Громовая А.М., Ліхачов В.К. (ред.) Акушерство і гінекологія
Подождите немного. Документ загружается.
препаратів, грубому масажі матки та вадах її розвитку. При защемленні посліду кровотеча є або може бути
відсутня, ознаки відокремлення плаценти позитивні. В цих випадках показане введення спазмолітичних
препаратів, виділення посліду за прийомом Креде-Лазаревича, а при неефективності консервативних заходів
виділити послід при ручному обстеженні порожнини матки під загальним глибоким наркозом.
23.3.3. Кровотечі в ранньому післяродовому періоді внаслідок
гіпотонії або атонії матки
Післяродовий гемостаз – це складний процес, який забезпечує багато факторів: м’язовий,
гемокоагуляційний, судинний і тканинний, що сприяють прискоренню тромбоутворення внаслідок впливу на
цей процес навколоплідних вод, екстрактів плаценти та інших елементів плідного яйця. З точки зору
акушерської клініки, післяродовий гемостаз забезпечує два основні фактори: ретракція міометрію, яка
приводить до стискування, скручування і втягнення в товщу м’язів спіральних маткових артерій (міогенний
фактор) та тромбоутворення в судинах плацентарної площадки, розвитку якого сприяють фактори зсідання
крові і прискорюють тканинні активатори (гемокоагуляційний фактор). Надійно гемостаз досягається через 2-3
години, коли сформуються щільні фібринові тромби, зв’язані зі стінкою судин. Утворення таких тромбів значно
знижує ризик кровотеч при зниженні тонусу міометрія. У перші години тромбоутворення згортки м’які, слабо
зв’язані з судинами, легко відриваються від стінки і вимиваються током крові при розвитку гіпотонії.
Маткові кровотечі в ранньому післяродовому періоді обумовлені порушенням скоротливої діяльності
матки, зустрічаються в 2-2,5% від загальної кількості пологів.
Гіпотонія матки – це недостатня здатність стінки матки до скорочення.
Атонія матки – це повна втрата скоротливої діяльності матки.
Причинами гіпотонії та атонії є:
– недостатність нервово-м’язового апарату матки, яка пов’язана з генетичними факторами,
інфантилізмом, гіпофункцією яєчників, недостатністю гормонів фетоплацентарного комплексу;
– вроджені захворювання крові (тромбоцитопенічна пурпура та ін.);
– морфологічна неповноцінність матки (дистрофічні рубцеві і запальні зміни міометрію, пов’язані з
абортами, патологічним родами, пухлинами, оперативними втручаннями);
– перерозтягнення матки (великий плід, багатоводдя, багатопліддя, вузький таз);
– тяжка екстрагенітальна патологія, що приводить до порушення гомеостазу, судинного тонусу,
ендокринного балансу;
– порушення гемостазу, пов’язані з ускладненнями вагітності (антенетальна загибель плоду і затримка
його в матці, пізній гестоз, геморагічний шок, емболія навколоплідними водами);
– передлежання плаценти, передчасне відшарування нормально розташованої плаценти, щільне
прикріплення та прирощення плаценти, затримка в порожнині матки посліду або його частин;
– слабкість родової діяльності чи її дискоординація, неконтрольоване введення лікарських препаратів
(утеротоніків), надмірний біль, втома або збудження жінки;
– затримка плаценти або її часток у порожнині матки.
Найбільш сприятливим є розміщення плаценти в тілі матки. При її локалізації в дні та нижньому
сегменті спостерігається підвищена кровотеча в пологах. Більш частий розвиток кровотечі при розміщенні
плаценти у дні матки, обумовлений головним чином порушенням міогенного фактору гемостазу. При
локалізації плаценти в нижньому відділі матки, спостерігається гіперкоагуляція з підвищеним споживанням
внутрішніх факторів згортання крові, що приводить до порушення мікроциркуляції, гемодінаміки, розвитку
“коагулопатій споживання” і може бути причиною підвищеної крововтрати.
При патологоанатомічному та гістологічному дослідженні матки, видаленій в зв’язку з гіпотонічною
кровотечею, визначають значну лейкоцитарну інфільтрацію, осередки некрозу і дистрофії м’язової тканини,
крововиливи в товщу матки. Набряк м’язових волокон, набухання і розрихлення сполучної тканини – є одними
з характерних змін, які порушують скоротливу діяльність матки. Ці зміни можуть бути наслідком акушерської,
екстрагенітальної патології, довготривалого та безконтрольного стимулювання утеротоніками, що приводить
до блокади нервово-м’язового апарату матки, сприяє її атонії і в подальшому несприйняттю препаратів, які
стимулюють скорочення матки.
Клінічна картина гіпотонічної кровотечі складається з наступних симптомів: кровотеча з матки
непостійна, помірна або значна, зі згортками крові. Матка м’яка, скорочується дуже погано, розміри її
збільшуються внаслідок накопичення в її порожнині згортків крові. Знижується спонтанна збудливість матки та
її реакція на всі види подразнень (фармакологічні, хімічні, термічні та механічні).
На відміну від гіпотонічної кровотечі, при травмах родових шляхів матка щільна. При огляді родових
шляхів діагностуються розриви шийки матки, піхви або промежини.
При атонії матка повністю втрачає спонтанну збудливість і фармакологічну реактивність. Настає
гальмівна фаза парабіозу в нервовому апараті матки.
Причини переходу гіпотонії матки в атонію: нераціональне ведення пологів, грубі маніпуляції,
передозування утеротонічних засобів, тривала гіпоксемія, продовження дії причин, що викликали гіпотонію
матки.
При несвоєчасному і недостатньому лікуванні початкового періоду гіпотонії матки, порушенні її
скоротливої функції об’єм крововтрати збільшується. Проходять зміни в системі гемокоагуляції, які свідчать
про значне використання факторів згортання, що призводить до зменшення числа тромбоцитів і зниження
концентрації фібриногена, активності фактору VIII, протромбіна і тромбінового часу при одночасному
підвищенні фібринолітичної активності і появі продуктів деградації фібрина і фібриногена. Все це сприяє
швидкому прогресуванню ДВЗ-синдрому.
Стан породіллі залежить від інтенсивності та об’єму кровотечі, висхідного стану організму, стійкості
гемодинаміки, своєчасності надання кваліфікованої допомоги. При несвоєчасному застосуванні радикальних
заходів по зупинці кровотечі швидко розвиваються необоротні зміни в життєвоважливих органах і породіллі
гинуть від гострої крововтрати і геморагічного шоку.
Лікування гіпотонічної кровотечі направлене на швидке відновлення нормальної скоротливої функції
матки та боротьбу з гострим недокрів’ям. При затримці посліду чи його частин в порожнині матки, підозрі на
щільне прикріплення плаценти, необхідно провести ручне видалення посліду і обстеження порожнини матки.
Не можна багаторазово і грубо застосовувати прийоми виділення посліду, оскільки це приводить до порушення
скоротливої діяльності матки і продовженню кровотечі. При наявності гіпотонії необхідно провести зовнішньо-
внутрішній масаж матки на кулаці. Операція проводиться під наркозом.
Техніка операції:однією рукою (звичайно лівою) розводяться статеві губи, права рука у вигляді конуса
вводиться в матку, стискається в кулак і зміщує матку вгору і вперед. Другою рукою, через стерильну
пелюшку, проводиться бережний масаж шляхом її погладжування через передню черевну стінку. Грубе
механічне подразнення може привести до утворення крововиливів, порушенню в системі коагуляції і
посиленню кровотечі. При частковому збереженні моторної функції матки відмічається скорочення м’язів, а
при атонії – скорочення відсутні.
Для лікування кровотеч, що виникають у зв’язку з гіпотонією матки, послідовно застосовують:
1. Випорожнення сечового міхура;
2. Огляд посліду та родових шляхів;
3. Зовнішній масаж матки;
4. Місцева гіпотермія (холод на низ живота);
5. Внутрішньовенне введення 1мл метилергометрину або 1мл окситоцину, поповнення ОЦК шляхом
внутрішньовенного введення реополіглюкіна, поліглюкіна, крові.
6. Ручне обстеження порожнини матки і масаж матки на кулаці (під наркозом).
7. При продовженні кровотечі застосовують наступні методи, які ґрунтуються на підвищенні
скоротливої здібності матки шляхом подразнення її рецепторів: холод на живіт, накладання шва на задню губу
шийки матки за В.А.Лосицькою або кругового за О.Т.Михайленко, тампон з ефіром у заднє піхвове склепіння,
накладання затискачів на параметрій за Генкелем-Тіканадзе (перпендикулярно до ребра шийки матки) чи
М.С.Бакшеєвим (по довжині шийки матки). Можливо застосування електротонізатора – метод З.А.Чиладзе.
8. При відсутності ефекту від вищеперерахованих заходів і продовженні кровотечі, яка становить
більше 1000мл при ознаках ДВЗ-синдрому, необхідно швидко приступити до лапаротомії для перев’язки
маткових судин або надпіхвової ампутації чи екстирпації матки.
Для тимчасової зупинки кровотечі, при транспортуванні хворої в операційну, необхідно застосовувати
наступні прийоми:
– притиснення черевної аорти;
– притискування матки до лонного зчленування.
При атонії матки показана її екстирпація (повне видалення матки).
При маткових кровотечах в послідовому та ранньому післяродовому періодах, одночасно з заходами по
зупинці кровотечі, проводиться боротьба з гострим недокрів’ям. Крововтрата вважається компенсованою, якщо
вона не перевищує 1% маси тіла, дефіцит ОЦК складає не більше 15%. Декомпенсованою вважається
крововтрата, що сягає 1,5% маси тіла, дефіцит ОЦК більший за 15%. Геморагічний шок супроводжується
дефіцитом ОЦК більше 25%, падінням артеріального тиску, розвитком гіпоксії в усіх органах. Шок може
розвинутися при меншій крововтраті при виснаженні, перевтомі та пізніх токсикозах вагітності.
Оцінка крововтрати базується на визначенні наповнення і частоти пульсу, артеріального тиску,
центрального венозного тиску, величини погодинного діурезу, гематокріту, гемоглобіну, шокового індексу.
Останній визначається при діленні частоти пульсу на максимальний артеріальний тиск, в нормі він складає
0,54.
Крововтрата до 500мл відновлюється лише кровозамінниками (поліглюкін, реополіглюкін).
Крововтрата 500-1000мл відновлюється розчинами колоїдів і кров’ю у співвідношенні 2:1. Крововтрата
1000-1500мл відновлюється розчинами колоїдів та кров’ю у співвідношенні 1:1, крововтрата 1500-3000мл –
розчинами колоїдів і кров’ю з кровозамісниками у співвідношенні 2:3. Відновлення великої крововтрати
повинно проводитися лише одногрупною, бажано свіжою, донорською кров’ю. Вазопресори (мезатон,
адреналін) застосовуються лише у фазі відновленої крововтрати. Глюкокортикоїди призначаються при підозрі
на адренокортикальну недостатність. Доцільно введення серцевих глікозидів (строфантину), оксигенотерапія,
зігрівання хворої, при термінальних станах – інтубація і підключення апарату ШВЛ, непрямий масаж серця,
внутрішньосерцеве введення адреналіну.
Геморагічний шок (ГШ) – це критичний стан організму, пов’язаний з гострою крововтратою,
внаслідок чого виникає криз макро- і мікроциркуляції, синдром поліорганної і полісистемної недостатності. З
патофізіологічної точки зору – це криз мікроциркуляції, неспроможність її забезпечити адекватний тканинний
обмін, задовольнити потребу тканин у кисні, енергетичних продуктах, видалити токсичні продукти обміну.
Організм здорової жінки крововтрату до 20% ОЦК (приблизно 1000мл) може відновити за рахунок
аутогемодилюції і перерозподілу крові в судинному руслі. При крововтраті більше 20-25% ці механізми
неспроможні ліквідувати дефіцит ОЦК. При масивній крововтраті стійка вазоконстрикція залишається ведучою
“захисною” реакцією організму, в зв’язку з чим підтримується нормальний або близький до нього артеріальний
тиск, здійснюється кровопостачання мозку і серця (централізація кровообігу), але за рахунок послаблення
кровотоку в м’язах внутрішніх органів, в тому числі в нирках, легенях, печінці.
Довготривала стійка вазоконстрикція, як захисна реакція організму спочатку, протягом деякого часу
підтримує в певних межах артеріальний тиск, в подальшому, при прогресуванні шоку і при відсутності
адекватної терапії, сприяє послідовному розвитку тяжких порушень мікроциркуляції, формуванню “шокових”
органів і розвитку гострої ниркової недостатності та інших патологічних станів.
Тяжкість і швидкість порушень при ГШ залежить від тривалості артеріальної гіпотонії, висхідного
стану органів і систем. При висхідній гіповолемії короткочасна гіпоксія в пологах веде до шоку, так як
являється пусковим механізмом порушення гемостазу.
Клініка
ГШ проявляється слабкістю, запамороченням, нудотою, сухістю в роті, потемнінням в очах, при
збільшенні крововтрати – втратою свідомості. У зв’язку з компенсаторним перерозподілом крові її кількість
зменшується у м’язах, шкірі, що проявляється блідістю шкірних покривів з сірим відтінком; кінцівки холодні,
вологі. Зменшення ниркового кровотоку проявляється зниженням діурезу, в послідуючому з порушенням
мікроциркуляції в нирках, з розвитком ішемії, гіпоксії, некрозу канальців. При збільшенні об’єму крововтрати
наростають симптоми дихальної недостатності: задишка, порушення ритму дихання, збудження, периферійний
цианоз.
Виділяють чотири ступеня тяжкості геморагічного шоку:
І ступінь тяжкості відмічається при дефіциті ОЦК 15%. Загальний стан задовільний, шкірні покриви
блідого кольору, незначна тахікардія (до 80-90 уд/хв) АТ в межах 100 мм рт.ст., Нв 90г/л, центральний
венозний тиск в нормі.
ІІ ступінь тяжкості – дефіцит ОЦК до 30%. Загальний стан середньої тяжкості, скарги на слабкість,
запаморочення, потемніння в очах, нудоту, шкіра бліда, холодна. Артеріальний тиск 80-90 мм рт.ст.,
центральний венозний тиск нижче 60 мм вод.ст., тахікардія до 100-120 уд/хв, діурез знижений, Нв 80г/л і
нижче.
ІІІ ступінь тяжкості має місце при дефіциті ОЦК 30-40%. Загальний стан тяжкий. Спостерігається
різка загальмованість, запаморочення, шкірні покрови блідого кольору, акроціаноз, артеріальний тиск нижче
60-70 мм рт.ст., ЦВТ падає (20-30 мм вод.ст. і нижче). Спостерігається гіпотермія, частий пульс (130-140 уд/хв),
олігурія.
IV ступінь тяжкості спостерігається при дефіциті ОЦК більше ніж 40%. Стан дуже тяжкий,
свідомість відсутня. Артеріальний тиск і центральний венозний тиск не визначається, пульс відзначається
тільки на сонних артеріях. Дихання поверхневе, часте, з патологічним ритмом, відмічається рухливе збудження,
гіпорефлексія, анурія.
Лікування
– швидка і надійна зупинка кровотечі з урахуванням причини акушерської кровотечі;
– поповнення ОЦК і підтримання макро-, мікроциркуляції і адекватної тканинної перфузії з
використанням керованої гемодилюції, гемотрансфузії, реокоректорів, глюкокортикоїдів та ін.;
– ШВЛ в режимі помірної гіпервентиляції з позитивним тиском у кінці видоха (профілактика “шокових
легенів”);
– лікування ДВЗ, порушень кислотно-основного стану, білкового і водно-електролітного обміну,
корекція метаболічного ацидозу;
– знеболення, лікувальний наркоз, антигіпоксичний захист мозку;
– підтримання адекватного діурезу на рівні 50-60 мл/год;
– підтримання діяльності серця, печінки;
– застосування антибіотиків широкого спектру дії.
Усунення причини кровотечі – головний момент лікування ГШ. Вибір методу зупинки кровотечі
залежить від її причини. При лікуванні ГШ велике значення має швидкість компенсації крововтрати і своєчасне
хірургічне лікування. ГШ ІІ ступеня тяжкості є абсолютним показанням до оперативної зупинки кровотечі.
Інфузійна терапія при ГШ повинна проводитися в 2-3 вени: при АТ в межах 40-50 мм рт.ст. об’ємна
швидкість інфузії повинна бути 300 мл/хв; при АТ 70-80 мм рт.ст. – 150-200 мл/хв; при стабілізації АТ до
100-110 мм рт.ст. інфузія проводиться крапельно під контролем АТ і погодинного діурезу.
Співвідношення коллоїдів і кристалоїдів повинно бути 2:1. В інфузійну терапію включаються:
реополіглюкін, волекам, еритромаса, нативна чи свіжезаморожена плазма (5-6 флаконів), альбумін, розчин
Рінгера-Локка, глюкоза, панангін, преднізолон, корглікон, для корекції метаболічного ацидозу – 4% розчин
гідрокарбонату натрія, трисамін. При гіпотензивному синдромі – введення дофаміну або допаміну. Об’єм
інфузії повинен перевищувати передбачувану крововтрату на 60-80%, одночасно проводиться гемотрансфузія в
об’ємі не більше 75% крововтрати при її одномоментному заміщенні, потім відстрочена гемотрансфузія в
менших дозах.
Для ліквідації вазоспазму, після усунення кровотечі і ліквідації дефіциту ОЦК, застосовують
гангліоблокатори з препаратами, які покращують реологічні властивості крові (реополіглюкін, трентал,
компламін, курантил). Необхідно застосовувати при ГШ глюкокортикоїди у великих дозах (30-50мг/кг
гідрокортизона або 10-30мг/кг преднізолона), сечогінні засоби, застосовувати штучну вентиляцію легенів.
Для лікування ДВЗ-синдрому при ГШ застосовують свіжезаморожену плазму, інгібітори протеаз –
контрикал (трасилол) по 60-80000 ОД, гордокс по 500-600000 ОД. Дицинон, етамзілат, андроксон знижують
ламкість капілярів, посилюють функціональну активність тромбоцитів. Застосовують серцеві глікозиди,
іммунокорректори, вітаміни, по показанням – антибактеріальна терапія, анаболіки (неробол, ретаболіл),
есенциале.
Велике значення після інтенсивної терапії має реабілітаційна терапія, лікувальна гімнастика.
23.3.4. Кровотечі, обумовлені порушенням системи згортання крові
В теперішній час загальновизнано, що гестаційний процес визиває зміни системи гемостазу, направлені
на забезпечення функціонування системи мати-плацента-плід.
Вагітність розцінюється як гіперкоагуляційний стан, причому зміни відбуваються у всіх ланках
системи гемостазу: судиннотромбоцитарній, прокоагуляційній, інгібіторів зсідання і протеолітичній:
підвищується кількість тромбоцитів, проте їх агрегаційна активність дещо знижується, підвищується
концентрація і активність основних прокоагулянтів і рівня фібриногену, знижується фібринолітична активність.
Ці зміни розцінюються як фізіологічні, обумовлені адаптаційно-захисною реакцією організму, котра сприяє
швидкій і надійній зупинці післяродової кровотечі.
Дослідження системи гемостазу у вагітних і роділь перед кровотечею вказує на більш виражену
гіперкоагуляцію: поряд із збільшенням числа тромбоцитів підвищується їх агрегаційна активність, з
підвищенням рівня і концентрації фібриногена змінюється і його якість. В плазмі крові в зростаючій кількості
з’являється фібриноген Б, на що вказують позитивні паракоагуляційні тести. Його поява свідчить про
активацію внутрішньосудинного зсідання крові і можливий розвиток ДВЗ-синдрому. До блокування
скоротливої діяльності матки приводить підвищена концентрація продуктів деградації фібрину, оскільки це
може бути причиною гіпотонії матки рефрактерної до дії ендо- і екзогенних окситотичних речовин.
Таким чином, зміни в системі гемостазу під час вагітності і пологів перед кровотечею розцінюються як
потенційна гіперкоагуляція при хронічній формі ДВЗ-синдрому.
Зміст цього явища полягає в надмірній активації плазматичних і тромбоцитарних факторів зсідання
крові, включенням їх у процес внутрішньосудинного зсідання у системі мікроциркуляції, виснаженням
природних інгібіторів зсідання і субстратів фібрінолізу, коли в результаті споживання факторів зсідання
розвивається гіпокоагуляція, але зберігається підвищена тромбопластична активність.
Гострі кровотечі, які обумовлені порушеннями системи згортання крові, виникають при наступних
станах:
– ускладненому перебігу вагітності і пологів (передчасне відшарування нормально розташованої
плаценти, емболія навколоплідними водами, пологи мертвим плодом, розриви тіла або шийки матки,
інфікування, грубий масаж матки);
– вроджених захворюваннях системи крові (тромбоцитопенічна пурпура, ангіогемофілія та ін.);
– дизадаптацією системи гемостазу, коли замість фізіологічної адаптивної гіперкоагуляції наприкінці
третього триместру вагітності має місце гіпокоагуляція.
При цих станах у загальне коло кровообігу можуть проникати активні тромбопластичні речовини, що
призводить до внутрішньосудинного згортання крові. При цьому настає прогресуюче зменшення концентрації
фібриногену, протромбіну та інших факторів коагуляції з наступним погіршенням згортання крові.
Клінічна картина при коагулопатичних кровотечах залежить від форми та фази ДВЗ-синдрому.
Фази ДВЗ-синдрому:
І фаза – гіперкоагуляція (час Лі-Уайта менше 4хв).
ІІ фаза – поступового виснаження гемостазу (час Лі-Уайта понад 10-12хв), відмічається загальна
кровотеча, порушується мікроциркуляція в органах, різко знижується вміст антитромбіну ІІІ.
ІІІ фаза – декомпенсація гемостазу (шок ІІІ ступеня тяжкості). Кров не згортається.
IV фаза – тромбо-емболічні ускладнення (від 1 до 3 тижнів).
ДВЗ-синдром може протікати в гострій, підгострій та хронічній формах.
Лікування синдрому ДВЗ залежить від фази процесу: при гіперкоагуляції – гепарин 2500 ОД через 5-10
хв 2-4 рази, переливання гепаринізованої крові, але цю стадію дуже важко визначити і кровотечі при ДВЗ
синдромі діагностуються вже при гіпокоагуляційній фазі. В цей час – потрібне введення свіжезамороженої
плазми. Рекомендовано переливання еритроцитарної маси, свіжоцитратної крові, сухої плазми, альбуміну,
протамін-сульфату, дицинону, кріопреципітату, розчину желатину, волекаму, вікасолу, розчину хлориду
кальцію. Вводять інгібітори протеолізу: контрикал, гордокс або трасилол.
У ряду випадків нормалізації згортання крові не наступає, розвивається афібриногенемія, профузна
кровотеча, внаслідок якої жінка гине.
23.3.5. Емболія навколоплідними водами (ЕНВ)
Попадання навколоплідних вод (НВ) в кровоносне русло матері призводить до раптової смерті вагітної,
роділлі або породіллі.
ЕНВ виникає, коли амніотичний тиск навколоплідних вод перевищує венозний і є зіяння венозних
судин матки чи шийки матки, судин плацентарної ділянки. Відомо, що в НВ знаходяться шматочки епітелію,
білки, продукти метаболізму, гістамін, серотонін, простагландини, можливі домішки меконію.
При крупному плоді, багатоводді, багатоплідді, надмірній або дискоординованій пологовій діяльності,
ригідній шийці матки амніотичний тиск підвищується і перевищує венозний. При цьому, якщо спостерігається
передчасне відшарування плаценти, передчасний розрив плідного міхура, ручне обстеження стінок матки,
кесарський розтин, глибокі розриви шийки матки, можливе проникнення НВ у кров’яне русло матері. Раптове
проникнення НВ у судини легень визиває артеріолобронхоспазм, потім розвивається кардіопульмональний
шок, гостра правошлункова недостатність, різке зниження АТ. В першій фазі, внаслідок спазму судин,
бронхоспазму, анафілактичної реакції розвивається шок, гіпоксія, а потім – ДВЗ-синдром (ІІ фаза).
Клініка
Клінічні симптоми перебігу ЕНВ гострі: з’являється кашель, цианоз, ядуха, біль в грудній клітці, озноб,
тахікардія. Швидко розвивається коматозний стан. Виникає фибриляція серця і раптова смерть. При попаданні
невеликої кількості НВ виникає озноб, збудження, блідість шкіри, судоми, можливий розвиток ДВЗ-синдрому,
гостра серцево-судинна недостатність, набряк легень. При своєчасній інтенсивній терапії хвора виходить із
стану шоку.
Діагноз ставиться по клінічним проявам захворювання, показниках системи гемостазу, ЕКГ
(поглиблення зубця Q в І грудному відведенні, підвищенням висоти зубці Т у ІІІ відведенні), вимірювання ЦВТ,
АТ, діурезу.
Диференціальний діагноз проводять з інфарктом міокарду, іншими видами шоку та емболії.
Лікування
Лікування включає в себе: допоміжну кисневу вентиляцію легень, інтубацію і ШВЛ. При необхідності
– закритий масаж серця. Вводять седативні (діазепам, ГОМК, реланіум, седуксен) та антигістамінні препарати
(димедрол, супрастин), судинорозширяючі бронхолітики, спазмолітики (еуфілін, папаверін, промедол,
платифілін, но-шпа, глюкозо-новокаїнова суміш, спазмалгін, баралгін). Призначають кортикостероїди
(гідрокортизон – до 1000мг на добу або преднізолон, дексазон), серцеві глікозиди (корглікон, строфантин),
кокарбоксилазу, хлористий кальцій. Застосовують свіжезаморожену плазму, нативну плазму, реополіглюкін,
альбумін, кріопреципітат, дицинон, контрікал або трасілол – з метою профілактики і лікування ДВЗ-синдрому
та усунення гіповолемії.
Інфузійну терапію проводять під контролем діурезу. Метаболічний ацидоз усувають введенням 4-5%
розчину гідрокарбонату натрію, або введенням трисаміну.
Проводять терапію, направлену на зупинку маткової кровотечі: вводять утеротоніки (окситоцин,
метилергометрин, простагландини). При неефективній медикаментозній терапії – проводять хірургічні методи
зупинки кровотечі (лапаротомія, видалення матки без додатків з перев’язкою внутрішніх клубових артерій).
При усуненні явищ шоку, в подальшому проводять терапію по профілактиці ниркової недостатності,
дистрес-синдрому, гнійно-септичних ускладнень, гепаринотерапія – під контролем системи гемостазу.
При зупинці серця: інтубація, ШВЛ, непрямий масаж серця, внутрішньосерцево (в V міжребер’ї зліва)
вводять 5мл 10% розчину хлористого кальцію з 1мл 0,1% розчину адреналіну. Проводять дефібриляцію.
З метою профілактики ЕНВ треба проводити підготовку до пологів, атравматично та правильно вести
пологи і післяпологовий період.
Контрольні запитання
1. Яка етіологія, патогенез, класифікація, частота передлежання плаценти?
2. Розкажіть клініку та діагностику передлежання плаценти.
3. Як проводиться лікування жінок з передлежанням плаценти?
4. Визначення поняття, етіологія, патогенез, частота передчасного відшарування нормально розташованої
плаценти.
5. Яка клінічна картина та лікування передчасного відшарування нормально розташованої плаценти?
6. Які причини приводять до кровотеч в послідовому та ранньому післяродовому періодах?
7. Класифікація, причини, клініка та лікування аномалій прикріплення плаценти: щільне прикріплення і
прирощення плаценти.
8. Які причини, клініка, діагностика та лікування аномалій відділення плаценти та виділення посліду: дефект
частки плаценти, защемлення посліду?
9. Кровотечі внаслідок гіпотонії та атонії матки – клініка, діагностика та лікування.
10. Які заходи застосовуються в боротьбі з гострим недокрів’ям?
11. Кровотечі, обумовлені порушеннями системи згортання крові – причини, клініка, лікування.
12. Що таке геморагічний шок, його стадії?
13. Як розвивається емболія навколоплідними водами, клініка, лікування?
РОЗДІЛ 24
ПІСЛЯПОЛОГОВІ СЕПТИЧНІ ЗАХВОРЮВАННЯ
Післяпологова інфекція, як правило виникає внаслідок проникнення інфекції через пологові шляхи.
Частота післяпологових септичних захворювань коливається від 10,4% до 30,7% за даними різних авторів. Для
післяпологових септичних захворювань характерний поліетіологізм, різноманітність клінічних проявів, в тому
числі й нетипових клінічних форм.
Для ПСЗ немає специфічного збудника, але частіше за все збудниками є гноєтворні організми (стафіло-
і стрептококи, кишкова паличка, в останні роки – умовнопатогенні та неспороутворюючі анаероби, хламідії,
мікоплазма та ін.). Протягом останніх років постійно спостерігається зміна лідера бактеріальних збудників.
Велике значення для розвитку інфекційного процесу має первинне вогнище інфекції, яке може
локалізуватися в різних частинах організму. Найчастіше післяпологові інфекції зумовлені зниженням або
дезорганізацією факторів імунітету внаслідок вагітності або пологів. А також мають значення сприяючі
фактори – анемії, гестози, кровотечі, оперативне родорозрішення, особливо кесарський розтин, дефекти
плаценти, які необхідно правильно оцінити з точки зору можливості розвитку інфекційних ускладнень під час
пологів і в післяпологовому періоді.
До причин, які сприяють високому рівню частоти гнійно-септичних ускладнень і смертності при даній
патології належать такі:
1) постійна зміна видів бактеріальних збудників і їх біологічних властивостей під впливом
антибактеріальної терапії;
2) нераціональні програми прийому антибіотиків, як його вибору так і його дозування;
3) зниження імунної реактивності організму в умовах погіршення екологічного стану, несприятливих
соціальних факторів.
Виділяють інфекцію екзогенну і ендогенну:
– екзогенна інфекція заноситься в статеві шляхи безпосередньо інструментами та руками персоналу
або аерогенним шляхом;
– ендогенна інфекція поширюється з сусідніх частин статевого апарату, суміжних органів (кишечник та
сечовий міхур) або віддалених вогнищ інфекції (нирки, носоглотка, порожнина рота та інші).
Оскільки в процесі філогенезу в організмі жінки вироблені захисні реакції (імунітет) місцевого та
загального характеру, що перешкоджають розвитку інфекції, проникнення мікробів на ранову поверхню
статевих органів недостатньо для виникнення післяпологової інфекції. Має значення вірулентність збудника,
стан тканин вхідних воріт, розміри травми тканин. Як правило, локалізація первинного інфекційного вогнища
співпадає з первинними ворітьми інфекції. Ворітьми для післяпологової інфекції можуть бути: несвоєчасний
розрив плідного міхура, розриви промежини, піхви, шийки і тіла матки. При ПСЗ розповсюдження інфекції
відбувається переважно висхідним (інтраканалікулярним) шляхом, але не виключається гематогенний і
лімфогенний шляхи.
Найбільш доцільною є клінічна класифікація післяпологових інфекційних захворювань С.В.Сазонова
(1935) і А.В.Бартельса (1973), яка передбачає етапність розповсюдження інфекції :
Перший етап – інфекція обмежена ділянкою пологової рани (післяпологова виразка на промежині,
стінках піхви, шийці матки; післяпологовий ендометрит).
Другий етап – інфекція розповсюджується за межі родової рани, але залишається локалізованою
(метрит, параметрит, обмежений тромбофлебіт – метротромбофлебіт, тазовий тромбофлебіт, тромбофлебіт вен
ніг, сальпінгооофорит, пельвіоперитоніт).
Третій етап – інфекція, по своїй важкості близька до генералізованої (поширений перитоніт,
септичний шок, прогресуючий тромбофлебіт).
Четвертий етап – генералізована інфекція (сепсис без метостазів і з метостазами).
Екстрагенітальні післяродові захворювання – мастит.
24.1. Перший етап
Післяпологова виразка
Породіля скаржиться на неприємні відчуття та біль в області геніталій, нерідко підвищення
температури тіла до 38°С. Стадія лихоманки продовжується 4-5 днів. Поверхня рани вкрита брудно-сірим або
сіро-жовтим нальотом, який важко відокремлюється від нижче розташованої тканини. Рана легко кровить.
Часто біля неї утворюється набряк тканин і запальна гіперемія.
Лікування
Хворі на післяпологову виразку є джерелом інфекції для здорових породіль тому їх необхідно
ізолювати в друге акушерське відділення.
В усіх випадках післяпологової виразки проводиться місцева терапія. Загальне лікування призначають
при наявності вираженої інтоксикації. При наявності запального інфільтрату в ділянці швів і промежини рану
слід розкрити і забеспечити добре відтікання ронового вмісту. Вразі нагноєння потрібно дренувати рану і
ретельно промивати її антисептиками. Для кращого формування грануляцій ми рекомендуємо призначати
протеолітичні ферменти (трипсин, хімотрипсин). Їх застосовують у вигляді розчину (10-20мг препарату
розводять і 25-50мл 0,25% розчину новокаїну) яким змочують марлевий тампон і вводять в рану. Це дає змогу
на 1/3 скоротити час загоєння післяпологової виразки. При обширних виразках з некрозом тканин проводять
ультразвукову обробку, для цього рану заповняють розчином фурациліну (1:5000) і занурюють в неї канюлю
ультразвукового апарату на 5-10 хвилин. Після очищення рани мазеві пов’язки, УВЧ, кварц. На принципах
комплексної терапії, яка проводиться вразі погіршення загального стану породіллі, ми докладно зупиняємося в
розділі лікування післяпологового ендометриту.
Післяпологовий ендометрит
Причини: порушення асептики і антисептики, затяжні пологи, довгий безводний період, родова травма
матері, оперативне родорозрішення, ручне обстеження порожнини матки. Передлежання плаценти іноді
призводить до кровотечі і створює умови для виникнення і розвитку інфекції під час пологів і післяпологовому
періоді. Ендометрит починається на 2-3 день після пологів.
Клінічна картина
За клінічним перебігом виділяють легку, середню і тяжку форми ендометриту. А також можуть бути
стерті та абортивні форми.
Клінічні ознаки легкої форми ендометриту з’являються на 5-12 добу післяпологового періоду.
Відбувається підвищення температури тіла до 38-38,5°С, прискорення пульсу, загальний стан суттєво не
змінюється, матка дещо збільшена і болюча по ребру (де проходять великі лімфатичні судини). Виділення
тривалий час залишаються кров’яними. Може розвинутися лохіометра – затримка виділень в порожнині матки.
В загальному аналізі крові – лейкоцитоз в межах 9-12×10
9
/
л
, незначний нейтрофільний зсув лейкоцитарної
форми вліво, помірне прискорення ШОЕ (30-55 мм/год).
При тяжкій формі ендометриту спостерігається гнійно-резорбтивна лихоманка і існує реальна загроза
гіперплазії інфекції. Для неї характерна рання поява клінічних симптомів – на 2-3 день після пологів, зміна
загального стану – з’являється слабкість, головний біль, порушення сну, апетиту, біль внизу живота. Матка
різко болюча, лохії стають гнійними з іхорозним запахом, лохіометра переходить в піометру. При
лабораторному обстеженні лейкоцитоз – 14-30×10
9
/
л
, ШОЕ більше 55 мм/год. У кожної третьої хворої
розвивається анемія.
При абортивній формі внаслідок адекватного лікування, або під дією захисних сил організму
відбувається зворотній розвиток процесу.
Стерта форма інфекції заслуговує особливої уваги. Вона розвивається при зниженні імунної
реактивності і опірності організму порділь. Так як клініка її нагадує легку чи абортивну форму вона вчасно
діагностується і призначається неадекватне лікування. Внаслідок чого швидко розвивається генералізована
інфекція.
Для стертих форм буде характерна невідповідність між загальним станом і пульсом (частий пульс),
температурою і пульсом (прискорений пульс, що не відповідає рівню гіпертермії), клінічною картиною і
даними лабораторного дослідження (лейкоцитоз, ШОЕ), клінічними і морфологічними проявами (вони більше
виражені ніж можна було припустити оцінюючи клінічну картину).
При любій формі ендометриту терапія повинна бути комплексною. В першу чергу необхідно
спрямувати свою дію на осередок інфекції – матку.
При затримці виділень в порожнині матки необхідно провести вакуум-аспірацію чи вишкрібання їх
кюреткою. Якщо виділень небагато, можна обмежитися розширенням цервікального каналу для кращого
відтоку гною, а для зменшення всмоктування продуктів розпаду і токсинів проводиться промивання порожнини
матки охолодженими розчинами антисептиків та антибіотиків.
Застосування скорочуючих матку речовин при післяпологовому ендометриті є суперечливим і не
завжди доцільне.
Антибактеріальна терапія. Для її проведення призначають одночасно комбінацію не менше двох
антибіотиків в максимальних дозах з урахуванням антибіотикограми. До комбінації антибіотиків входять:
оксацилін, амоксицилін по 6,0г за добу; цепорин, кефзол, цефамізін по 6,0г на добу; канаміцин – 0,5г 4 рази на
добу, гентаміцин по 80мг 2 рази на добу.
При наявності анаєробної інфекції призначають цефалоспоріни ІІІ покоління – цефотаксим, комбінації
гентаміцину з кліндаміцином, напівсинтетичних пеніцилінів з метронідазолом.
Поряд з антибіотиками призначають сульфаніламідні препарати (10% розчин етазола-натрію по 10мл 2
рази на добу в/в), препарати нітрофуранового ряду (фурадонін, фуразолідон по 0,4г 2 рази на добу).
Для профілактики кандідозу та дисбактеріозу до схеми лікування включають ністатин по 500000 ОД 4
рази на добу, леворін по 250000 ОД 4 рази на добу.
Імунозамісну і стимулюючу терапію проводять з застосуванням:
– Гіперімунної антимікробної плазми по 250мл 4-5 раз на курс лікування;
– антистафілококовий гама-глобулін або імуноглобулін по 5мл в/м або в/в 4-5 раз;
– Взвісь лейкоцитів здорового донора по 300-400мл кожного дня 2-3рази;
– імуномодулятори – декаріс по 150мг через 2 дня протягом 10 днів, тактівін, спленін, тімолін, тімоген
в/м чи п/ш кожного дня – 10 днів.
Протизапальна терапія включає в себе застосування стероїдних засобів (глюкокортикоїди і їх аналоги)
які мають універсально протизапальну і імунодепресивну дію та нестероїдних засобів (індометацин,
діклорфенак натрію, ібупрофен та інші) які являються інгібіторами простагландинів-медіаторів запалення.
З метою усунення гіповолемії, забезпечення детоксикації і корекції колоідно-осмотичного стану
проводять багатокомпонентну терапію з урахуванням осмограми крові конкретної хворої.
При гіперонкотичному стані інфузійна терапія проводиться колоїдами і кристалоїдами і
співвідношенні 1:2 або 1:3. Із кристалоїдів використовують розчин Рінгера, 5% або 10% розчин глюкози,
глюкозо-новокаінову суміш.
При нормоонкотичному стані співвідношення колоїдів і кристалоїдів 1:1. Програма інфузійної терапії
включає: 400мл реополіглюкіну, 200мл плазми крові. 400мл 10% розчину глюкози, 250мл розчину Рінгеру.
Загальний об’єм інфузії 1250мл.
При гіпоонкотичному стані використовують гіперонкотичні розчини: плазма, поліглюкін 6%,
реополіглюкін 10%, альбумін 5% і 10%.
При гнійно-запальних захворюваннях в організмі збільшується вміст вільного гістаміну і
гістаміноподібних речовин. В зв’язку з цим обгрунтовано застосування антигістамінних препаратів: супрастин
по 0,025г 2 рази на добу, або 2% розчин по 1мл 1-2 рази в/м, дімедрол – 0,05г 2 рази на добу, або 1% розчин по
1мл 1-2 рази в/м.
Ефективність вище наведеної комплексної терапії потрібно оцінювати не пізніше 7 доби від початку
лікування. При зменшенні об’єму матки, стабілізації клініко-лабораторних показників і покращення
самопочуття хворої терапія скерована правильно і її необхідно продовжувати до остаточного одужання. В разі
неефективності комплексної терапії необхідно вирішувати питання про гістероскопію.
Післяродова гонорея
Звичайно гонорейна інфекція в післяпологовому періоді проявляється в формі легкого ендометриту з
характерним пізнім підвищенням температури тіла на 6-8 день після родів. Основна ознака – рання поява
гнійних виділень (на 2-3 день після пологів), які згодом стають тягучими з домішком слизу (гонорейний
ендоцервіцит).
В більш тяжких випадках інфекція поширюється на труби та яєчники. В зв’язку з цим на другому тижні
післяпологового періоду з’являються висока температура тіла, інтенсивний біль внизу живота, симптоми
подразнення очеревини. При пальпації визначається болючість в ділянці труб і їх ущільнення, може утворитися
сактосальпінкс. Виявлення захворювання – у лохіях виділяють гонококки. Лікування – антибіотикотерапія
(переважно пеніцилінового ряду). Місцева терапія при ураженні уретри і прямої кишки проводять відразу після
пологів, шийку матки лікують через 6-8 тижнів після пологів (тоді як вона сформується).
Вакцинотерапія під час лактації не проводиться.
24.2. Другий етап
Післяпологовий метрит
Післяпологовий метрит це більш глибоке ураження матки, яке виходить за межі ендометрію внаслідок
розповсюдження інфекції по лімфатичним щілинам і судинам в міометрій.
Розпочинається метрит одночасно з ендометритом, а якщо є його продовження то не раніше 7-го дня
після пологів. Загальний стан значно погіршується, підвищується температура тіла до 40°С, з’являється остуда.
Матка погано скорочується. При піхвовому дослідженні шийка не сформована навіть через 9 днів після пологів.
При пальпації матка болюча, особливо по ребрам. Виділень мало, вони темно-червоні з домішками гною, з
неприємним запахом. Тривалість захворювання 3-4 тижні.
Лікують метрит за тими ж принципами що і тяжку форму ендометриту.
Післяпологовий параметрит
Патологічна анатомія: запалення клітковини, розташованої біля матки, при лімфогенному поширенні
інфекції.
Клініка
Захворювання починається на 10-12 день після пологів. Характерно: лихоманка, підвищення
температури тіла до 39°С, рідко до 40°С. Скарги на помірний, тягнучий біль внизу живота. Сильні болі
виникають при подразненні очеревини. На початку захворювання при внутрішньому дослідженні визначається
пастозність в області запалення. Через 2-3 дні чітко визначається інфільтрат тістуватої, а потім щільної
консистенції, помірно болючий, нерухомий, що розміщується між боковою поверхнею матки і стінкою таза.
Лікування
Лікування проводиться за загальними принципами лікування септичних захворювань. При гострому
параметриті призначають антибіотики з (урахуванням антибіотикограми), інфузійну терапію, холод на низ
живота, вітаміни. При важкому перебігі застосовують комбінації двох антибіотиків, а при анаеробній етіології
захворювання додатково призначають метронідазол або лінкоміцин. Також показані стимулятори імунологічної
реактивності, аналгетики, седативні засоби. При нагноєнні інфільтрату – лікування оперативне: проводять
кольпотомію, а в порожнину абсцесу вводять Т-подібну трубку для проведення аспіраційно-промивного
дренування. Після нормалізації температури тіла проводять розсмоктуючу терапію і фізіотерапевтичне
лікування.
Післяпологовий тромбофлебіт
Післяпологові тромбофлебіти діляться на тромбофлебіти поверхневих вен і глибоких. Тромбофлебіти
глибоких вен в свою чергу поділяються на: метротромбофлебіт, тромбофлебіт вен таза, тромбофлебіт глибоких
вен ніг.
Для розвитку тромбофлебіту характерні передвісники: тривалий субфебрилітет, лабільність пульсу,
східцеподібний пульс, біль у м’язах гомілки, по ходу вени, позитивна проба з манжетою, високий
протромбіновий індекс та інші показники згортаючої системи крові.
Тромбофлебіт поверхневих вен в післяпологовому періоді зустічається рідко і виникає на фоні
варікозного розширення вен. Запалена вена при цьому напружена і болюча при пальпації, відмічається
гіперемія шкіри над нею, відносно рідко з’являються набряки.
Метротромбофлебіт діагностувати важко. Звертає на себе увагу прискорений пульс, субінволюція
матки, тривалі, рясні кров’яні виділення. При бімануальному дослідженні на поверхні матки можна знайти
звивисті тяжі (розширені вени).
Тромбофлебіт вен таза з’являється як правило в кінці першого тижня післяпологового періоду. При
цьому спостерігається затримка інволюції матки, уражені вени пальпуються в ділянці широкої зв’язки та на
бокових стінках таза в вигляді болючих, щільних, звивистих тяжів.
Тромбофлебіт глибоких вен розвивається на 2-3 тижні після пологівю Захворювання починається
гостро, з болю в нозі, підвищення температури тіла, остуди. Через кілька днів з’являються набряки. При
об’єктивному дослідженні знаходимо згладженість пахвинної ділянки, болючість при пальпації в ділянці
стегневого трикутника та за ходом великих судин стегна і гомілки. Тривалість захворювання 6-8 тижнів.
Лікування. Лікувальний режим з положенням ніг вище рівня тулуба. Бинтування ніг еластичним
бинтом. З медикаментозних засобів призначають: антибіотики широкого спектру дії, дисенсибілізуюча терапія,
спазмолітики.
Антикоагулянтну терапію можна розпочинати не раніше 3 доби після пологів (ризик розвитку маткової
кровотечі. Призначають антикоагулянти прямої дії – гепарин, факсіпарин та непрямої дії – неодикумарин,
синкумар, фенімін та інші (під час лікування забороняється годувати дитину материнським молоком).
Застосування гепарину потребуєвизначення часу згортання крові (він не повинен перевищувати нормальний
показник більше ніж у 3 рази), антикоагулянтів непрямої дії – визначення протромбінового індексу (його
величинаповинна становити 40-50%).
При тромбозі вен нижніх кінцівок в першу добу призначають в/в крапельно фібринолізин або
стректокіназу і гепарин.
Якщо консервативна терапія не дає бажаного ефекту застосовують хірургічне лікування яке проводять
в спеціалізованому відділенні або судинному центрі.
В період одужання хворій дозволяють вставати при наявності нормальної температури тіла протягом
тижня, ШОЕ не перевищує 30мм/год, відсутності відчуття повзання мурашок в нижніх кінцівках.
Сальпінгоофорит
Запалення придатків матки, як правило є ускладненням ендометриту. Інфекція розповсюджується
лімфатичним шляхом або по матковим трубам (інтраканалікулярно). Запальний процес спочатку поширюється
на маткові труби, а потім переходе на яєчники з утворенням єдиного конгломерату.
Клініка
Захворювання розвивається на 9-10 день після пологів, супроводжується погіршенням загального
стану, підвищенням температури, остудою, тахікардією, сильними болями в животі, нудотою, метеоризмом,
перитонеальними симптомами. При бімануальному обстеженні придатки матки пастозні і різко болючі. При
гіперергічному перебігу можливе нагноєння (піосальпінкс, піоварум) з загрозою розвитку гнійного перитоніту.
Лікування
Ліжковий режим, аплікації міхура з льодом на низ живота, раціональнадієтотерапія. Антибактеріальна
терапія з застосуванням антибіотиків, сульфаніламідних препаратів, похідних нітрофуранового ряду,
метронідазолу. Нестероїдні, протизапальні препарати – індометацин, деклофенак натрію та інші, 30% розчин
тіосульфату натрію.Десенсибілізуюча теріпія (діазолін, дімедрол, супрастин, піпольфен). Імуномодулятори –
левамізол, спленін, тактівін та інші, вітамінотерапія.
При стиханні процесу призначають розсмоктуючу терапію – алоє, плазмол, лідаза, ФІБС та інші
фізіотерапевтичні процедури.
Післяродовий пельвіоперитоніт
Дане захворювання більш характерне для гонорейної інфекції, ніж для септичної.
Клініка
Гострий початок, висока температура тіла, різкий біль внизу живота, здуття і напруження живота,
позитивний симптом Щоткіна в нижніх відділах живота. При аускультації черевної порожнини вислуховуються
чіткі і часті перистальтичні шуми. Перебіг пельвіоперитоніту має різні варіанти. В одних випадках висока
температура тіла повільно знижується, в інших випадках виявляються ознаки розповсюдження в загальний
перитоніт.
Лікування пельвіоперитоніту, як правило здійснюється консервативними методами. Хворій потрібен
спокій, повноцінне харчування. На низ живота рекомендують періодичні оплікації міхура з льодом .
Основна роль належить антибактеріальній терапії (дивись лікування перитоніту). З метою детоксикації
застосовують інфузійно-трансфузійну терапію, яка включає в себе білкові розчини, реологічноактивні
плазмозамінюючі препарати, сольові розчини, розчин глюкози, неогемодез. При вираженій інтоксикації
протягом доби вводять 2-3 літра рідини, а при зменшеному діурезі – сечогінні засоби.
В комплекс терапевтичних заходів входять десенсебілізуючі, неспецифічні протизапальні і знеболюючі
препарати, вітаміни. Доцільно також проведення сеансу ультрофіолетового опромінення аутокрові.
Хірургічного лікування потребує пельвіоперитоніт, який протікає на тлі піосальпінкса, піовара,
тубооваріального абсцесу, а також при переході в поширений перитоніт.
24.3. Третій етап
Перитоніт
Перитоніт – запалення очеревини, пов’язане з подальшим розповсюдженням інфекції по черевній
порожнині, частіше виникає після кесарського розтину. Інфекція розповсюджується або лімфатичним шляхом
(як правило з матки), або внаслідок безпосереднього інфікування очеревини (розходження швів матки після
кесарського розтину, перфорація гнійних утворень).
Виділяють три можливих механізми інфікування черевної порожнини у хворих, що перенесли
кесарський розтин.
При першому варіанті перитоніт виникає внаслідок інфікування очеревини під час кесарського розтину
(при супутньому, довготривалому безводному періоді). Джерелом інфекції є вміст матки, що потрапляє в
черевну порожнину в процесі операції (“ранній перитоніт”). Клінічні ознаки перитоніту можуть проявитись вже
на 1-2-гу добу після операції, при збереженій герметичності швів на матці. При прогресуванні перитоніту
можливий розвиток їх вторинної недостатності.
При другому варіанті джерелом інфікування черевної порожнини після кесарського розтину може
бути підвищена, внаслідок парезу, проникливість стінки кишечника для токсинів і бактерій.
Третій і найбільш частий варіант перитоніту обумовлений інфікуванням черевної порожнини внаслідок
недостатності швів на матці.
Клініка
Клінічна картина акушерського перитоніту складається з ряду загальних і місцевих проявів. При
акушерському перитоніті місцеві прояви менш виражені і реактивна фаза швидко переходить у фазу
інтоксикації.
Так, при “ранній” формі акушерського перитоніту переважають ознаки інтоксикації: психомоторне
збудження, спрага, сухість слизової оболонки, тахікардія, слабкість. Тяжкість стану хворої визначається
взаємодією вірулентності інфекції і швидкістю розвитку синдрому поліорганної недостатності, зокрема,
ступенем гіповолемії внаслідок тривалих пологів, підвищеної крововтрати в процесі операції, великої втрати
електролітів і рідини.
В клінічній картині другої форми акушерського перитоніту на початку захворювання домінує парез
кишечника; ознаки післяпологового ендометриту відходять на другий план. Тяжкість стану хворої визначається
явищами наростання інтоксикації, яка виникає внаслідок порушення бар’єрної функції кишечника, так і
внаслідок резорбції токсичних продуктів матки.
При третій формі перитоніту внаслідок недостатності швів на матці і надходження інфекційного агента
в черевну порожнину в клінічній картині захворювання більш чітко знаходить відображення місцева
симптоматика. На фоні вираженого парезу кишечнику визначаються позитивний симптом Щоткіна-Блюмберга,
“м’язовий захист”, блювота, рідкі і часті випорожнення з різким запахом, чітка локальна болючість при
пальпації. Однак на фоні комплексної інтенсивної терапії клінічна картина перитоніту затушовується і його
розпізнання можливе лише при появі “зворотної” симптоматики.
Лікування
Тактика ведення хворих з розповсюдженим перитонітом залежить від його форми перебігу,
ефективності консервативної терапії.
Лікувальна тактика при “ранній” формі перитоніту грунтується на проведенні комплексної
консервативної терапії, і тільки при відсутності ефекту і погіршення стану хворої (парез кишечника переходить
в паралітичну непрохідність, з’являється ексудат у черевній порожнині, тахікардія, тахіпное) показане
оперативне лікування.
При другому варіанті комплексна інтенсивна терапія проводиться для підготовки до оперативного
лікування.
При третьому варіанті перитоніту здійснюється екстренне оперативне лікування – екстирпація матки з
трубами, дренування черевної порожнини з промиванням її дезінфікуючими розчинами, введенням
антибіотиків.