Калинина О.С., Паникар И.И., Скибицкий В.Г. Ветеринарная вирусология

Подождите немного. Документ загружается.

Розділ 3

«Плавучий» рід Deltavirus

Типовий вид: вірус гепатиту D (дельта-вірус, єдиний представник).

Основні ознаки. Віріони сферичної форми, діаметром 35 – 37 нм.

Структура віріона: 1) зовнішня оболонка; 2) серцевина; 3) однолан-

цюгова РНК (мінус-нитка) з мол. масою 5 × 10

Д; 4) 2 структурні

білки. Дельта-вірус дефектний. Його репродукція відбувається

тільки в присутності вірусу гепатиту В (з НВs-антигену формується

оболонка віріона).

«Плавучий» рід вірусів, подібних до вірусу гепатиту Е

Типовий вид: вірус гепатиту Е (єдиний представник).

Основні ознаки. Віріони ікосаедральної форми, діаметром 27 –

38 нм. Структура віріона: 1) ікосаедральний капсид; 2) одноланцюго-

ва РНК (плюс-нитка).

? Контрольні запитання

1. На яких принципах ґрунтувалися ранні класифікації вірусів? 2. Коли

запропоновано проект універсальної класифікації вірусів і які його основні

критерії? 3. Назвіть критерії сучасної класифікації вірусів. 4. Схаракте-

ризуйте номенклатуру вірусів. 5. Дайте таксономічну характеристику

родин вірусів тварин і людини.

Репродукція вірусів

РЕПРОДУКЦІЯ ВІРУСІВ

ОСОБЛИВОСТІ РЕПРОДУКЦІЇ ВІРУСІВ

Віруси є автономними генетичними структурами, що не мають

власних систем синтезу білків. Тому вони здатні розмножуватися

тільки в чутливих клітинах різних організмів (від бактерій до лю-

дини), куди вносять лише свою генетичну інформацію. Вірусам вла-

стивий унікальний спосіб розмноження — диз’юнктивна репро-

дукція. Це означає, що в зараженій клітині синтез вірусних струк-

турних компонентів роз’єднаний у часі та просторі, відбувається

відносно незалежно один від одного, а віріони потомства формують-

ся за принципом самоскладання.

Усі процеси репродукції вірусів відбуваються в клітині за рахунок

її сировинних та енергетичних ресурсів і білоксинтезувального апа-

рату. Вірусні нуклеїнові кислоти синтезуються з нуклеотидів кліти-

ни: ДНК — із дезоксирибонуклеозидфосфатів (дАТФ, дТТФ, дЦТФ,

дГТФ), а РНК — із рибонуклеозидфосфатів (АТФ, УТФ, ЦТФ, ГТФ).

Синтез вірусних білків здійснюється на рибосомах із використанням

клітинних амінокислот і тРНК. Джерелом енергії для біосинтетичних

процесів при репродукції вірусів слугує аденозинтрифосфорна кисло-

та (АТФ), що виробляється в мітохондріях клітини.

Синтез нуклеїнових кислот вірусів здійснюють ферменти, які

мають загальну назву — полімерази. Залежно від типу нуклеїно-

вої кислоти, що синтезується, вони називаються ДНК-полімеразою

(ДНК-залежна ДНК-полімераза) або РНК-полімеразою. Є кілька

різновидів РНК-полімераз:

1) ДНК-залежна РНК-полімераза, або транскриптаза, — синте-

зує іРНК на матриці ДНК;

2) РНК-залежна РНК-полімераза, або транскриптаза, — синтезує

іРНК на матриці РНК;

3) РНК-залежна РНК-полімераза, або репліказа, — здійснює ре-

плікацію РНК.

Унікальний фермент містять ретровіруси — зворотну транс-

криптазу, або ревертазу, що має різні ферментативні властивості

та синтезує ДНК на матриці РНК.

У деяких випадках синтез вірусних нуклеїнових кислот відбува-

ється за участю клітинних полімераз. Проте частіше цей процес за-

безпечують вірусоспецифічні полімерази. Вони поділяються на вірі-

Розділ 4

онні, які знаходяться в складі віріонів і разом з ними проникають у

клітину, і вірус-індуковані, що синтезуються на рибосомах зараже-

ної клітини згідно з генетичною інформацією вірусу. Полімерази

характеризуються високою специфічністю.

Процес репродукції вірусів складається з двох етапів.

Перший етап включає такі стадії:

1) адсорбція вірусу на поверхні клітини;

2) проникнення вірусу в клітину;

3) депротеїнізація (роздягання) вірусу.

Ці початкові стадії репродукції спрямовані на те, щоб вірус проник

у відповідні структури клітини і його нуклеїнова кислота звільнила-

ся від суперкапсидної та капсидної оболонок. Як тільки ця мета дося-

гнута, починається другий етап репродукції, під час якого відбуваєть-

ся експресія вірусного геному, синтез вірусних компонентів і відтво-

рення інфекційного потомства.

Другий етап включає такі стадії:

1) транскрипція;

2) трансляція;

3) реплікація вірусного геному;

4) складання віріонів;

5) вихід віріонів із клітини.

У процесі репродукції вірусів виділяють дві фази:

1) екліпс-фаза — це інтервал між зникненням батьківських вірі-

онів унаслідок дезінтеграції та появою вірусного потомства;

2) фаза дозрівання — період, що супроводжується формуванням і

нагромадженням віріонів потомства в клітині або поза нею.

Віріони потомства, що налічуються сотнями і тисячами, опинив-

шись у екстрацелюлярному середовищі, заражають сусідні клітини, і

в кожній із них цикл репродукції повторюється від початку до кінця.

АДСОРБЦІЯ

Репродукція вірусів починається з процесу адсорбції — прикріп-

лення віріонів до поверхні клітини. Перший контакт вірусу з кліти-

ною виникає в результаті випадкового зіткнення за типом броунів-

ського руху, причому ранні етапи адсорбції мають неспецифічний

характер. В основі їх лежить електростатична взаємодія між пев-

ними угрупованнями на поверхні вірусу і клітини, а саме: позитив-

но зарядженими амінними групами вірусного білка і негативно за-

рядженими кислими фосфатними, сульфатними й карбоксильними

групами клітинної поверхні. Проте тільки високоспецифічна взає-

модія між вірусними прикріпними білками і рецепторами плазмо-

леми забезпечує адсорбцію вірусу.

Прикріпні білки, які впізнають специфічні клітинні рецептори,

знаходяться в капсидній чи суперкапсидній оболонці вірусу (залежно

від складності його організації). Вони можуть входити до складу уні-

Репродукція вірусів

кальних органел, таких як структури відростка в Т-парних фагів або

фібрил у аденовірусів. У багатьох складно організованих вірусів при-

кріпні білки (глікопротеїни) формують виступи — пепломери.

Клітинні рецептори, з якими зв’язуються віруси, представле-

ні глікопротеїнами. Їхня кількість на одну клітину коливається за-

звичай у межах від 10

до 10

і навіть може досягати 500 тис. Рецеп-

тори розміщені на клітинних ворсинках або між ними, а також на

спеціалізованих ділянках плазматичної мембрани, де знаходяться

спеціальні ямки. Для багатьох вірусів встановлена пряма залеж-

ність між кількістю специфічних рецепторів та інфекційністю. Клі-

тинні рецептори висококонсервативні, й заміна амінокислот у них

може призвести до втрати інфекційної активності або до зміни тро-

пізму вірусу (наприклад, віруси грипу людини стають патогенними

для птиці й навпаки).

Отже, наявність специфічних рецепторів зумовлює чутливість

клітин до вірусів. Проте ця чутливість обмежена доступністю рецеп-

торів: не всі клітини сприйнятливого організму експресують рецеп-

тори. Так, клітини нирки людини in vivo не мають рецепторів для

вірусу поліомієліту, проте при культивуванні їх in vitro рецептори

з’являються. Чутливість клітин не треба ототожнювати з пермісив-

ністю. Наприклад, клітини курей несприйнятливі до вірусу поліо-

мієліту, бо не мають відповідних рецепторів. Однак вони повністю

пермісивні стосовно цього вірусу, оскільки забезпечують продукцію

інфекційного потомства після зараження самою вірусною РНК. Як

встановлено численними дослідженнями in vitro, рецепторний

бар’єр можна подолати зараженням клітин інфекційними нуклеї-

новими кислотами вірусів. Клітинні рецептори слугують не тільки

для прикріплення вірусу, а й для подальшого його внутрішньоклі-

тинного транспортування в певні ділянки цитоплазми та ядра, де

відбувається його дезінтеграція.

Процес адсорбції складається з двох послідовних стадій: зво-

ротної і незворотної. Спочатку виникає поодинокий зв’язок між

віріоном і рецептором. Проте таке прикріплення неміцне, і віріон

може легко відірватися від клітинної поверхні. Для того, щоб на-

стала незворотна адсорбція, мають з’явитися множинні зв’язки між

віріоном і численними молекулами рецепторів, кількість яких у ді-

лянках адсорбції може досягати 3000. Таке мультивалентне при-

кріплення виникає внаслідок вільного переміщення молекул рецеп-

торів у подвійному ліпідному шарі плазматичної мембрани, що зна-

ходиться в стані високої динамічності. Збільшення текучості ліпі-

дів — одна з найбільш ранніх подій при взаємодії вірусу з клітиною,

результатом якої є формування рецепторних полів у місці контакту

вірусу з клітинною поверхнею, та стабільна, незворотна адсорбція.

Крім збільшення текучості ліпідів, адсорбція вірусу супроводжуєть-

ся також іншими структурними і функціональними змінами плаз-

Розділ 4

молеми, такими як агрегація внутрішньомембранних частинок і

збільшення її проникливості.

Тривалість адсорбції залежить від кількісного співвідношення ві-

русу і клітин, рН, температури, концентрації йонів позаклітинного

середовища. Наприклад, вірус ящуру адсорбується в культурі клітин

нирки свині при +2… +4 °С і +37 °С. Однак за низької температури

адсорбція є зворотною, тоді як при +37 °С через 80 – 90 хв настає не-

зворотна адсорбція. Специфічні антитіла блокують цей процес.

Кількість адсорбованого вірусу та інфікованих клітин залежить в

основному від множинності зараження і тривалості адсорбції. До

однієї клітини може приєднатися від 20 до 15 000 віріонів. Більша

частина адсорбованих віріонів елююється, при цьому вони можуть

утратити здатність до повторної адсорбції іншими клітинами. Реш-

та віріонів проникає в клітину і дезінтегрується. Незначна кількість

адсорбованих віріонів залишається інтактною.

ПРОНИКНЕННЯ В КЛІТИНУ

Адсорбовані віріони проникають у клітину двома шляхами:

1) рецепторний ендоцитоз (піноцитоз, віропексис);

2) злиття вірусної оболонки з плазматичною мембраною.

Рецепторний

ендоцитоз (рис.

34) — це добре на-

лагоджений меха-

нізм, який забез-

печує швидке про-

никнення в кліти-

ну потрібних для її

Рис. 34. Проникнен-

ня вірусу в клітину

шляхом рецепторно-

го ендоцитозу

(А.Г. Букрінська, 1986)

1 — віріон; 2 — клітин-

на ворсинка; 3 — ямка з

рецепторами; 4 — цито-

плазматична вакуоль із

віріоном; 5 — вакуоль;

6 — рецептосома; 7

—

злиття оболонки віріона

зі стінкою рецептосоми;

8 — вихід внутрішнього

компонента віріона в

цитоплазму; 9 — злиття

рецептосоми з ядерною

мембраною; 10 — вихід

вірусної ДНК в ядро

Репродукція вірусів

життєдіяльності речовин. Віропексис є окремим випадком цього

процесу. Рецепторний ендоцитоз відбувається на спеціалізованих

ділянках плазматичної мембрани, де розміщені спеціальні ямки,

вистелені з боку цитоплазми високомолекулярним білком — клат-

рином. На дні ямки знаходяться специфічні рецептори. Ямки за-

безпечують швидку інвагінацію та утворення ендоцитарної вакуо-

лі, вкритої клатрином, яка містить цілий віріон. Ендоцитарна ваку-

оль зливається з іншими внутрішньоклітинними вакуолями, утво-

рюючи рецептосому — велику короткоживучу вакуоль (без клатри-

ну), що містить асоційований із рецепторами віріон. Потім рецепто-

сома зливається з клітинними мембранами (в тому числі з ядер-

ною), звільняючи вірус (точніше його внутрішній компонент, як по-

бачимо далі) у відповідних ділянках клітини.

Отже, рецепторний ендоцитоз забезпечує проникнення і внутрі-

шньоклітинне транспортування віріонів. Саме цим шляхом потрап-

ляють у чутливі клітини більшість вірусів, незалежно від складнос-

ті їхньої організації.

Інший механізм проникнення вірусів у клітини — злиття ві-

русної оболонки з плазматичною мембраною (рис. 35). У ре-

зультаті суперкапсидна чи капсидна оболонка вірусу інтегрує з

плазмолемою, а внут-

рішній компонент ві-

ріона (серцевина, ну-

клеокапсид або нукле-

їнова кислота — сама

чи в комплексі з гено-

мними білками) про-

никає в цитоплазму. У

складно організова-

них вірусів цей процес

зумовлений взаємоді-

єю білків злиття з

ліпідами плазмолеми.

У просто організова-

них вірусів цю функ-

цію виконують деякі

капсидні білки. Процес злиття вірусної оболонки з плазматичною

мембраною потребує низьких значень рН (5,0 – 5,75), що пов’язано з

конформаційними змінами вірусних білків злиття. Обидва механі-

зми проникнення вірусів у клітини не є альтернативними, а допов-

нюють один одного.

Швидкість проникнення вірусу залежить не тільки від рН, а й

від температури. Так, проникнення вірусу ящуру в клітину триває

30 с при +37 °С, 6 хв при +20 °С, а при +15 °С майже повністю при-

пиняється.

Рис. 35. Проникнення вірусу в клітину шляхом

злиття оболонки віріона з плазмолемою

(А.Г. Букрінська, 1986)

1 — віріон; 2 — інтеграція оболонки віріона з плазмо-

лемою; 3 — проникнення внутрішнього компонента

віріона в цитоплазму

Розділ 4

ДЕПРОТЕЇНІЗАЦІЯ (РОЗДЯГАННЯ)

Для того, щоб спричинити інфекційний процес, віріони мають

позбутися своїх оболонок (суперкапсидної та капсидної), які пере-

шкоджають експресії вірусного геному. Цей процес називається де-

протеїнізацією, або роздяганням. У результаті звільняється

внутрішній компонент віріона: серцевина, нуклеокапсид, нуклеї-

нова кислота в комплексі з геномними білками або сама нуклеїнова

кислота залежно від морфології вірусу. Саме ці структури ініціюють

наступну стадію репродукції вірусу — транскрипцію. Для експресії

вірусного геному зовсім не обов’язкове повне звільнення його від

білків. Усе залежить від структурної організації вірусу.

Депротеїнізація нерозривно пов’язана з проникненням і внутрі-

шньоклітинним транспортуванням вірусів. Вона відбувається в різ-

них ділянках клітини: рецептосомах, лізосомах, комплексі Гольджі,

навколоядерному просторі, порах ядерної мембрани, ядрі. Депроте-

їнізація різних вірусів має свою специфіку. У вірусів, які потрапля-

ють у клітину шляхом злиття оболонки віріона з плазмолемою, про-

никнення і депротеїнізація — єдиний нероздільний процес. У реце-

птосомах відбувається злиття вірусної оболонки зі стінками вакуолі,

внаслідок чого вірус роздягається і його внутрішній компонент опи-

няється в цитоплазмі. При злитті рецептосоми з ядерною оболонкою

вірусна ДНК опиняється в ядрі, а вірусні білки залишаються в ци-

топлазмі.

Депротеїнізація є багатоетапним процесом, який відбувається

поступово в результаті послідовних реакцій. У ньому беруть участь

клітинні протеази. Наявність у клітинах відповідних ферментів,

здатних забезпечити роздягання вірусу, є важливим фактором (по-

ряд із специфічними рецепторами), що зумовлює їхню чутливість до

вірусу. У роздяганні деяких вірусів (зокрема поксвірусів) беруть

участь не тільки клітинні ферменти, а й вірусоспецифічні білки, що

синтезуються на ранніх етапах репродукції.

У разі порушення внутрішньоклітинного транспортування до

місць роздягання віріони потрапляють у лізосоми і руйнуються їх-

німи гідролітичними ферментами, які є одним із захисних факторів

клітини від вірусів. Однак, наприклад, реовіруси успішно викорис-

товують саме ці ферменти для депротеїнізації. Роздягання реовіру-

сів у лізосомах починається через 20 – 30 хв після проникнення і

завершується впродовж 2 – 3 год. Швидкість цього процесу зале-

жить від температури: при +37 °С роздягання відбувається втричі

швидше, ніж при +20 °С, а при +4 °С практично припиняється.

Отже, початковий етап взаємодії вірусу з клітиною завершується

його дезінтеграцією та звільненням вірусного геному.

Репродукція вірусів

ТРАНСКРИПЦІЯ

Стратегія вірусного геному спрямована на те, щоб ефективно ре-

алізувати свою генетичну інформацію й переключити сировинні й

енергетичні ресурси клітини та її білок-синтезувальний апарат на

синтез вірусоспецифічних молекул. Як відомо, ключовим моментом

у репродукції вірусів є використання для синтезу власних білків

клітинних рибосом, яким вірус має передати свою генетичну інфор-

мацію через посередника — іРНК. Цей процес переписування гене-

тичної інформації з вірусного геному на іРНК називається транс-

крипцією.

У ДНК-вмісних вірусів, незалежно від структури ДНК, переда-

вання генетичної інформації відбувається за такою самою схемою,

як і в клітині:

ДНК іРНК рибосоми білок

кл

тинна

або віріонна

транскриптаза

Більшість ДНК-вмісних вірусів реплікується в ядрі, тому вони ус-

пішно використовують для синтезу іРНК клітинну транскриптазу.

Реплікація покс-, іридо- та асфарвірусів відбувається в цитоплазмі,

де немає клітинної транскриптази. Тому ці віруси мають власні фер-

менти для синтезу іРНК, які входять до складу віріонів. У парво- і

цирковірусів, що містять одноланцюгову мінус-нитчасту ДНК, транс-

крипція може відбуватися як на матриці віріонної ДНК, так і промі-

жної реплікативної форми — дволанцюгової ДНК, що утворюється в

процесі реплікації (транскрибується лише мінус-нитка ДНК).

У РНК-вмісних вірусів із позитивним геномом, у яких вірі-

онна РНК виконує функцію іРНК, передавання генетичної інфор-

мації здійснюється просто:

РНК

рибосоми білок

Так реалізують свою генетичну інформацію пікорна-, тога-,

флаві-, корона-, артері-, каліци-, астро- і нодавіруси. У них фактич-

но немає транскрипції як самостійної стадії репродукції.

Інакша справа у РНК-вмісних вірусів, геном яких не може вико-

нувати функцію іРНК. До них належать дві групи вірусів: з одно-

ланцюговою мінус-нитчастою РНК (параміксо-, ортоміксо-, ра-

бдо-, філо-, борна-, арена- і буньявіруси) і з дволанцюговою РНК

(рео- і бірнавіруси). Передавання генетичної інформації в цих віру-

сів відбувається за такою схемою:

РНК іРНК рибосоми білок

транскрипц

Розділ 4

У клітині немає ферментів, які можуть здійснити транскрипцію

вірусного РНК-геному. Цей вірусоспецифічний фермент РНК-за-

лежна РНК-полімераза (або транскриптаза) знаходиться в складі

віріонів і разом з ними проникає в клітину.

Серед РНК-вмісних вірусів є родина ретровірусів, які мають

унікальний шлях передавання генетичної інформації — з РНК на

ДНК:

РНК ДНК

клітинний геном

білок

(

ревертаза

)

зворотна

транскриптаза

ендонуклеаза

(

нтеграза

)

рибосомиіРНК

кл

тинна

транскриптаза

У складі ретровірусів є особливий фермент — зворотна транс-

криптаза (або ревертаза), який переписує генетичну інформацію з

одноланцюгової РНК на дволанцюгову ДНК. Цей процес називаєть-

ся зворотною транскрипцією. Після утворення кільцевої форми

вірусна ДНК інтегрує з клітинним геномом (під дією вірусного фер-

менту ендонуклеази, або інтегрази) і, будучи його складовою части-

ною, переписується на іРНК за участю клітинноі транскриптази.

Оскільки іРНК ретровірусів ідентична віріонній РНК, ретровіруси

належать до плюс-нитчастих вірусів.

Коли було розкрито механізми реалізації генетичної інформації

у вірусів, утратив актуальність такий головний у свій час критерій

для визначення природи вірусів, як наявність у них лише однієї

нуклеїнової кислоти. Як бачимо, всі ДНК-геномні віруси індукують

у зараженій клітині синтез вірусоспецифічних іРНК. Такий самий

процес відбувається у РНК-вмісних вірусів із негативним геномом і

дволанцюговою РНК. У РНК-вмісних плюс-нитчастих вірусів вірі-

онна РНК виконує функцію іРНК. Ретровіруси синтезують на мат-

риці геномної РНК комплементарну ДНК. Таким чином, ці факти

не дають змоги використовувати критерій «наявність лише однієї

нуклеїнової кислоти» для визначення природи вірусів.

Транскрипція вірусного геному жорстко контролюється впродовж

інфекційного циклу. Регуляція здійснюється як вірусоспецифічни-

ми, так і клітинними механізмами. У ДНК-вмісних вірусів розріз-

няють три періоди транскрипції: надрання, рання і пізня. Спочат-

ку вибірково транскрибуються надранні гени, потім — ранні та в

останню чергу — пізні гени з утворенням відповідних іРНК. Над-

ранні й ранні гени кодують неструктурні вірусні білки — ферменти

реплікації та регулятори транскрипції й реплікації вірусного гено-

му. Структурні вірусні білки кодуються пізніми генами, що займа-

ють більшу частину вірусного геному. Зазвичай при пізній транс-

крипції зчитується весь геном, але з переважанням пізніх генів.

Репродукція вірусів

Надрання і рання транскрипція відбувається до реплікації вірусної

ДНК, а пізня — після початку реплікації на матриці новосинтезо-

ваних молекул. У зараженій клітині більшість вірусних іРНК є про-

дуктами пізньої транскрипції.

У РНК-вмісних вірусів розрізняють два періоди транскрипції:

транскрипція ранніх генів, що відбувається до реплікації вірусної

РНК, і пізніх генів — після реплікації. Впродовж усього циклу ре-

продукції вірусів із мінус-нитчастою та дволанцюговою РНК у клі-

тинах не виявляються вільні геномні РНК. Вони постійно асоційо-

вані з білковими субодиницями нуклеокапсидів або серцевин і в

такому складі експресуються, утворюючи таким чином транскрип-

тивні комплекси. Зв’язані з геномом капсидні білки не тільки не

перешкоджають транскрипції, а й необхідні для неї. Білки транс-

криптивних комплексів (не враховуючи транскриптази) виконують

важливі функції: захищають геномну РНК від деструктивної дії

клітинних нуклеаз, забезпечують зв’язок між окремими фрагмен-

тами вірусного геному і регулюють транскрипцію блокуванням пев-

них його ділянок.

Новосинтезовані вірусні іРНК транспортуються до рибосом, де пе-

редається генетична інформація і здійснюється синтез вірусних білків.

ТРАНСЛЯЦІЯ

Трансляція — це переведення генетичної інформації з іРНК на

послідовність амінокислотних залишків у поліпептидному ланцюгу

білка. Процес трансляції складається з трьох стадій: ініціації, ело-

нгації й термінації.

Ініціація трансляції — найвідповідальніший етап, який ґру-

нтується на впізнаванні рибосомою специфічної іРНК і зв’язуванні з

певними її ділянками. Це впізнавання визначається особливими

білками — ініціювальними факторами. Рибосома зв’язується з 5′-

кінцем

іРНК, рухається вздовж молекули іРНК, доки не досягне

ініціювального кодону

— триплету АУГ, що кодує метионін. Саме з

цієї амінокислоти починається синтез усіх поліпептидних ланцюгів.

У рибосомі здійснюється злиття потоку генетичної інформації з по-

током амінокислот, що доставляються тРНК. Зв’язані з амінокисло-

тами тРНК приєднуються до комплексу рибосома – іРНК відповідно

до принципу комплементарності: антикодон

***

аміноацил-тРНК

****

Кінці молекул нуклеїнових кислот мають певні хімічні групи: 5′-кінець — фос-

фатні (ррр), 3′-кінець — гідроксильну (ОН). Трансляція генетичної інформації зав-

жди йде в напрямку від 5′- до 3′-кінця.

Кодон — це триплет нуклеотидів, що кодує одну амінокислоту.

***

Антикодон — це триплет нуклеотидів на кінці тРНК, комплементарний кодону іРНК.

****

Аміноацил-тРНК — це тРНК, з’єднана з амінокислотою. Даний процес каталі-

зується ферментом аміноацил-синтетазою (або кодазою).