Галат В.Ф, Березовський А.В, Прус М.П, Сорока Н.М, Паразитологія та інвазійні хвороби тварин

Подождите немного. Документ загружается.

290

10 діб, за знижених температур — до 28 діб. Імаго до кінця життя втрачає

36 % своєї маси. Літ оводів залежить від зональних особливостей і температу-

ри повітря. В сонячні дні вони починають літати за температури 6 – 8 ºС, у

похмурі — 13 – 14 ºС. Самці збираються щороку на одних і тих самих місцях,

куди для спарювання прилітають самки. Після спарювання самки відразу

вирушають на пошуки тварин, щоб відкласти яйця, причому вони можуть до-

лати відстань до 8 км. Під час нападу на тварин вони поводяться по-різному.

H. bovis літає біля худоби і видає специфічні звуки, почувши які, тварини

намагаються втекти. H. lineatum підбирається непоміченою. Самки відкла-

дають яйця на ділянки шкіри з густим підшерстком (голодна ямка, м’яка стін-

ка черева, пах, передня частина стегон).

Личинка всередині яйця формується впродовж 3 – 7 діб. Оптимальна тем-

пература для її розвитку — 30 – 32 ºС. Личинки першої стадії проникають

через шкіру в тіло тварини й мігрують: H. bovis — уздовж великих судин і

нервів до хребта і крізь міжхребцеві отвори — в жирову тканину хребтового

каналу, а личинка H. lineatum — до стравоходу, де локалізується в його під-

слизовому шарі. У цих місцях вони знаходяться 5 – 6 міс. Потім переміщу-

ються в ділянку спини й попереку, де формують сполучнотканинні капсули.

Для подальшого розвитку личинкам потрібен атмосферний кисень, і вони

утворюють у шкірі норицеві ходи. Через 1 – 8 діб личинки линяють і перехо-

дять у другу стадію. Розвиток їх під шкірою залежить від кліматичної зони та

віку тварини. З часом вони підростають і стають личинками третьої стадії, які

виповзають (часто вранці і вдень) через норицеві ходи на поверхню шкіри і

падають на землю. Тут вони заповзають в укриття (під каміння, листя, в

ґрунт) і через 1 – 7 діб перетворюються на лялечку. Ця стадія триває 20 – 40

діб.

Епізоотологічні дані. Гіподермоз досить поширений. Частіше хворіє велика

рогата худоба, можуть заражатись коні, вівці, кози та інші тварини. Відомі

випадки паразитування личинок підшкірних оводів у людей. Молоді тварини

інвазуються в 2 – 3 рази інтенсивніше, ніж дорослі. У деяких регіонах гіподе-

рмозом може уражатись до 80 – 100 % великої рогатої худоби. Поширення

оводів у окремих зонах має осередковий характер. Стравохідник реєструється

в південних регіонах України та інших держав.

Патогенез та імунітет.

Личинки травмують шкіру, підшкірну клітковину і

спричинюють болючість та занепокоєння тварин. Переміщення їх уздовж су-

динно-нервових сплетень, а також ріст і розвиток личинок другої й третьої

стадій сприяє розвитку запалення, з часом ці ділянки заміщуються сполуч-

ною тканиною. Скупчення їх у стравоході може бути причиною функціональ-

них порушень, набряку та зменшення прохідності. Личинки, які потрапля-

ють в епідуральний жир, здатні розривати кровоносні судини й зумовлювати

кровотечу, а також параліч тазових кінцівок. Живуть вони за рахунок пожи-

вних речовин, які висмоктують з тканин тварини. Продукти життєдіяльності

личинок токсичні й завдають шкоди організму хазяїна.

Розроблено алергічні і серологічні методи зажиттєвої діагностики гіподер-

мозу великої рогатої худоби.

Клінічні ознаки. На початку інвазії в місцях проникнення через шкіру ли-

чинок спостерігаються свербіж і набряки, які з часом минають. У зимовий пе-

ріод при локалізації личинок у хребтовому каналі порушується координація

рухів, тварини тяжко здіймаються. У разі виявлення їх у стінці стравоходу

291

спостерігається відмова тварин від корму й води, оскільки вони не можуть

ковтати. Характерні клінічні ознаки з’являються взимку й рано навесні, в

період наближення личинок до шкіри в ділянці спини. На шкірі помітні горб-

ки (жовна), в центрі яких через кілька днів утворюється отвір (нориця). Жов-

на збільшуються в розмірі, з їхніх отворів виділяється ексудат. Шкіра в міс-

цях горбків груба, нееластична. Волосся скуйовджене, склеєне, місцева тем-

пература підвищена. При пальпації відмічається болісність. За високої інтен-

сивності інвазії горбки помітні вздовж хребта, а також на грудях, боках. Тва-

рини худнуть, у корів на 15 % знижуються надої.

Діагностика.

Враховують епізоотологічні дані й характерні клінічні про-

яви захворювання, а також під час обстеження в літню пору шкіри великої

рогатої худоби на її волоссі знаходять яйця гіподерм. Личинок другої й тре-

тьої стадій виявляють візуально і пальпацією спини та попереку з січня –

лютого до червня – липня. Крізь норицевий отвір помітні задні дихальця зрі-

лих личинок. Діаметр отвору становить 3 – 5 мм. Крізь такий отвір можна

легко вичавити личинку пальцями. Вона пружна, в теплій воді (40 ºС) руха-

ється, при натисканні її форма відновлюється. Мертва личинка м’яка, сплю-

щена, у воді не рухається і спливає на поверхню.

У разі підозри на гіподермоз ставлять серологічні реакції: ELISA, реакцію

непрямої гемаглютинації з використанням діагностикумів, виготовлених з

личинок гіподерм і сироватки крові великої рогатої худоби.

Патологоанатомічні зміни. Личинок гіподерм виявляють у міжм’язових

фасціях, підслизовому шарі стравоходу, хребтовому каналі, підшкірній кліт-

ковині спини.

Лікування.

Проводять ранню (вересень – листопад) хіміотерапію, спрямо-

вану на знищення личинок першої стадії в початковий період міграції, і піз-

ню (березень – квітень) — знищують личинок другої й третьої стадій. Засто-

совують інсектицидні препарати згідно з настановами: першу групу препара-

тів у вигляді ін’єкцій з діючою речовиною

клозантел (роленол, фасковерм,

сантел, бронтел)

у дозі 50 мг/10 кг маси тіла; другу групу —

макроциклічні

лактони, або макроліди

(аверсект, баймек, бровермектин, івомек, івермек, ду-

отин, дектомакс)

, вводять підшкірно або внутрішньом’язово в дозі 1 мл/50 кг ма-

си тіла; третю групу — препарати

ФОС (негувон, гіподермін-хлорофос)

у дозі

12 – 24 мл на одну тварину, залежно від маси, наносять на шкіру, поливаючи

вздовж хребта; четверту групу —

гіподектин, гіподектин ін’єкційний, гліце-

тинат 2%-й.

Хворих і виснажених тварин, а також корів за два тижні до отелення інсек-

тицидами не обробляють.

Профілактика та заходи боротьби. Проводять комплекс профілактичних і

лікувальних заходів. Тварин, заражених личинками оводів і не оброблених

інсектицидами, не виводять з приміщення й не випасають. Якщо ступінь ін-

вазії великої рогатої худоби становить 5 % і більше, то восени обробляють усе

поголів’я в господарстві й у приватному секторі, а навесні — тільки тих, що

уражені. Тварин, що надходять у стадо з іншої місцевості, піддають клінічно-

му й лабораторному (серологічному) обстеженню.

Для ранньої хіміопрофілактики рекомендуються зменшені дози

бровермек-

тину —

0,25 мл/50 кг маси тіла, але не більш як 2 мл на одну тварину.

З початком льоту оводів тварин обприскують розчинами ектоміну, неосто-

мазану, сумінаку та іншими піретроїдами. Повторно велику рогату худобу

292

обробляють через кожні три тижні. Високої ефективності таких профілактич-

них заходів можна досягти тільки в разі оброблення всіх тварин неблагопо-

лучного населеного пункту.

Хронічне захворювання великої рогатої худоби,

спричинюється личинками овода Dermatobia hominis

родини Cuterebridae і характеризується місцевим за-

паленням шкіри, загальною інтоксикацією організму, зниженням продукти-

вності тварин.

Збудник.

Тропічний овід, зовні нагадує джмеля. Розвивається з повним

перетворенням (яйце, личинка, лялечка, імаго; див. вкл., рис. 64).

Цикл розвитку.

Самка овода відкладає знизу на тіло комарів, мух-

жигалок, кліщів або рослин до 900 яєць. Личинки розвиваються в яйці впро-

довж 6 діб і під час нападу комах чи кліщів на тварин виходять із шкаралупи

і переміщуються на їхнє тіло. Через шкіру вони проникають у підшкірну кліт-

ковину, ростуть і через 1 – 2,5 міс їхні розміри збільшуються до 25 мм. За цей

період вони двічі линяють. Зрілі личинки виповзають на поверхню шкіри,

падають на землю, зариваються в ґрунт і перетворюються на лялечок, з яких

вилітають оводи.

Епізоотологічні дані.

Дерматобіоз реєструють у багатьох тропічних країнах

світу (Аргентина, Болівія, Гондурас, Гватемала, Домініканська Республіка,

Еквадор, Колумбія, Коста-Ріка, Мексика, Нікарагуа, Перу та ін.). Личинки

овода можуть паразитувати у свиней, собак, кролів, мавп, птахів, а також у

людини.

Патогенез та імунітет.

Личинки тропічного овода ушкоджують шкіру, під-

шкірну клітковину, судини, нерви. Проникнення їх через шкіру спричинює

болючість і супроводжується занепокоєнням тварин. Личинки травмують

тканини і зумовлюють значне запалення, яке з часом заміщується сполучною

тканиною. Живуть вони за рахунок поживних речовин, які споживають із

тканин організму тварини. Продукти життєдіяльності личинок токсичні і

шкідливо впливають на організм хазяїна.

Імунітет вивчений недостатньо.

Клінічні ознаки.

У шкірі тварин виникають гематоми, абсцеси, інфільтрати.

Крізь отвори в шкірі витікає серозно-гнійний ексудат. Тварини мало рухають-

ся, більше лежать, погано приймають

корм або відмовляються від нього і

швидко худнуть (рис. 4.2).

Патологоанатомічні зміни. В шкірі,

підшкірній клітковині, міжм’язових

фасціях помітні норицеві ходи й кап-

сули, в яких виявляють личинок тро-

пічного овода. В цих місцях відмічають

серозно-геморагічне запалення, яке

займає значні ділянки.

Діагностика. Враховують епізоото-

логічні дані, клінічні прояви хвороби,

патологоанатомічні зміни, а також під

час обстеження тварин на боках, у ді-

лянці крупа, попереку виявляють гор-

бки

з личинками тропічного овода.

ДЕРМАТОБІОЗ

(

DERMATOBIOSIS)

Рис. 4.2. Схема розвитку збудника дерма-

тобіозу (

–

) і теля, хворе на дерматобіоз

(

— імаго;

— яйця, відкладені самкою на

черевце комара;

— личинка в шкірі

293

Лікування.

Ефективними є ін’єкції

макроциклічних лактонів

та

клозан-

телу

. В шкіру тварин втирають

емулпан

. Тварин обприскують одним із

пірет-

роїдних препаратів

Профілактика та заходи боротьби.

З метою знищення кровосисних комах

кліщів тварин купають або обприскують інсектоакарицидними препаратами.

В господарствах зі стійловим утриманням худоби з початку випадання личи-

нок на лялькування і до його закінчення регулярно прибирають, буртують і

піддають біотермічному знезараженню гній.

Хвороба кіз, спричинюється личинками підшкірного

овода Crivellia silenus родини Hypodermatidae і ха-

рактеризується місцевими запальними процесами

шкіри, загальною інтоксикацією, зниженням продуктивності тварин.

Збудник. Підшкірний овід (козляк) — велика комаха, завдовжки 11 – 15 мм,

округлої форми. Має велику голову і конусоподібне черевце, вкрите довгими

волосками. На грудях помітний шашковий малюнок. Яйця овальної форми,

блискучі, жовтуватого кольору. Личинки першої стадії до 11 мм завдовжки,

видовжено-овальної форми, другої стадії — трохи більші за попередніх і тре-

тьої стадії — видовжено-овальні, завдовжки до 21 мм, блискучі, від світло- до

темно-коричневого кольору. Лялечки подібні до личинок третьої стадії, але

мають темний колір, щільні, з кришечкою на передньому кінці.

Цикл розвитку.

Після запліднення самки оводів летять у пошуках тварин.

Вони підлітають непоміченими і відкладають по одному яйцю на волосок у

ділянці грудей, черева, грудних і тазових кінцівок тварин. Усього одна самка

відкладає 330 – 350 яєць. Личинка формується в яйці впродовж 6 – 10 діб.

Вона розриває оболонку, виходить назовні і проникає під шкіру кози. Мігрує

до грудей, спини, попереку, кінцівок і утворює капсули, де й розвивається.

Зріла личинка виповзає назовні, падає на землю, заривається в ґрунт на гли-

бину до 1 – 2 см і через 2 – 5 діб перетворюється на лялечку. Ця фаза триває

від 24 діб до 3,5 міс. Живуть оводи 15 – 25 діб. Розвиваються впродовж 10 – 12

міс.

Епізоотологічні дані. Джерелом інвазії є хворі тварини. Хворіють свійські

кози, рідко — вівці та муфлони. Хвороба поширена в південних гірських ре-

гіонах. Ураженість тварин личинками підшкірного овода може досягати

30 – 80 %. Активність самок оводів спостерігається в теплу сонячну погоду.

Патогенез та імунітет. Численні личинки, що проникають у підшкірну

клітковину, а потім ростуть і розвиваються в ній, зумовлюють виникнення

значних запальних процесів: гематом, абсцесів, інфільтратів. Вони всмокту-

ють поживні речовини з організму тварини і виділяють токсичні продукти,

внаслідок чого виникає інтоксикація організму, знижується продуктивність,

спостерігається виснаження тварин.

Імунітет вивчений недостатньо.

Клінічні ознаки.

Перші ознаки занепокоєння з’являються у тварин у пері-

од активного льоту самок оводів. З часом на шкірі виникають горбки. Шерсть

у ділянці спини склеєна, з норицевих ходів виділяється ексудат. Тварини

горбляться, мало рухаються, відмовляються від корму, худнуть.

Патологоанатомічні зміни спостерігають у шкірі та підшкірній клітковині.

Личинок першої стадії виявляють на поверхневій фасції, личинок другої й

третьої стадій — у сполучнотканинних капсулах.

КРИВЕЛІОЗ

(CRIVELLIOSIS)

294

Діагностика. Враховують епізоотологічні дані, клінічні ознаки, патологоа-

натомічні зміни. Під час обстеження спини й попереку хворих тварин вияв-

ляють капсули, в яких містяться личинки.

Лікування.

Проводять ранню (вересень – листопад) і пізню (березень – кві-

тень) хіміотерапію. У період активності самок оводів кіз обприскують розчи-

нами і емульсіями

бензофосфату, диброму, неоцидолу, неостомазану, ціодри-

ну, бутоксу

. Враховують чутливість цих тварин до інсектицидів. Через 7 – 10

днів обробки повторюють. Тваринам вводять

макроциклічні лактони

та

кло-

зантел

Профілактика та заходи боротьби.

Щороку в січні проводять клінічне об-

стеження всього поголів’я кіз. Уражених личинками тварин обробляють інсе-

ктицидами і без попередньої обробки не виганяють на пасовище. Розтин тру-

пів проводять у спеціально обладнаних для цього місцях.

Інсектицидними препаратами обробляють кіз, завезених з інших госпо-

дарств, населених пунктів, країн, а також усе поголів’я, яке випасали влітку

в прикордонній зоні.

Хвороба північних оленів, спричинюється личинками

підшкірного овода Oedemagena tarandi родини Hypo-

dermatidae і характеризується місцевим запаленням

шкіри, загальною інтоксикацією організму та зниженням продуктивності

тварин.

Збудник. Підшкірний овід (пілю) — велика комаха, завдовжки 14 – 16 мм.

Тіло вкрите довгими волосками, чорними на спинці та яскраво-жовтими на

черевці. Самки живуть від 3 – 5 до 15 – 20 діб, самці довше. Оводи живуть за

рахунок поживних речовин, накопичених у личинковій стадії.

Яйця видовжено-овальної форми, завдовжки 0,8 – 0,9 мм. Личинки першої

стадії завдовжки до 9 мм, мають циліндричну форму тіла із заокругленим

заднім і загостреним переднім кінцями. Спочатку вони прозорі, згодом набу-

вають білого кольору. Їхнє тіло налічує 12 сегментів. Личинки другої стадії

розміром до 14 мм, молочно-білого кольору, з часом стають сірими. Личинки

третьої стадії мають розмір до 30 мм. Лялечки коричневого або чорно-

коричневого кольору, завдовжки 22 – 24 мм, діаметром 12 – 13 мм. Мають

яйцеподібну форму тіла з видовженим переднім кінцем.

Цикл розвитку. Самки прилітають до місць скупчення самців, заплідню-

ються і відразу летять на пошуки тварин, долаючи іноді відстань 100 – 200 км.

Відкладають від 300 до 800 яєць, приклеюючи їх до волосків у ділянці шиї та

спини оленя. Через 4 – 7 діб з яєць виходять личинки, які проникають під шкі-

ру і мігрують до спини, попереку, стегон. Через 3 – 4 міс вони утворюють у шкі-

рі норицеві отвори і перетворюються на личинок другої стадії, які знаходяться

в щільних капсулах. Перші личинки третьої стадії з’являються в січні, а остан-

ні — у квітні. У теплу сонячну погоду вони падають на ґрунт, заповзають під

мох, лишайники і перетворюються на лялечку. Ця стадія триває 18 – 60 діб.

Епізоотологічні дані.

Хвороба реєструється серед північних оленів. Ступінь

ураження їх личинками залежить від чисельності самок підшкірного овода в

літній період. Частіше заражаються молоді, хворі та виснажені тварини. Се-

редня щільність ураження оленів становить 100 – 200, в окремих випадках

600 – 650 і навіть понад 1000 личинок.

Патогенез та імунітет. Личинки овода травмують шкіру, підшкірну кліт-

ковину, капіляри, нерви, внаслідок чого розвивається значне запалення.

ЕДЕМАГЕНОЗ

(OEDEMAGENOSIS)

295

Крім того, личинки живляться поживними речовинами організму тварини і

виділяють токсичні продукти обміну, що стає причиною інтоксикації організму.

Імунітет вивчений недостатньо.

Клінічні ознаки. Період зараження оленів личинками підшкірного овода

простежити тяжко. Можна помітити лише занепокоєння тварин під час підлі-

тання овода і намагання сховатись від його нападу. З часом на шкірі

з’являються жовна, гарячі на дотик. Навесні у таких тварин спостерігаються

скуйовджене на спині волосся, ділянки гематом та гнійні виділення з нори-

цевих ходів. Хворі олені мало рухаються, більше відпочивають, відстають від

череди, худнуть.

Патологоанатомічні зміни. У ділянці спини виявляють личинок другої й

третьої стадій, а також зміни в тканинах. Характерні сполучнотканинні кап-

сули, набряки, гіперемія й крововиливи, а також норицеві отвори в шкірі. У

підшкірній клітковині спини помітне розлите запалення, нерідко з уражен-

ням м’язів.

Діагностика. В осінньо-зимовий період встановити діагноз складно. Наве-

сні під час клінічного огляду і пальпації у хворих оленів виявляють на спині

скуйовджене волосся, запалення шкіри, жовна різних розмірів з норицевими

ходами та личинками в них.

Лікування. Проводять ранню й пізню хіміотерапію. У період високої акти-

вності самок оводів оленів обприскують емульсіями

бензофосфату, диброму,

неостомазану, ектоміну, бутоксу.

Через 10 – 15 хв після обробки у тварин зни-

кає занепокоєння, спричинене оводами, а вже через 30 хв вони впродовж 6 –

8 год спокійно відпочивають. Методом поливання застосовують

2%-й тигувон

у дозі 30 мг/кг. Ефективним є застосування з серпня по жовтень

етациду,

який вводять внутрішньом’язово молодняку — 1 мл, оленям старшого віку —

2 мл. У січні – березні вводять препарати з групи

макролідів

та

клозантелу

згідно з настановою. Виснажених і уражених іншими хворобами тварин лі-

кують симптоматично.

Профілактика та заходи боротьби. Навесні проводять одноразовий клініч-

ний огляд усього поголів’я оленів. Тварин, уражених личинками, обробляють

інсектицидами. Забій хворих оленів здійснюють у спеціально обладнаних для

цього місцях. Личинок збирають і знищують. Своєчасно обприскують оленів

репелентами та інсектицидними препаратами. Здорові тварини легше ви-

тримують затяжні холодні зими.

Рання хіміотерапія дає змогу запобігти розвитку хвороби і втратам продук-

тивності та забезпечує отримання в період планового забою оленів шкур ви-

сокої якості.

Захворювання овець, спричинюється личинками ово-

да Oestrus ovis родини Oestridae, характеризується

запаленням носа, глотки, лобової пазухи, оболонок

головного мозку і призводить до виснаження та загибелі тварин.

Збудник. Окрилений овечий овід розміром 10 – 12 мм має тіло, вкрите рід-

кими волосками жовто-коричневого кольору, фасеткові очі бурого кольору.

Голова ширша за масивні груди. На середньоспинці помітні чотири прозорі

смуги чорного кольору. Крила великі, біля їх основи — три темні плями. Лап-

ки короткі, коричневі, з рідкими волосками. Черевце овально-видовжене. На

його коричневому фоні помітні білi плями. Самки народжують 10 – 40 личи-

нок і впорскують їх на льоту або із землі з відстані до 40 см у ніздрі овець. За

життя самка народжує до 600 личинок (див. вкл., рис. 62, 65).

ЕСТРОЗ

(

OESTROSIS)

296

Личинка першої стадії веретеноподібна, білого кольору, до 1,5 мм завдов-

жки, рухлива. Має добре розвинені приротові гачки. Шипи розміщені в 2 – 3

ряди з вентрального боку тіла. Личинка третьої стадії видовжено-овальної

форми, 10 – 30 мм завдовжки, коричневого кольору, з поперечними смугами.

Тіло її з вентрального боку плоске, з дорсального — опукле. Задні дихальця

чорні, відкриті.

Цикл розвитку

У південних регіонах України та інших держав розвива-

ється дві генерації овечих оводів. Перша триває 8 – 10 міс, друга — від 20 – 30

діб до 3 – 4 міс. У кліматичних зонах з однією генерацією на рік цикл розвит-

ку закінчується впродовж 8 – 11 міс. Імаго живе

12 – 13 діб, за температури нижче 5 ºС — до 46

діб і не живиться. Овечий овід літає поблизу

місць виплоду, якщо там є вівці. У пошуках

тварин самки долають відстань до 30 км. На

тварин вони нападають 2 – 4 дні, за зниженої

температури — 5 – 6 днів, після чого гинуть.

Личинки першої стадії, які впорскує самка в

ніздрі тварини, кріпляться до слизової оболонки

носової порожнини. Личинки другої й третьої

стадій розвиваються у лобовій пазусі та порож-

нинах основи рогів. Зрілі личинки третьої стадії

переміщуються з лобової пазухи назад, у носову,

і під час чхання (вранці) потрапляють на зем-

лю, де зариваються в ґрунт на глибину до 5 см

або ховаються під листя, каміння і перетворю-

ються на лялечку. Ця стадія триває від 2 тиж-

нів до 1,5 міс (рис. 4.3).

Епізоотологічні дані. Захворювання поширене в південних районах. Крім

овець хворіють кози. Хворі й старі тварини інтенсивніше уражуються личин-

ками оводів. Найвища інтенсивність зараження овець спостерігається під кі-

нець активності самок оводів. Взимку частина личинок гине й інтенсивність

знижується, а з березня по червень вона мінімальна, оскільки личинки вже

випали і перебувають у стадії лялечки.

Патогенез та імунітет.

Личинки своїми шипами травмують слизову оболо-

нку носа і спричинюють запалення, тварина починає задихатись. Запалення

ускладнюється патогенною мікрофлорою і переходить у гнійно-некротичне, а

згодом поширюється на оболонки головного мозку. У разі проникнення личи-

нок у трахею розвивається аспіраторна задишка.

У крові хворих тварин виявляють еозинофілію, підвищення активності

ферментів, зокрема лужної фосфатази.

Клінічні ознаки. Перші ознаки хвороби з’являються влітку. З носових

отворів овець виділяється серозний ексудат з прожилками крові. Слизова

оболонка носа набрякла, гіперемійована. Вівці трясуть головою, чхають,

труться носом об навколишні предмети. З настанням холодів ознаки хвороби

відсутні. Іноді помітне збільшення в розмірі підщелепових лімфовузлів.

Рано навесні, коли личинки інтенсивно живляться й ростуть, захворюван-

ня загострюється. Спостерігається значне виділення з ніздрів ексудату, який

підсихає навколо носа і утруднює дихання. Вівці знову чхають, кашляють,

труться носом об землю, трясуть головою, при цьому дозрілі личинки третьої

Рис. 4.3. Схема розвитку збуд-

ника естрозу:

— личинка І стадії;

— лялечка;

— окрилений овід

297

стадії падають на землю. Відмічаються також підвищення температури тіла,

кон’юнктивіт, фронтит. У разі запалення оболонок головного мозку порушу-

ється координація рухів, спостерігаються судоми, манежний рух («несправж-

ня вертячка»). Тварини відмовляються від корму, худнуть і на 3 – 5-ту добу

гинуть.

Діагностика. Враховують епізоотологічні дані, клінічні ознаки та патоло-

гоанатомічні зміни. Під час обстеження виявляють личинок у носових отво-

рах овець або на підлозі приміщення. Для уточнення діагнозу хворим твари-

нам впорскують у ніздрі 10 – 20 мл розчину інсектициду. Внаслідок чхання й

фиркання личинки випадають. Їх відбирають ватним тампоном, вміщують у

лабораторну чашку або кювету і розглядають під лупою.

Патологоанатомічні зміни. Слизова оболонка носової порожнини гіпе-

ремійована, набрякла, з виразками. На ній помітні личинки. У овець, які за-

гинули від «естрозної вертячки», судини оболонок головного мозку

ін’єктовані, передні частки великих півкуль набряклі й пігментовані, в шлу-

ночках і амонових рогах виявляють інфільтрат.

Естроз слід відрізняти від ценурозу.

Лікування.

Проводять ранню (вересень – жовтень) і пізню (березень – тра-

вень) хіміотерапію. Застосовують інсектициди згідно з настановами. У період

активності самок оводів один раз на тиждень овець обприскують розчинами і

емульсіями

неоцидолу, неостомазану, ціодрину, бутоксу

. У закритому і без

протягів приміщенні за температури 16 – 25 ºС розпилюють аерозолі

арполіт,

естразоль.

Овець витримують у такому приміщенні впродовж однієї години.

Аерозольний балон розрахований на 700 м

площі й 1 – 2 тварини на 1 м

Ефективне застосування

1%-х розчинів макролідів

у дозі 0,2 мл/10 кг маси

тіла. У зонах, неблагополучних щодо естрозу й фасціольозу, тваринам вво-

дять

рафоксанід (ранід, урсоверміт)

у дозі 75 – 100 мг/10 кг маси;

клозантел

(бронтел, роленол, сантел)

у дозі 50 мг/10 кг маси підшкірно;

нітроксиніл (до-

венікс, тродакс)

150 – 200 мг/10 кг маси тіла разом з кормом.

Профілактика та заходи боротьби.

Ранню хіміопрофілактику проводять у

неблагополучних щодо естрозу господарствах. Обробляють овець і кіз усіх ві-

кових груп, які випасались на пасовищах. Регулярно проводять клінічний

огляд тварин. Хворих овець без попередньої обробки інсектицидами на пасо-

вище не виганяють. У період масового захворювання хворі тварини виділя-

ють значну кількість личинок, яких збирають і спалюють. У цей час двічі на

тиждень кошари очищають від гною і буртують його для термічного знезара-

ження. Розтин трупів проводять у спеціально обладнаних для цього місцях.

Не дозволяється вивозити овець і кіз у благополучні населені пункти без по-

передньої лікувально-профілактичної обробки їх проти естрозу.

Захворювання північних оленів, спричинюється ли-

чинками оводів Cephenomya trompe родини

Oestridae і характеризується катаральним і ката-

рально-гнійним запаленням слизової оболонки, явищами риніту й ларинго-

трахеїту, схудненням тварин.

Збудник. Носоглотковий овід (сяну) завдовжки 14 – 16 мм має велику го-

лову, вкриту сірувато-чорними з зеленуватим відливом волосками. Личинка

першої стадії прозора, білого кольору, розміром до 4 мм, передніх дихалець не

має. Личинки другої стадії мають розміри 6 – 17 мм. Личинка третьої стадії

розміром 23 – 37 мм, від жовтого до сіро-коричневого кольору з великою кіль-

ЦЕФЕНОМІОЗ

(CEPHENOMYOSIS)

298

кістю чорних крапок, має шипи по тілу. Задні дихальця темно-коричневого

кольору. Лялечка спочатку червоно-коричневого, а згодом чорного кольору,

завдовжки 16 – 20 мм. Живуть оводи 17 – 27 діб, іноді до двох місяців.

Цикл розвитку. Овід літає поблизу місць виплоду, якщо там є олені. Самки

нападають на тварин і впорскують їм у ніздрі личинок. Личинки першої ста-

дії кріпляться до слизової оболонки носової порожнини і швидко ростуть, їх

розмір збільшується в 1,5 – 2 рази. Вони переміщуються до внутрішньої пове-

рхні раковин і лабіринту решітчастої кістки і знаходяться там 7 – 8 міс. Ли-

чинки другої й третьої стадій розвиваються впродовж 1,5 – 2 міс у мішкоподі-

бному заглибленні задньої стінки глотки і хоан. Зрілі личинки третьої стадії

пересуваються назад, у носову порожнину і вранці під час чхання та кашлю

потрапляють на землю. Там вони зариваються в ґрунт на глибину до 5 см або

ховаються під листя, каміння і перетворюються на лялечку. Ця стадія триває

від 2 тижнів до 2,5 міс. Носоглотковий овід завершує повний цикл розвитку

впродовж одного року.

Епізоотологічні дані. Джерелом інвазії є хворі тварини й паразитоносії.

Старі та ослаблені олені інтенсивніше уражуються личинками оводів. Най-

вища інтенсивність зараження північних оленів спостерігається під кінець

активності самок оводів. Личинки можуть паразитувати у коней, собак, вели-

кої рогатої худоби.

Патогенез.

Личинки овода травмують своїми шипами слизову оболонку

носа і спричинюють запалення, тварина починає задихатись. Запалення

ускладнюється патогенною мікрофлорою і переходить у гнійно-некротичне.

Личинки спричинюють запалення носоглотки, тому тварини не можуть при-

ймати корм і швидко рухатись. При потраплянні личинок у трахею розвива-

ється аспіраторна задишка. Продукти метаболізму личинок всмоктуються і

зумовлюють інтоксикацію організму.

Клінічні ознаки. У разі появи носоглоткових оводів олені виявляють зане-

покоєння. Вони низько пригинають голову до землі і намагаються стати так,

щоб вона була в тіні, припиняють пастись, напружено стежать за комахами,

що літають поруч. Перші ознаки хвороби з’являються влітку. З носа виділя-

ється серозний ексудат з прожилками крові. Слизова оболонка носа набряк-

ла, гіперемійована. Олені трясуть головою, чхають, труться носом об навко-

лишні предмети. З настанням холодів ознаки хвороби зникають.

Рано навесні, коли личинки інтенсивно живляться й ростуть, захворюван-

ня загострюється. Спостерігається носова кровотеча. Ексудат, який виділяєть-

ся з носа, підсихає і утруднює дихання. Олені знову чхають, кашляють,

труться носом об землю, трясуть головою, при цьому дозрілі личинки третьої

стадії падають на землю. Розвиваються кон’юнктивіт, риніт, ларинготрахеїт.

Тварини худнуть, виснажуються і нерідко гинуть.

Патологоанатомічні зміни. В місцях локалізації личинок спостерігаються

набряк, інфільтрація тканин, а також розростання епітелію. На глоткових

мигдаликах помітні ділянки запалення.

Діагностика. Враховують епізоотологічні дані, клінічні ознаки та патоло-

гоанатомічні зміни. Під час обстеження тварин у носових отворах виявляють

личинок.

Лікування.

Проводять ранню (серпень) і пізню (березень – квітень) хіміо-

терапію. Застосовують інсектициди згідно з настановою. У період активності

самок оводів оленів обприскують розчинами та емульсіями

неоцидолу, нео-

299

стомазану, ціодрину, бутоксу

. Вводять

макролідні препарати

та

клозантел

тих самих дозах, що й для великої рогатої худоби

Профілактика та заходи боротьби.

Навесні проводять клінічне обстеження

всього поголів’я оленів. Уражених оленів обробляють інсектицидними препа-

ратами. Забій хворих тварин проводять у спеціально обладнаних для цього

місцях. Личинок збирають і знищують. У період активності оводів оленів обп-

рискують репелентами та інсектицидами.

Захворювання верблюдів, спричинюється личинками

овода Cephalopina titillator родини Oestridae і харак-

теризується запальними процесами носової порож-

нини, глотки, схудненням тварин.

Збудник подібний до овечого овода, завдовжки 8 – 11 мм. Груди жовтого

кольору з попелясто-сірим нальотом і чорними плямами. Черевце яйцеподіб-

ної форми з блискучим сріблясто-білим нальотом. Голова велика, жовтого ко-

льору. Крила прозорі з коричневим відтінком. Личинка першої стадії білого

кольору. Личинка третьої стадії веретеноподібна, має шипи по тілу, розміром

до 30 мм, білого кольору зі світло-жовтим відтінком. Оводи живуть 4 – 15 діб.

Цикл розвитку.

Самка після запліднення стрімко підлітає до верблюда і

впорскує в носову порожнину 15 – 35 личинок (усього за життя — 800 – 900),

які в носовій порожнині кріпляться до слизової оболонки. Личинки першої

стадії локалізуються в носоглотці і розвиваються впродовж 3 – 3,5 міс, другої

стадії — розвиваються у порожнинах голови впродовж 10 міс. Личинки тре-

тьої стадії подразнюють слизову носа і під час чхання та кашлю випадають,

переважно вдень, зариваються в ґрунт і через 5 – 6 год перетворюються на

лялечку. Ця стадія триває від 2 тижнів до 1,5 міс (рис. 4.4).

Епізоотологічні дані. Джерелом інвазії є заражені личинками верблюди.

Інтенсивність інвазії у

двогорбого й одногорбого

верблюдів становить 150 –

200 личинок.

Патогенез. Личинки

спричинюють подразнення

і травмування слизової

оболонки носа. Продукти

запалення, що всмокту-

ються, погіршують загаль-

ний стан тварин. Гіпере-

мія, виразки й набряки,

які виникають у місцях

скупчення личинок у носо-

глотці, та самі личинки

утруднюють дихання,

приймання води й корму.

Верблюди худнуть, іноді

гинуть унаслідок асфіксії.

Клінічні ознаки. У пе-

ріод масового льоту самок

оводів верблюди занепоко-

єні: підіймають і опуска-

ЦЕФАЛОПІНОЗ

(CEPHALOPINOSIS)

Рис. 4.4. Схема розвитку верблюдячого овода