совместном присутствии с некоторыми другими

углеводородами — см. Бутилбензолы,

j ,"168 ароматические углеводороды — производные бензола

Методы определения. В в о з д у х е. ГХ метод основан па

прямом определении П. с использованием пламенно-иопизацион-

ного детектора. Пределы обнаружения: 0,003 мкг в 2 мл пробы,

в воздухе 1,5 мг/м

; погрешность определения до 20 % (Симонов

и др.).

Меры профилактики. Индивидуальная защита — см. Арома-

тические углеводороды — производные бензола, Кумол.

Неотложная помощь — см. Бензол.

Симонов В. А. и др.//Анализ воздушной среды при переработке полимерных!

материалов. Л., 1988. 224 с.

Чекам В. //. и др.//Гигиена и санитария. 1986. № 1. С. 64—65.

КУМОЛ

Изопропилбензол, 2-фенилпропан

Физические и химические свойства. Бесцветная жидкость с рез-

ким запахом. Т. вспышки 34 °С, т. самовоспл. 424 °С. См. также

приложение.

Пересчетные коэффициенты 1 млн

-1

= 0,00492 мг/л; 1 мг/л =

= 203,5 млн"

Получение. В процессе алкилирования бензола пропиленом.

Применение. Высокооктановый компонент бензина; в лако-

красочной промышленности; промежуточный продукт при сип-

тезе фенола и нзопропенилбензола.

Антропогенные источники поступления в окружающую среду.

Вентиляционные выбросы производств фенола и ацетона, раство-

рителей, лаков и красок и прочих нефтехимических предприятий.

Сточные воды производств основного химического синтеза, CK

н др. [И, 121. В сточных водах производства К. концентрация

токсиканта достигает 20 000 мг/л; в радиусе 2 км от завода по

производству фенола и ацетона концентрация К. в воздухе со-

ставляла 4 мг/м

(Влфимова, Мелехина). В воздухе рабочей зоны

завода CK концентрация К. достигала 47 мг/м

. В почве вокруг

нефтехимических производств содержание К. в радиусе до 3 км

составляло от 0,37 до 97,6 мг/кг, как в поверхностном слое, так

и на глубине 40—80 см, на территории товарного склада завода —

2352 мг/кг (Осипова и др.).

Токсическое действие. Пороговые концентрации К. в воде по

влиянию на органолептические свойства 0,1 мг/л, по влиянию на

процессы самоочищения водоема 0,5—1,0 мг/л; при концентрации

5 мг/л и выше К. может вызывать резкий дефицит кислорода в во-

доеме, особенно в зимний период. Сумма ПДК К., прогшлбензола

и бутилбензола, лимитируемых по органолептическому признаку

вредности, оказывает неблагоприятное влияние на органолепти-

ческие свойства воды, придавая запах интенсивностью до 3 баллов.

кумол

169

Поэтому в случае одновременного попадания в водоемы указанных

углеводородов со сточными водами их концентрация в воде водое-

мов не должна превышать

их ПДК. Мясо рыбы приобретает

запах К. при концентрации его в воде 0,25 мг/л.

Почвенная биота. Разовое и многократное внесение К. в коли-

честве 5000 мг/кг угнетает процессы аммонизации и нитрификации

в почве, вызывает фазовые изменения количества актиномице-

тов и других почвенных микроорганизмов, каталазной и дегидро-

геназной активности почвы. Материальная кумуляция К. в почве

не установлена, но отмечено накопление эффекта. Последнее вы-

разилось в количественных изменениях микроорганизмов и фер-

ментов почвы даже через 5 мес. после прекращения внесения

веществ.

Общий характер действия на теплокровных. Вызывает наркоз.

Обладает раздражающим эффектом.

Острое отравление. Животные. Для мышей при 2-ч экспозиции

JlK

= 24 700 (15 300+39 500), при 7-ч вдыхании 10 000 мг/м

;

при 2-ч экспозиции 11 500 (5150+25 600) мг/м

. Для крыс

при 4-ч вдыхании JlK

= 39 000 мг/м

. ПК

ст для кролика по

сгибательному рефлексу при 40-мин экспозиции 500—1000 мг/м

Для крыс при в/ж введении ЛД,

» 2,9 г/кг, при однократном

введении 5 мл/кг погибают 6 крыс из 10. Клиническая картина

включает симптоматику поражения ЦНС: нарушение координации

движений, вялость, атаксия, боковое положение, потеря рефлек-

сов, наркоз, угнетение дыхания. Наркоз развивается медленнее,

чем при отравлении бензолом и толуолом, и длится дольше.

Гистопатологические изменения сходны с вызываемыми многими

растворителями: полнокровие, кровоизлияния, отек, а также

слабо выраженные дистрофические изменения в миокарде, пе-

чени, почках; в некоторых случаях явления энцефалита. Степень

выраженности изменений увеличивалась с дозой [12, 14, 76].

Человек. ПК

ОД

ор = 0,025—0,1 мг/м

, пороговая концентра-

ция по изменению чувствительности зрительного анализатора

0,07 мг/м

. Начальные симптомы отравления — головная боль,

общее недомогание, исходом ,может быть кома (Соломин; 182]).

Повторное отравление. Животные. После ежедневного вве-

дения К. в желудок в дозе 1 мл/кг популяция костномозговых

клеток у крыс не уменьшалась [76].

Хроническое отравление. Животные. Пороговая доза для кро-

ликов при в/ж введении на протяжении 5 мес. составляет 0,25 мг/кг

или 5 мг/л воды (Смирнова). В дозе 154 мг/кг при 139 введениях

на протяжении 194 дней К. не вызывал видимых повреждений

у крыс. При увеличении дозы до 462 мг/кг отмечалось увеличение

массы почек.

У крыс, вдыхавших К. в концентрации 2500 мг/м

по 8 ч в день

6 раз в неделю на протяжении 5 мес., не отмечено изменений

j ,"170 ароматические углеводороды — производные бензола

со стороны периферической крови и миелограммы. Гистопатологи-

чески: полнокровие внутренних органов [76]. У кроликов при

ингаляционных затравках К. в концентрации 10 ООО мг/м

еже-

дневно по 2 ч на протяжении 6 мес. полнокровие, обширные кро-

воизлияния- резко выраженный плазмостаз; разрыхление сосу-

дистых стенок с развитием токсического отека в легких, почках;

дистрофические изменения в паренхиматозных органах, доходя-

щие до некроза; явления межуточного воспалительного процесса

с последующим развитием склероза

В периферической крови

возрастало количество лейкоцитов, палочкоядерных псевдоэози-

нофилов. Изменений со стороны красной крови не выявлено, в кост-

ном мозге отмечены явления миелоидной гиперплазии. Вдыхание

К. в концентрации 2000 мг/м

в течение 3,5 мес. оказывало не-

благоприятное воздействие на работоспособность мышей. (Че-

певцев; Чепевцев, Капкаев). Воздействие концентрации 3000 мг/м

оказывает токсическое влияние на клеточные и волокнистые струк-

туры гемато-паренхиматозного барьера, вызывая дистрофические

и некротические процессы, приводящие к нарушению их прони-

цаемости в условиях хронической гипоксии. По мере нарастания

хронической интоксикации наступает склероз сосудистой стенки

с атрофией элементов паренхимы и дистрофическими изменениями

(Бахтизина).

Человек. В промышленных условиях К. оказывает хрониче-

ское ингаляционное воздействие на организм совместно с бензолом

и другими токсикантами. На предприятиях по синтезу фенола

и ацетона хроническое воздействие на организм работающих ока-

зывают небольшие концентрации К. В структуре заболеваемости

рабочих этих предприятий наблюдаются медленно прогрессирую-

щие патологические изменения в печени, реже в почках, функ-

циональные расстройства нервной системы, изменения со стороны

крови. Работа в условиях длительного воздействия малых кон-

центраций К. и бензола приводит к значительному утомлению

зрительного анализатора, снижению артериального кровяного

давления, увеличению числа лейкоцитов и эритроцитов в перифе-

рической крови; в ЦНС усиление возбудительного процесса;

выявлено ускорение окислительных процессов. Физическая ра-

бота приводила к развитию значительного утомления, падению

мышечной силы, изменению дыхательных проб, понижению

Еозбудимости дыхательного центра. При совместном действии

К. и его гидроперекиси проявляется эффект суммирования

(Зайцева).

Местное действие. Жидкий К. оказывает на кожу и слизистые

выраженное раздражающее действие; при длительном контакте

развиваются дерматиты [82]. Прямой контакт жидкого К. со

слизистой глаза вызывает конъюнктивит, слезотечение, с легочной

тканыо (аспирация) — отек и кровоизлияния.