Одночасно з місцевою терапією перитоніту необхідна і загальна терапія. Її мета – компенсація
патофізіологічних порушень і боротьба з інфекцією і інтоксикацією.
Основою проведення комплексної інтенсивної терапії є інфузійно-трансфузійна терапія, яка
здійснюється за методом керованої гемодилюції.
Введення великої кількості рідини (4-5л) проводять на фоні дорсованого діурезу.
Терапію починають з введення низькомолекулярних розчинів колоїдів (реополіглюкіну, желатинолю),
які покращують реологічні властивості крові, перфузію тканин. Гемодез має дезінтоксикаційний і діуретичний
ефект. Введення його в дозі 5мл/кг збільшує потік лімфи в 10 разів. Використовується свіжецитратна або
свіжезаготовлена кров 250-500мл, яка зменшує анемію і гіпоксію, стимулює імунозахисні сили організму.
Для покращення гемодинаміки призначають серцеві глікозиди, кортикостероїди, препарати АТФ,
кокарбоксилази, пентоксифілліну. З метою усунення розладу водно-електролітного обміну вводять розчини
Рінгера-Локка, лактосол в об’ємі до 1500мл, гіпокаліємії – глюкозокалієвий розчин з інсуліном, хлорид калію,
неокомпенсон, ацидозу – 4% розчин бікорбанату натрію до 600 мл.
Корекцію волемічних порушень поєднують з парентеральним введенням білкових гідролізатів
(амінопептина, амінокровіна, гідролізіна), суміш амінокислот з концентрованим розчином глюкози з інсуліном
і при необхідності жирові емульсії (ліпофундин). Паралельно цьому для зменшення катаболізму призначають
анаболічні гормони (нерабол, ретаболін – 1 раз в 3 дні), вітаміни груп В і С.
Для нормалізації мікроциркуляції і профілактики синдрому ДВЗ призначається гепарін по 500 ОД/кг
маси тіла за добу, нікотинову кислоту – 3мг/кг, еуфілін – 10мг/кг, реополіглюкін 15мг/кг, контрикал – 100
ОД/кг.
Імунотерапія включає в себе застосування гама-глобуліну, антистафілококової плазми, прямого
переливання крові вакцини, імуноактивної плазми, лейкоцитарної маси. Стимуляцію захисних сил організму
проводять за допомогою біогенних стимуляторів (декаріс, пентоксил, метилурацил).
Антибактеріальну терапію необхідно проводити 2-3 препаратами. Проводити заміну антибіотиків через
10 днів з урахуванням антибіотикограми. В комбінацію антибіотиків входять: напівсентетичні пеніциліни
(оксацилін, клоксацилін, амоксицилін, карбеніцилін, азлоцилін таін.), цефалоспоріни (цефезалін, цефуроксин,
цефтазідин, цефоксіцин), аміноглікозиди (гентаміцин, сизоміцин, амікацин), тетрациклінового ряду
(метациклін, доксициклін). Поряд з антибіотиками застосовують сульфаніламідні препарати (бактрим,
бісептол), нітрофурани – фурадонін, фурагін, фунгіцидні препарати – кетаконазол (нізорал), флуканадол
(дифмокан).
При анаеробній неклостридіальній інфекції призначають кліндаміцин, лінкоміцин, рифампіцин,
метронідазол.
Для підсилення ефективності проведеної терапії в комплексне лікування слід включити сеанси
УФОАК. УФОАК буде більш ефективний, якщо його поєднати з гіпербаричною оксигенацією. ГБО збільшує
тканинний РО
2
в зоні запалення, що в свою чергу підсилює дію антибіотиків.
Септичний шок
Септичний шок – це особлива реакція організму, яка характеризується розвитком складних системних
розладів, пов’язаних з порушенням адекватної перфузії тканин, що виникають у відповідь на проникнення
мікроорганізмів і їх токсинів.
Як правило, септичний шок ускладнює перебіг гнійно-інфекційних процесів, збудниками яких є
грамнегативна флора: кишкова паличка, протей, клебсієла, синьогнійна паличка. При розпаді цих бактерій
виділяється ендотоксин, який включає пусковий механізм розвитку септичного шоку.
Виникненню шоку окрім наявності інфекцій сприяють такі фактори як:
– зниження загальної резистентності макроорганізму;
– особливості кровообігу вагітної матки, що сприяє легкому надходженню бактеріальної флори в
кров’яне русло;
– зсуви гормонального гомеостазу (в першу чергу естрогенного і гестагенного);
– гіперліпідемія вагітних.
Патогенез
В патогенезі септичного шоку виділяють слідуючі основні моменти. У відповідь на проникнення в
кров’яне русло інфекції відбувається вихід вазоактивних речовин, збільшується проникність мембран,
розвивається синдром ДВЗ. Все це призводить до порушення гемодинаміки, розладу легеневого кровообігу і
газообміну, збільшення навантаження на міокард. Відбуваються глибокі метаболічні зміни, які призводять до
пошкодження життєво важливих органів і розвитку “шокових” легень, нирок, печінки, виникненню серцевої
недостатності, і як останній етап гомеостатичного виснаження – смерть організму.
Клініка
Клінічна картина септичного шоку залежить від фази шоку, тривалості його перебігу, та від того, на
фоні якого захворювання він виник.
Шок розвивається гостро, як правило, після оперативних втручань чи маніпуляцій в осередку інфекцій,
що сприяє “прориву” мікроорганізмів і їх токсинів в кров’яне русло.
В даному випадку дуже важлива рання діагностика, так як фактор часу відіграє вирішальну роль, бо
вже через 6-8 годин відбуваються незворотні процеси в організмі. Діагноз встановлюється головним чином на
підставі таких клінічних ознак: