Филов В.А. (ред.) Вредные химические вещества. Углеводороды. Галогенпроизводные углеводородов

Подождите немного. Документ загружается.

т, 2,4,5-t e tp am етил бензол

151

Руководство по контролю качества питьевой воды: Гигиенические критерии.../

ВОЗ. Женева, 1987. Т. 2. 326 с.

Соколов В. В. и dp.ilГигиена труда. 1981. № 1. С. 27—29.

Сухарева А. И. Охрана окружающей среды: Справочное пособие для поли-

графистов. M., 1984. 280 с.

Трейстер Т. E.I/Tигиена и санитария. 1984. № 11. С. 52.

Фельдт Е. ГJlГигиенические проблемы канцерогенного и мутагенного

действия факторов окружающей среды. M., 1985. С. 85—89.

Benignus V. A. et a/.//Environ. Res. 1984. Vol. 33, Wb'1. P. 39—46.

Carpenter С. P. et a/.//Toxicol. a. Appl. Pharmacol. 1978. Vol. 36. P. 473—

490.

Egle J. L., Gochberg B. J.I/J. Toxicol. Environ. Health. Vol. 1, № 3.

P. 531—538.

Fishbein L.I I Sci. Total Environ. 1985. Vol. 42, № 1, 2. P. 267—288.

International Programme on Chemical Safety: Environmental Health Criteria.

№ 52. Toluene/WHO. Geneva, 1985. 146 p.

Lahmann E.etal.llProc. Intern. Clean Air Congress. 1977. P. 595—597.

Maynard D. J., Weber D. £>.//Can. J. Fish Aquat. Sci. 1981. Vol. 38, № 7.

P. 742—778.

Donoghue J. L.//Neurotoxicity of Industrial and Commercial Chemicals.

Boca Raton (Florida), 1985. Vol. 2. P. 127—137.

Takeuchi Y., Hisanaga N.llBrit. J. lnd. Med. 1977. Vol. 34, № 4. P. 314—

324.

Ungvary Gy. et al.llЖурн. гигиены, эпидемиологии, микробиологии и имму-

нологии. 1980. Т. 24, № 3. С. 218—227.

Rasmussen R. A., Khalil М. A. ^.//Geophysical Res. Letters. 1983. Vol. 10,

№ 11. P. 1096—1099.

Wilson J. T. et al.ll J. Environ. Qual. 1981. Vol. 40. P. 501—506.

ЭТИЛБЕНЗОЛ

Физические и химические свойства. Бесцветная прозрачная

жидкость с бензольным запахом. Т. всп. 20

C, т. самовоспл.

420

C. Концентрационные пределы воспламенения паров в смеси

с воздухом 1—6,7 % (по объему). Коэфф. растворимости паров

в воде 1,8 (16 °С). См. также приложение.

Пересчетные коэффициенты: 1 млн

-1

(по объему) = 3,7 млн

-1

(по массе) = 4,4 мг/м

Получение. Синтезируется из бензола и этилена.

Применение. Растворитель; антидетонационная добавка к авиа-

ционному горючему. В производстве синтетического каучука,

ацетофенола, ацетатного волокна. В США, Западной Европе и

Японии Э. на 95 % используется для производства стирола (при

этом образуются и выделяются в воздух гидроперекисные соеди-

нения).

Антропогенные источники поступления в окружающую среду.

Сточные воды и выбросы в атмосферу производств основного про-

мышленного синтеза, синтетического каучука, пластмасс, искус-

ственных волокон и др. В США в сточных водах 23 текстильных

предприятий Э. обнаружен в концентрациях 0,7—3000,0 мкг/л.

Эмиссия Э. происходит в процессе получения и использования

j ,"152 ароматические углеводороды — производные бензола

технического ксилола (в состав которого входит до 20 % Э.).

В цехах завода CK пары Э. содержатся в концентрациях до

100 мг/м

и более (Анохин, Максимова; Иванов). В воздушной

среде Лос-Анджелеса Э. был найден в концентрациях 0,006—

0,01 млн

-1

, в атмосфере семи других больших городов США

уровни Э. регистрировались в пределах 3—15 млрд

-1

Миграция и трансформация в окружающей среде. В атмосфере

Э., подобно другим алкилбензолам, подвергается окислению в бо-

ковой цепи. При этом основную роль играют свободные радикалы

атмосферы (гидроксильные группы, атомарный кислород, пере-

кисные радикалы) и озон. Период полусуществования Э. в атмо-

сфере составляет 35 ч. Около 1—2 мкл/л Э. находят в некоторых

поверхностных водах. В питьевой воде 10 городов США Э. опре-

деляется качественно в 6 из 10 проб. Максимальные уровни Э.

в обработанной воде колебались в пределах 5—10 мкг/л. Биоде-

градация Э. в окружающей среде осуществляется некоторыми

микроорганизмами (Fishbein; Gibson et al.).

Токсическое действие. При концентрации Э. в воде 0,2 мг/л

ощущается запах в 1 балл, при 0,6 мг/л —2 балла. Изменение

вкуса воды наступает при 0,1 мг/л. Концентрации Э. от. 100 мг/л

и более усиливали рост гетеротрофных бактерий, нарушали про-

цессы нитрификации водоемов и снижали содержание в воде раст-

воренного кислорода, БПК в воде увеличивалось. Хлорирование

воды не влияет на органолептические изменения, вызванные Э.

Недействующая концентрация Э. по влиянию на санитарный

режим- водоемов 10 мг/л. Мясо рыб приобретает посторонний

запах при концентрации Э. в воде 0,25 мг/л (Фаустов, Зубрицкий;

Зубрицкий).

Гидробионты. Летальные концентрации при 24-ч экспозиции

в мягкой воде (в мг/л): для гольяна 48,5; для ушастого окуня 35,1;

для карася 94,4; для гуппи 97,1 ill ].

Общий характер действия на теплокровных. При остром инга-

ляционном воздействии больших концентраций угнетающе дей-

ствует на нервную систему; обладает раздражающим эффектом.

При длительной ингаляции в промышленных условиях оказывает

повреждающее действие на нервную систему. Резорбируетея через

кожу.

Острое отравление. Животные. При в/ж введении крысам

ЛД

= 3500—4000 мг/кг, при однократном введении Э. внутрь

в дозе 5 мл/кг из 10 животных погибают 7; ЛД

100

= 6000 мк/кг.

При 2-ч затравках для крыс ЛK

= 55 000 мг/м

, ЛK

100

= 70 000 мг/м

, для мышей 35 500 и 45 000—50 000 мг/м

соответ-

ственно. Более чувствительны молодые животные. Боковое поло-

жение мыши принимают при 15 000 мг/м

. Гибель мышей через

несколько минут наступает при концентрации 10 000 млн

-1

, в тече-

ние 30—60 мин — при 5 000 млн

-1

. В клинической картине основ-

т, 2,4,5-t e tp am етил бензол

153

ным является наркотический эффект, переход к которому проис-

ходит без выраженной фазы возбуждения: нарушение координа-

ции движений, боковое положение, клонико-топические судороги,

смерть. Отмечались раздражение слизистых оболочек верхних

дыхательных путей, глаз, падение температуры тела, брадикар-

дия, апноэ. При п/к введении клиника острого отравления выра-

жена слабее. Патоморфологически: интенсивные кровоизлияния

и отек легких (Иванов; Тарадин, Фаустов; Fishbein). Пороговая

концентрация по изменению сгибательного рефлекса у кролика

при 40-мин ингаляции 780 мг/м

(Покровский).

Человек. ПК

одор

= 2,0—2,6 мг/м

, при 100 мг/м

ощущение

запаха интенсивностью в 5 баллов, недействующая концентрация

по запаху 1 мг/м

(Иванов). Симптоматика ингаляционного воз-

действия паров Э. (Fishbein; [76]):

Концентрация, Время действия Эффект

мг/м

21 700 Несколько секунд Непереносимое раздражение глаз, носа и

глотки

8 700 » » Выраженное раздражение

6 мин Головокружение, лакримация

4 350 Несколько секунд Раздражение глаз, быстро развивается то-

лерантность

Минуты Раздражение глаз, постепенно уменьшаю-

щееся

43 Несколько секунд Ощущение запаха

Повторное отравление. Животные. Ингаляция Э. в концентра-

ции 50—600 млн

-1

по 6 ч в день ежедневно на протяжении 2 недель

вызывала у крыс пролиферацию гладкого эндоплазматического

ретикулума гепатоцитов и дегрануляцию шероховатого. Через

2 недели от начала воздействия концентрации 600 млн

-1

в печени

возрастало содержание микросомного белка, повышалась актив-

ность НАДФ-цитохром-с-редуктазы в микросомах, через 4 мес. —

повышение активности УДФ-глюкуронозилтрансферазы и D-глю-

куронолактондегидрогеназы. По мере повышения дозы Э. увели-

чивалось содержание тиоэфиров в моче (Elovara et al.).

Хроническое отравление. Животные. Кролики подвергались

еженедельному 4-ч ингаляционному воздействию Э. в концентра-

ции 100 мг/м

на протяжении 7 мес. (Анохин, Максимова; Иванов).

Отмечались изменения в соотношении хронаксии мышц-антаго-

нистов, активности ацетилхолинэстеразы и содержания белко-

вых фракций сыворотки крови, лейкоцитов и ретикулоцитоз.

Через 2 мес. после окончания затравки патоморфологически уста-

новлены воспалительные инфильтраты в печени, зернистая и жи-

ровая дистрофия гепатоцитов; в почках застойные явления, дистро-

фия эпителия извитых канальцев, атрофия клубочков. В слизи-

стой верхних дыхательных путей изменения, характерные для

катарального воспаления; при действии 1000 мг/м

— атрофия

j ,"154 ароматические углеводороды — производные бензола

слизистой оболочки с фиброзом подслизистого слоя. Концентра-

ция 1 мг/м

— недействующая. После 4-мес. ингаляционного воз-

действия Э. по 6 ч в день 5 раз в неделю в концентрации 1500 мг/м

у кроликов снизились бактерицидные свойства сыворотки крови

и титр неспецифических антител; недействующая концентрация

по антибактериальным свойствам сыворотки составляла 15 мг/м

(Фаустов, Крамсаков).

У кроликов, получавших Э. с питьевой водой в концентрации

5 г/л в течение 6 мес., снижение массы тела, функциональные нару-

шения ЦНС, гематологические сдвиги (Зубрицкий). Патоморфо-

логически: дистрофия почек, венозное полнокровие и кровоизлия-

ния во внутренних органах. Концентрация в 2 г/л оценена, как

недействующая.

Человек. У рабочих, подвергавшихся более чем 7-летнему

ингаляционному воздействию Э. в концентрациях 30—60 мг/м

жалобы на головные боли, раздражительность, быструю утомляе-

мость, сухость в носу и горле, затрудненное носовое дыхание,

носовые кровотечения. Объективно: увеличение границ печени,

хронические катаральные гипертрофические и атрофические про-

цессы в слизистых оболочках верхних дыхательных путей (Ано-

хин, Максимова; Иванов).

Местное действие. При кожных аппликациях — раздражаю-

щий эффект. Выраженное раздражение слизистых оболочек глаз

и верхних дыхательных путей, слезотечение, саливация (Иванов).

Попадание жидкого Э. в глаз приводит к повреждению рого-

вицы 17].

Поступление, распределение и выведение из организма. Основ-

ной путь — ингаляция Э. в производственных условиях. Посту-

пает в организм также при курении: сигарета массой в 1 г содер-

жит Э. в количестве 7 мкг в Англии и в Аргентине и 20 мкг в

СССР (Fishbein).

Задержка Э. в дыхательных путях составляет 45—50 %. После

п/к введения 1,25 мл крысе наивысшая концентрация в крови

(0,065 мг/л) зарегистрирована через 6 ч.

Э. окисляется в боковой цепи с образованием фенилуксуспой

кислоты и 1-фенилэтанола. Последний является предшественником

бензойной и миндальной кислот. Фенилуксусная и бензойная

кислоты, соединяясь с глицином, образуют фенилацетуровую

и гипнуровую кислоты, соответственно. 1-Фенилэтанол, конъю-

гируя с глюкоуроновой кислотой, образует глюкуронид 17 ].

Выделение миндальной кислоты происходит в течение 5 ч после

прекращения контакта. Для малых концентраций существует

зависимость между концентрациями Э. в воздухе и количеством

миндальной кислоты, выведенной с мочой. У работниц в возрасте

33—43 лет со стажем 13—18 лет при ингаляционном воздействии

2 мг/м

в промышленных условиях содержание миндальной ки-

т, 2,4,5-t e tp am етил бензол

155

слоты в моче составляло в среднем 12,4 мг/л; при воздействии

1,21 мг/м

—8,8 мг/л. Выявлена зависимость между содержанием

Э. в воздухе и количеством миндальной кислоты в моче населе-

ния, проживающего на различных расстояниях от производства

полистирола (Григорьева, Клюзко). При окислении бензольного

ядра образуются 4-этилфенол и п- и ж-оксиацетофеноны (всего

4 %). В моче идентифицировано около 40 соединений — метабо-

литов Э., в том числе миндальная, фенилглиоксиловая (в сумме

составляют 90 % метаболитов), гиппуровая, бензойная, фенил-

ацетуровая, фенилуксусная кислоты, 1-фенилэтанол и др. В экспе-

рименте показано, что при ингаляционной затравке крыс Э.

в концентрациях 50, 300 и 600 млн

-1

по 6 ч в день 5 раз в неделю

на протяжении 4 мес. количество метаболитов Э. в моче в течение

всего опыта оставалось постоянным, изменяясь соответственно

интенсивности воздействия (Engstrom et al.; Fishbein).

Скорость абсорбции Э. через кожу руки, погруженной в раство-

ритель, составляет 22—33 мг/см

. В этих условиях количество

Э., абсорбированное через обе руки в 1 мин, эквивалентно дозе

токсиканта, полученного при 8-ч вдыхании концентрации 100 мг/м

(Fishbein).

Гигиенические нормативы. ПДК

= 50,0 мг/м

, пары, класс

опасности 3 [Н-1 ]. Атмосферный воздух: ПДК

= ПДК

СС

—

= 0,02 мг/м

, класс опасности 3 [Н-3]. Вода водоисточников:

ПДК = 0,01 мг/л (орг.), класс опасности 4 [Н-7].

ПДК в сточных водах при поступлении на биологическую очистку 100 мг/л

[111.

В Венгрии ПДКр.з = 100/200 мг/м

, в ГДР 50/100, в Польше 100, в Че-

хословакии 200/1000 мг/м

[25]. Максимально допустимые концентрации Э.

в воздухе рабочих помещений в США, ФРГ, Швейцарии 100 млн"

, т. е.435мг/м

;

регламент США для кратковременных экспозиций 125 млн

-1

, т..е. 545 мг/м

(Fishbein).

Методы определения. В воздухе. Метод Г>КХ на приборе

с пламенно-ионизационным детектором; отбор проб с концентри-

рованием и без концентрирования; минимально определяемое коли-

чество 0,05—0,1 мкг («Техн. усл. ...»; [47, 49]). Для промышлен-

ных предприятий отбор проб с концентрированием; предел обна-

ружения в анализируемом объеме пробы 0,002 мкг; диапазон

измеряемых концентраций 0,85—10 мг/м

[41 ]. См. также Ксилолы.

Меры профилактики. Медицинская профилак-

тика. Предварительные медицинские осмотры с целью недопу-

щения к работе лиц, страдающих заболеваниями верхних дыха-

тельных путей (хронические риниты, фарингиты, ларингиты,

все заболевания, нарушающие дыхательную функцию носа).

Периодические медицинские осмотры рабочих, подвергающихся

воздействию паров Э. (1 раз в 24 мес.), с обязательным участием

отоларинголога [52]. Наблюдение отоларинголога, диспансери-

j ,"156 ароматические углеводороды — производные бензола

зация лиц, страдающих хроническими JIOP-заболеваниями. Про-

филактические ингаляции, организация ингалятория массового

пользования в цехах, где контактируют с парами Э. В производ-

стве Э. (только при расположении производства в закрытом поме-

щении) — бесплатное получение рациона лечебно-профилакти-

ческого питания № 4 144].

Природоохранные мероприятия. Особое

внимание созданию безотходных технологий (Кафаров). См.

также Бензол. Стирол.

Индивидуальная защита. Неотложная помощь — см. Бензол.

Анохин Л. В., Максимова Г. КJ/Журя, ушных, носовых и горловых болез-

ней. 1970. № 5. С. 4—9.

Григорьева К. В., Клюзко А. С.//Гигиена и санитария. 1971. № 7. С. 107.

Зубрицкий К. В.//Санитарная охрана водоемов от загрязнения промышлен-

ными сточными водами. M., 1962. С. 62—77.

Иванов С. В.//Гигиена труда. 1964. № 2. С. 9—14; Тр./Воронежский мед.

ин-т. 1962. Т. 47. С. 80—85.

Кафаров В. В. Принципы создания безотходных химических производств.

M., 1982. 288 с.

Покровский В. А. и др.11Вопр. гигиены и токсикологии некоторых производ-

ных органического синтеза. Воронеж, 1968. С. 13—19.

Тарадин Я. //., Фаустов А. С.//Тр./Воронежский мед. ин-т. 1962. Т. 47.

С. 38—40.

Технические условия на методы определения вредных веществ в воздухе.

M., 1973. Вып. 9. С. 30—37.

Фаустов А. С., Зубрицкий К. В.//Тр./Воронежский мед. ин-т. 1962. Т. 47.

С. 36—37.

Фаустов А. С., Крамсаков В. В.ПТам же. 1968. Т. 73. С. 41—46.

EIoiara Е. et al.l/Xenobiotiea. 1985. Vol. 15, № 4. P. 299—308.

Engstrom К. et al.llIbid. P. 281—286.

Fishkein L.ISci. Total Environ. 1985. Vol. 44, № 3. P. 269—287.

Gibson D. T. et. c/.//Biochemistry. 1973. Vol. 12, № 8. P. 1520—1528.

ксилолы

о-Ксилол (1,2-диметилбеизол)

м- Ксилол (1,3-диметилбензол)

га- Ксилол (1,4-диметилбензол)

Физические и химические свойства. Технический К. — смесь

изомеров, содержащая также примеси некоторых других аромати-

ческих углеводородов (этилбензол, псевдокумол, мезитилен, то-

луол). Все К. бесцветные жидкости, легковоспламеняющиеся,

с ароматическим запахом. Концентрационные пределы воспламе-

нения в смеси с воздухом 3,0—7,6 % (по объему). Т. вспышки

29 °С, т. самовоспл. 553 °С. Коэфф. распределения кровь/воздух

in vitro 38, in vivo 5,7—14,4 (Wallen et al.). См. также приложе-

ние.

Пересчетные коэффициенты: 1 млн

-1

(по объему) = 3,7 млн"

(по массе) = 4,4 мг/м

ксилолы

157

Получение. Перегонкой каменноугольной смолы; при пиролизе

и каталитическом риформинге нефти; из ксилольной фракции

нефтепродуктов; восстановлением нитроксилола водородом; выде-

лением из «легкого бензола», образующегося при коксовании угля

или ароматизации нефти.

Применение. В качестве растворителя; для получения фтале-

вых кислот, фталевого ангидрида, толуола, ксилидинов, CK,

полиэфирных волокон, для повышения октанового числа бензи-

нов; в производстве чернил.

Антропогенные источники поступления в окружающую среду.

Сточные воды производств основного органического синтеза, CK,

лаков и красок, искусственных волокон, нефтеперерабатываю-

щих, фармацевтических, целлюлозных и др. Промышленные

выбросы в атмосферу производств органического синтеза, раство-

рителей, бензойной кислоты, фталевого ангидрида, изофталевой

и терефталевой кислот, полиэфирных волокон, красителей, канад-

ского бальзама 111, 12]. Выбросы К. на нефтеперерабатывающем

заводе составляли 13 185—1 145 г/ч. При пропитке изделий

лаками в электротехнической промышленности содержание К.

в воздухе рабочей зоны достигает 150—400 мг/м

(Петров,

Фрадкин); в воздушной среде производственных помещений по

переработке нефти в 23 % случаев концентрация К. превышала

ПДК, достигая 150—500 мг/м

(Бойко). В первосортном бензине

кроме других ароматических углеводородов содержится 4,2 %

я-К., 12,2 % м-К., 5,2 % о-К. (Fishbein). Средняя концентрация

К. в отработанных газах двигателей внутреннего сгорания соста-

вляет 31 млн

-1

(Волосова и др.).

Годовая эмиссия К. в окружающую среду составляет!

0,5 млн. т из растворителей; 2 млн. т из выбросов производств и

транспорта в нефтеперерабатывающей промышленности, как часть

общей эмиссии углеводородов; 0,5—1,0 млн. т — как компонент

выхлопных газов автотранспорта; 50 тыс. т из выбросов предприя-

тий химической промышленности, 100 тыс. т при транспорти-

ровке и распределении бензина. В воздушной среде части горо-

дов К. содержится в концентрациях 0,05—0,78 мг/м

В поверхностных водах содержание К. достигает 2—8 мкг/л

(Флорида-Бей, США), в водопроводной воде—до 3—8 мкг/л

(штат Луизиана); в области Цюриха К. обнаружен в водопровод-

ной воде, в талых водах, на различных глубинах в воде Цюрих-

ского озера (Jori et al.). В штате Мэн (США) 70 индивидуальных

колодцев были закрыты вследствие загрязнения К. (в районе

промышленных предприятий). Наивысшая концентрация К. в ко-

лодцах питьевой воды США 300 мкг/л (Craun).

Трансформация в окружающей среде. Окисление К. в атмосфере

происходит, как и у большинства алкилбензолов, за счет боковых

цепей при реакциях с кислородом; фотохимическая реактивность

j ,"158 ароматические углеводороды — производные бензола

увеличивается в присутствии оксидов азота и твердых частиц, на

поверхности которых происходит окисление.

Попадающий в почву К. подвергается процессам биодеграда-

ции, в которых основную роль играют бактерии. Микробная

деградация К. в- почве происходит с разрушением бензольного

ядра и приводит, в конечной стадии, к образованию 3,6- и 3,5-

диметилкатехолов (Jamison et al.). При однократном внесении

в почву смеси о-, м- и n-K. (1 : 1 : 1) и стирола в количествах 100—

1000 мг/кг, к 5 дню эксперимента в почве остается не более 10 %

от исходного уровня. При этом степень разложения веществ на-

ходится в прямой зависимости от внесенного количества, но воз-

можна значительная их материальная кумуляция (Осипова и др.);

Токсическое действие. Запах интенсивностью в 1 балл ощу-

щается при концентрации К. в воде 0,088 мг/л, 2 балла — 0,2 мг/л-

5 баллов — 5,0 мг/л; специфический запах сохраняется в водо.

проводной воде 7—8 сут. Пороговая концентрация по привкусу

0,2 мг/л. В концентрации 100 мг/л К. тормозит процессы ВПК;

до 100 мг/л не влияет на насыщение воды кислородом; 1 мг/л

не оказывает влияния на процессы нитрификации, естественного

очищения воды водоемов, 10 мг/л значительно тормозят нитрифи-

кацию. Концентрация 870 мг/л задерживает на 12 % образование

газа осадком сточных вод.

Растения. К. подавляет рост водорослей: рост 4 видов ингиби-

ровался при 10 мг/л, устойчивее Chlorella vulgaris (55 мг/л, 24 ч),

Dunaliella (100 мг/л, 3 сут). На 50 % уменьшается фотосинтез Chla-

midomonas angulosa и С. vulgaris после З-ч инкубации в закрытых

контейнерах при концентрации п-К. 45 и 104 мг/л соответственно

(Германова; Рублева; Jori et al.).

При поливке водой, содержащей К. в концентрации 1000 мг/л,

растения гибнут.

Гидробионты. В воде Рижского залива границей чувствитель-

ности бактериопланктона к о-К. является концентрация

0,0001 мг/л, граница устойчивости — 10,0 мг/л; при более высо-

ком уровне воздействия о-К. уменьшает выход бактериальной

продукции до 2—8 % от контроля (Платнира).

Среднесмертельные концентрации для некоторых беспозвоноч-

ных и рыб, мг/л:

24 ч

96 ч

Daphnia magna

Личинки комаров

Aedea aegipti

Креветки

Ушастый окунь

Гольян

Гуппи

Карась

100—1000

22,0—24,0

26,7—28,8

34,7

36,8

17,0

ксилолы

159

Морские беспозвоночные небезразличны к токсичности изоме-

ров К. При 96-ч экспозиции ЛК„

, мг/л:

о-К. м-К. п-К.

Ракообразные 1—6 4—12 2

Личинки моллюска

Crassostea gigas 0,17 — 0,58

Paleomonetis pugio 7,0 — 7,0

Общий характер действия на теплокровных. При остром

отравлении вызывает наркоз, при длительном контакте с неболь-

шими концентрациями К. — токсическое действие на кроветво-

рение, нервную и сердечно-сосудистую системы, нарушает бел-

ковый обмен, проявляет иммунотоксический эффект. Обладает

раздражающим и эмбриотропным действием, нарушает процессы

репродукции. Опасен при проникновении через кожу.

Острое отравление. Животные. Для кроликов ПК

ООТ

(по сги-

бательному рефлексу) при 40-мин экспозиции 200—400 мг/м

[14].

При кожной аппликации (хвост) ПД

0СТ

по изменению статической

работоспособности и СПП у крыс 10 ООО мг/кг. При нанесении К.

на кожу в разных дозировках смертельного исхода не наступало

(Егоров и др.; Мондоев). Порог световой чувствительности зри-

тельного анализатора (по темновой адаптации) 0,5 мг/м

(Чень

Юнь-Тай). Через 30 мин после в/б введения .и-К. крысам мини-

мально действующие дозы составляют: по передвижениям в от-

крытом поле 5,6—8,4 ммоль/кг, по вертикальной плоскости в от-

крытом поле 2,5—3,7; по времени удерживания на наклонной

плоскости 2,5—3,7 ммоль/кг (Paksy et al.)

Параметры острой токсичности К. при ингаляционном воздей-

ствии (Jori et al.):

Животные

Изомер

Концентра-

ция, млн

-1

Экспозиция,

Эффект

Мыши о-К. 4595

м-к. 5267

Смесь 1280

Крысы » 6670

» 9890

» 1334

Собаки » 920

Кошки » 9430

6 Л K

1 мин Раздражение дыхатель-

ных путей

4 Л K

4 Ателектазы, интерлобар-

ный легочный отек, крово-

излияния в легких

4 Раздражение глаз

1 Слезотечение

2 Саливация, атаксия, кло-

нико-тонические судоро-

ги, гибель

j ,"160 ароматические углеводороды — производные бензола

При других способах введения (Jori et al.):

Животные Изомер

Способ

введения

Доза,

мг/кг

Эффект

Мыши Смесь В/б

1548

ЛДво

Крысы

о-К.

В/ж

3567

лд

„

л-К.

4988

ЛД

„

л-К.

» 3910

ЛД

„

Смесь

4300

ЛДг,„

Кролики

Н/к

4300

Эритема, некроз

Морские »

В/б 1000

Лейкоцитоз, увеличение

свинки

» » 2000

активности орнитинкар-

бамилтрансферазы

Гибель

Ингаляционная затравка К. в концентрации 40 мг/л (2 ч)

вызывала у кроликов и крыс, как и при остром отравлении толуо-

лом и стиролом, отчетливую стимуляцию кортикостероидогенеза,

изменения гуморальных и клеточных реакций естественного и

искусственного иммуногенеза, нейтрофильный лейкоцитоз, лим-

фопению и снижение абсолютного количества эозинофилов в пери-

ферической крови, снижение альбумино-глобулинового коэффи-

циента за счет возрастания уровня у-глобулинов (Панковец).

Нарушение деятельности вестибулярного аппарата отмечено у кро-

лика при концентрации К. в крови на уровне 30 млн

-1

(Aschan

et al.).

Человек. Ингаляция К. в концентрации 100 млн

-1

в течение

7 ч заметного действия не оказывает, при 200 млн

-1

в течение не-

скольких минут раздражение глаз, носа и глотки. Симптоматика

острого отравления — возбуждение, чувство опьянения, потеря

сознания. Сердечно-сосудистые и желудочные расстройства. Ми-

нимальная летальная доза при приеме внутрь 50 мг/кг. При ауто-

псии погибшего от несчастного случая (воздействие концентрации

10 000 млн"

) обнаружены выраженное полнокровие легких,

интраальвеолярные фокальные кровоизлияния, острый отек лег-

ких, в головном мозге — аноксического типа изменения нейро-

нов. Двое других пострадавших находились в бессознательном

состоянии 15—18 ч, очнулись с нарушениями психики и амнезией

(Jori et a!.; Savolai et al.).

Повторное отравление. Животные. При вдыхании К. в кон-

центрации 620 млн"

по 18—20 ч в день на протяжении 7 дней

у крыс отмечалась лейкопения, при 980 млн"

— гиперплазия

костного мозга и селезенки, острое почечное полнокровие; при

1600 млн"

, но только 4 дня — лейкоцитоз, раздражение слизи-

стых оболочек, нарушение координации движений, гибель. При

2-недельном вдыхании м-К. 5 раз в неделю по 6 ч в день уменьше-