Калинина О.С., Паникар И.И., Скибицкий В.Г. Ветеринарная вирусология

Подождите немного. Документ загружается.

Розділ 2

З усіх об’єктів довкілля найважливіше значення в поширенні

патогенних для людини вірусів має вода, з якої виділено понад 100

видів збудників. Основною причиною забруднення води є кал лю-

дини, в якому містяться у великих концентраціях кишкові віруси.

Висока стійкість кишкових вірусів до фізико-хімічних факторів до-

вкілля зумовлює можливість їхньої тривалої циркуляції у воді, що у

свою чергу є потенційною небезпекою для здоров’я людини. Строки

виживання кишкових вірусів у воді коливаються від кількох діб до

кількох місяців і навіть років. Це залежить від температури і ступе-

ня забруднення води, наявності супутньої мікрофлори, хімічного

складу води, індивідуальної стійкості штамів.

Важливим фактором поширення кишкових вірусів у навколиш-

ньому середовищі є ґрунт. У разі використання недостатньо знеза-

ражених господарсько-побутових стічних вод для поливання сільсь-

когосподарських угідь виникає реальна небезпека контамінації

ґрунту й овочевих культур кишковими вірусами. Залежно від виду

вірусу, характеру ґрунту і кліматичних умов віруси можуть сорбува-

тися на частинках ґрунту або мігрувати на значну глибину, потрап-

ляючи в ґрунтові води. Строки виживання вірусів у ґрунті й осаді

стічних вод (так само, як і у воді) залежать від багатьох факторів:

тип ґрунту і склад осаду, температура, рН, вологість середовища,

ступінь органічного, мікробного і хімічного забруднення, а також

штамові особливості вірусів. Так, ентеровіруси зберігають життє-

здатність у ґрунті за різних умов від 25 до 170 діб. Виживання їх

триваліше в супіщаному ґрунті, слабколужному рН середовища й

особливо при зниженні температури ґрунту. У суглинистому й чор-

ноземному ґрунтах при +18 … +23 °С і кислих значеннях рН енте-

ровіруси гинуть швидше. Оптимальними умовами для збереження

ентеровірусів у ґрунті є рН 7,5, температура +3 … +10 °С, вологість

10 – 11 %. Санітарно-вірусологічні дослідження свідчать, що близь-

ко 11 % проб ґрунту, який зрошується стічними водами, і понад 70 %

проб осаду стічних вод містять ентеровіруси.

Значну роль у поширенні вірусних інфекцій відіграють харчові

продукти. Контамінація їх вірусами може відбуватися ендогенно

(при житті тварини) або екзогенно (у процесі заготовлення, при

транспортуванні, переробці та зберіганні). При екзогенній контамі-

нації віруси потрапляють у харчові продукти від хворих людей і

тварин, вірусоносіїв або з об’єктів довкілля (вода, ґрунт). Описані

епідемічні спалахи кліщового енцефаліту (так звана молочна про-

пасниця) внаслідок споживання молока інфікованих кіз. У країнах

Західної Європи, США, Японії зареєстровано епідемічні спалахи

гепатиту А при споживанні устриць, що як біологічні фільтри здат-

ні концентрувати в собі різні віруси. Виявлення ентеро-, рео-, адено-

і герпесвірусів в устрицях, мідіях і креветках зумовлене забруднен-

ням вірусами водойм. У літній період в організмі устриць строки

Морфологія та хімічний склад вірусів

виживання ентеровірусів становлять тиждень, а взимку досягають

2 міс. Експериментально доведено, що устриці здатні концентрува-

ти віруси поліомієліту навіть при незначному вмісті їх у воді і бути

фактором передавання цих збудників. Особливу епідемічну небез-

пеку становлять ті молюски, які використовуються в їжу в сирому

або недостатньо термічно обробленому вигляді.

Завдяки високій стійкості до фізико-хімічних факторів довкілля

ентеровіруси можуть тривалий час зберігатися в молочних і

м’ясних продуктах, на хлібі, овочах, у молюсках тощо. Наприклад,

ентеровіруси зберігають інфекційну активність у молоці впродовж

10 – 15 діб, у стерилізованому молоці — до 1 року, морозиві — 4 – 5 міс,

бринзі — до 3 міс, у м’ясному фарші за температури +2 °С — до 6 міс,

на хлібі — від 3 – 4 до 15 діб. Молоко і молочні продукти відіграють

значну роль у поширенні таких вірусних інфекцій, як гепатит А,

поліомієліт, кліщовий енцефаліт, ящур.

Строки виживання ентеровірусів на овочевих культурах зале-

жать від виду рослин, умов вегетації та штаму вірусу. У стеблинах

рослин віруси зберігають інфекційну активність до 12 – 13 діб, на

поверхні рослин — до 16 діб. Висока вологість і низькі температури

сприяють тривалішому збереженню вірусів на овочах. Так, при

+6 …+10 °С на поверхні редису, томатів, салату, огірків ентеровіруси

можуть виживати понад 2 міс. Найшвидше інактивуються віруси на

листках капусти (3 – 4 діб), що пояснюється її фітонцидною активністю.

Респіраторні віруси передаються повітряно-крапельним шляхом

і спричинюють у людей захворювання, відомі під назвою «гострі ре-

спіраторні вірусні інфекції» (ГРВІ). До них належать грип, параг-

рип, респіраторно-синцитіальна, аденовірусна, риновірусна, коро-

навірусна інфекції, а також хвороби, що спричинюються деякими

реовірусами та ентеровірусами (Коксакі, ЕСНО). Наприкінці 2002 р.

зареєстровано нову хворобу — атипову пневмонію (SARS), що спри-

чинюється коронавірусом і супроводжується 20%-ю летальністю.

Основним джерелом забруднення повітря респіраторними віру-

сами є люди — хворі або вірусоносії. При кашлі, чханні чи розмові

вірусні частинки потрапляють у повітря з краплями слини, слизу

або мокротинням, де утворюється дисперсна частина — аерозоль.

Розрізняють три фази аерозолю. Перша фаза аерозолю — краплин-

на. Великі краплі аерозолю (50 – 2000 мкм) швидко осідають на по-

верхню предметів довкілля, інфікуючи пил, а легші (менше 50 мкм)

певний час перебувають у суспендованому стані. За умов низької

вологості й високої температури вони швидко висихають і утворю-

ють другу фазу аерозолю — фазу висохлих крапель (або крапельних

ядерець). Ці висохлі краплі здатні тривалий час залишатися в завис-

лому стані і переноситися повітряними потоками на значні віддалі

або осідають на підлогу, поверхню предметів у приміщенні, інфіку-

ючи пил. Третя фаза аерозолю — пилова. Якщо приміщення не

Розділ 2

прибирати, частинки пилу з вірусами циркулюють у повітрі та при

вдиханні можуть спричинити зараження людини.

Отже, усі три фази аерозолю становлять потенційну епідеміологі-

чну небезпеку для сприйнятливого людського організму, незважаючи

на невисоку стійкість респіраторних вірусів у довкіллі. Найменшу

стійкість у повітрі виявляють респіраторно-синцитіальний вірус і ві-

руси парагрипу (1 – 2 год). Дещо стійкішими є віруси грипу і найстій-

кіші віруси ЕСНО та аденовіруси (4 – 6 год). У закритих приміщен-

нях зараження сприйнятливих осіб малостійкими вірусами здійсню-

ється в основному за рахунок крапельної фази аерозолю. Більш стійкі

віруси (аденовіруси, віруси ЕСНО) проникають також у вигляді пи-

лової фази аерозолю. Атмосферне повітря може слугувати фактором

передавання деяких вірусів, наприклад ентеровірусів, у місцях до-

щування землеробних полів стічними водами або вірусу ящуру в пе-

ріод епізоотії на тваринницьких фермах. Інфекційні агенти можуть

переноситися з потоком повітря на значні віддалі (десятки кілометрів

від осередку інфекції). Поширення вірусів залежить від швидкості

вітру. Дощова погода, навпаки, обмежує поширення вірусів.

Істотний вплив на виживання вірусів у повітрі мають температу-

ра і відносна вологість. Підвищення температури, як правило, при-

зводить до швидкої інактивації вірусів. Так, при +7 °С віруси грипу,

поліомієліту, вісповакцини і венесуельського енцефаломієліту ко-

ней виживають у повітрі понад 23 год, тоді як при +32 °С — 1 год.

Вплив відносної вологості на виживання вірусів у повітрі залежить

від їхніх біологічних властивостей, зокрема наявності зовнішньої

ліпопротеїнової оболонки. Так, віруси грипу, парагрипу, респірато-

рно-синцитіальний, вісповакцини, венесуельського енцефаломієлі-

ту коней найбільш стійкі за низьких показників відносної вологості

(менше 30 %) і швидко інактивуються за вологості 50 – 70 %. А віру-

си поліомієліту, ЕСНО, енцефаломіокардиту та аденовіруси, навпа-

ки, більш стійкі в повітрі за високих показників відносної вологості

та швидше інактивуються у разі їхнього зниження. Середня воло-

гість повітря згубно діє на віруси кору, везикулярного стоматиту,

саркоми Рауса, віспи голубів.

? Контрольні запитання

1. Яка фізична структура вірусів? 2. Назвіть типи симетрії вірусів і чим

вони зумовлені. 3. Вірус і віріон — це синоніми? 4. Схарактеризуйте нукле-

їнові кислоти вірусів, їхні структурні особливості й функції. 5. Дайте харак-

теристику вірусним білкам та їхнім функціям. 6. Яку роль відіграють ліпі-

ди і вуглеводи в складі вірусів та їхнє походження? 7. Які компоненти клі-

тини-хазяїна трапляються в складі вірусів та їхні функції? 8. Назвіть осно-

вні біофізичні властивості вірусів. 9. Яка стійкість вірусів до фізико-

хімічних факторів навколишнього середовища?

Класифікація вірусів

КЛАСИФІКАЦІЯ ВІРУСІВ

ОСНОВИ КЛАСИФІКАЦІЇ ВІРУСІВ

Відкриття вірусів ґрунтувалося на вимірі їхньої єдиної фізико-

хімічної характеристики — фільтрівності. Це був один з основних

критеріїв (поряд з абсолютним внутрішньоклітинним паразитизмом),

що відрізняв віруси від бактерій. У той час визначення інших фізико-

хімічних властивостей вірусів було просто неможливим, і більшість

досліджень спрямовувалася на вивчення інфекційного процесу та

реакції на нього з боку організму-хазяїна. Тому перші спроби класи-

фікації вірусів, зроблені наприкінці 1940-х рр., ґрунтувалися на поді-

бності патогенних властивостей, органотропності, а також спільності

екологічного статусу. Наприклад, у той час віруси гепатиту включали

такі збудники, як віруси гепатиту А, гепатиту В і жовтої пропасниці,

а респіраторні віруси — віруси грипу, риновіруси та аденовіруси. До

групи арбовірусів входили збудники, що передаються членистоноги-

ми і відомі зараз як тога-, флаві-, бунья- і рабдовіруси.

Становлення вірусології почалося з 1930-х рр. із фундаменталь-

них праць, присвячених вивченню природи вірусів. Проте до

1950-х рр. фізико-хімічні та морфологічні дані про віруси були над-

то розрізнені, щоб слугувати основою для їхньої класифікації. Кри-

терії класифікації в мікробіології виявилися неприйнятними для

вірусів. Тому в 1950 р. на V Міжнародному конгресі мікробіологів у

Ріо-де-Жанейро в рамках Інтернаціонального комітету з номенкла-

тури бактерій було створено підкомітет із номенклатури вірусів. Він

рекомендував класифікувати віруси не на основі тканинного тропі-

зму, патології й симптоматології спричинюваних ними інфекцій, як

це було раніше, а ґрунтуючись на фундаментальних властивостях

вірусів. У 1950-х рр. зроблено перші спроби розділити віруси на

групи з латинізованими назвами, виходячи з їхніх фізико-хімічних

властивостей. Так були описані групи герпесвірусів (К. Ендрюс,

1954), міксовірусів (К. Ендрюс, Ф. Банг, Ф.М. Бернет, 1955) і поксві-

русів (Ф. Феннер, Ф.М. Бернет, 1957). У той час відкрито багато но-

вих вірусів тварин і людини та створено різні класифікаційні схеми,

які часто виявлялися взаємовиключними.

Щоб виправити становище, в 1966 р. на ІХ Міжнародному мікро-

біологічному конгресі в Москві організовано Міжнародний комітет

із номенклатури вірусів, який із 1975 р. став називатися Міжнарод-

ним комітетом із таксономії вірусів (МКТВ). Спеціалісти були впев-

нені у створенні незабаром універсальної таксономічної системати-

ки вірусів. Практично ніхто не сумнівався, що сотні різних вірусів,

виділених від людей, тварин (включаючи безхребетних), рослин,

Розділ 3

грибів, найпростіших і бактерій, потрібно класифікувати як єдину

групу організмів, окремо від інших біологічних об’єктів. Суперечки

викликав лише вибір конкретної ієрархічної схеми.

Французькі дослідники А. Львофф, Р. Хорн і П. Турньє в 1962 р.

запропонували проект універсальної класифікації вірусів з ієрархіч-

ною структурою та сформулювали чотири основні її критерії:

1) тип нуклеїнової кислоти (ДНК або РНК);

2) симетрія нуклеокапсиду (спіральна, ікосаедральна або складна);

3) наявність чи відсутність зовнішньої ліпопротеїнової оболонки;

4) діаметр нуклеокапсиду для вірусів із спіральною симетрією та

кількість капсомерів для вірусів з ікосаедральною симетрією.

Міжнародний комітет із номенклатури вірусів прийняв за основу

фізико-хімічні критерії, запропоновані А. Львоффом і співавторами,

проте вирішив тимчасово відмовитися від всеосяжної класифікації,

вважаючи за доцільне створювати її поступово в міру накопичення

достатньої інформації. У період з 1966 по 1970 рр. створено багато

груп вірусів, частину яких виведено в ранг роду. Наступний період з

1971 по 1985 рр. характеризувався формуванням родин і підродин

та розробкою більш детальних критеріїв для таксономічних груп.

Наприкінці 1990-х рр. деякі родини вірусів об’єднано в порядки.

Сучасна класифікація вірусів є універсальною для вірусів хребет-

них, безхребетних, рослин, грибів, найпростіших і бактерій. Вона

ґрунтується на фундаментальних властивостях вірусів, із яких прові-

дними є ознаки, що характеризують нуклеїнову кислоту, морфологію,

стратегію геному (механізм реплікації) та антигенні властивості.

В основу сучасної класифікації вірусів покладено такі основні

критерії:

1) тип нуклеїнової кислоти (ДНК або РНК), її структура (кіль-

кість ниток);

2) наявність зовнішньої ліпопротеїнової оболонки;

3) стратегія вірусного геному (механізм реплікації);

4) розмір і морфологія віріона, тип симетрії, кількість капсомерів;

5) форми генетичних взаємодій;

6) спектр сприйнятливих хазяїв;

7) патогенність, у тому числі цитопатичні зміни та утворення ті-

лець-включень у клітинах;

8) географічне поширення;

9) спосіб передавання;

10) антигенні властивості.

На основі перелічених ознак віруси поділяються на порядки, родини,

підродини, роди і види. Формування родин проводиться за критеріями,

викладеними в пунктах 1 і 2 (тип нуклеїнової кислоти та наявність зов-

нішньої ліпопротеїнової оболонки). Поділ на підродини, роди і види ґру-

нтується на основі решти ознак. Порядки об’єднують родини вірусів з

подібною організацією геному та єдиним механізмом реплікації.

Класифікація вірусів

У найменуванні вірусів не було єдиного принципу. Спроби дати

всім вірусам біномінальні латинізовані назви зустріли великі труд-

нощі, оскільки існуючі раніше найменування міцно вкорінилися.

Так, спочатку вірусам присвоювали назви хвороб (наприклад, вірус

жовтої пропасниці, вірус поліомієліту, віруси віспи різних видів

тварин) або імена дослідників (вірус саркоми Рауса, вірус фіброми

Шоупа). Потім виникли географічні найменування, які давали в

основному арбовірусам (вірус лісу Семліки, вірус Західного Нілу,

вірус лихоманки долини Ріфт). Виділення вірусів без зв’язку з яко-

юсь конкретною хворобою привело до появи багатослівних назв або

буквених скорочень: ЕСНО (enteric cytopatogenic human), REO

(respiratory enteric orphan).

Для впорядкування найменувань як таксономічних груп, так і

окремих видів вірусів, Міжнародний комітет із таксономії вірусів

виробив низку правил. Номенклатура має бути міжнародною та

універсальною для всіх вірусів. Назва порядку закінчується на

«virales», родини — «viridae», підродини — «virinae», роду — «virus».

У назвах вірусів трапляються латинізовані позначення, цифри,

скорочення, буквені поєднання.

Нині відомо понад 3600 видів вірусів хребетних, безхребетних,

рослин, грибів, найпростіших і бактерій. Із них 1550 класифіковані

в 3 порядки, 56 родин, 9 підродин і 233 роди. З урахуванням штамів

і серотипів налічується понад 30 000 вірусів.

Віруси хребетних входять у 2 порядки, 28 родин, із яких 10 —

ДНК-вмісні і 18 — РНК-вмісні, 7 підродин і 85 родів. Порядок

Mononegavirales включає родини Paramyxoviridae, Rhabdoviridae,

Filoviridae i Bornaviridae, порядок Nidovirales — родини Corona-

viridae та Arteriviridae. Родини Poxviridae, Herpesviridae, Parvo-

viridae i Paramyxoviridae поділені на підродини. Деякі родини вклю-

Рис. 9. Морфологія та розміри

ДНК-вмісних вірусів

(за Ф. Феннером та ін., 1977, у

нашій модифікації):

— аденовіруси (70

–

90 нм); б — папіломаві-

руси (55 нм), поліомаріовіруси (45 нм); в

—

гепаднавіруси (42 нм); г — герпесвіруси (85

–

300 нм); д — асфарвіруси (175 – 215 нм), іри-

довіруси (125 – 300 нм); е — посквіруси (300

–

450 нм); є — парвовіруси (18 – 26 нм), циркові-

си

(

–

26 нм

)

Розділ 3

чають тільки один рід. Сім родів у складі родин не мають міжнарод-

ної назви. Крім того, виділені два «плавучі» роди вірусів.

Таксономічні ознаки родин наведено в табл. 1, на рис. 9 і 10 і на-

ступному розділі (за матеріалами сьомого повідомлення МКТВ,

2000 р., у підготовці якого брало участь понад 500 вірусологів).

Таблиця 1. Основні таксономічні ознаки вірусів тварин і людини

Нуклеїнова кис-

лота

Родина

Тип

Стру-

ктура

По-

ляр-

ність

Форма

віріона

Розміри

віріона

(нм)

Зовніш-

ня ліпо-

протеїно-

ва обо-

лонка

Тип си-

метрії

капсиду

Poxviridae

(поксвіруси)

ДНК 2л Цеглино-

подібна

або овоїд-

на

300…450 ×

× 170…260

Є Склад-

ний

Asfarviridae

(асфарвіруси)

ДНК 2л Ікосаед-

ральна

175 – 215 Є Ікосаед-

ральний

Рис. 10. Морфологія та розміри РНК-

вмісних вірусів (за Ф.Феннером та ін.,

1977, у нашій модифікації):

а —аренавіруси (50 – 300 нм); б — артеріві-

руси (50 – 70 нм), тогавіруси (40 – 70 нм),

флавівіруси (30 – 60 нм); в — буньявірус

(90 – 120 нм); г — коронавіруси (60 – 220

нм); д — ортоміксовіруси (80 – 120 нм); е

—

параміксовіруси (80 – 450 нм); є — ретрові-

руси (73 – 130 нм); ж — реовіруси (60 – 80

нм); з — рабдовіруси (130 – 380 нм); і

—

філовіруси (790 нм, 970 нм); к

—

пікорнавіруси (22 – 30 нм), каліцивірус

(

0 )

Класифікація вірусів

Продовження табл. 1

Нуклеїнова кис-

лота

Родина

Тип

Стру-

ктура

По-

ляр-

ність

Форма

віріона

Розміри

віріона

(нм)

Зовніш-

ня ліпо-

протеїно-

ва обо-

лонка

Тип си-

метрії

капсиду

Iridoviridae

(іридовіруси)

ДНК 2л Cферична 125 – 300 Є Ікосаед-

ральний

Herpesviridae

(герпесвіруси)

ДНК 2л Сферична 85 – 300 Є Ікосаед-

ральний

Adenoviridae

(аденовіруси)

ДНК 2л Ікосаед-

ральна

70 – 90 Немає Ікосаед-

ральний

Papillomaviridae

(папіломавіруси)

ДНК 2лк Iкосаедра

льна

55 Немає Ікосаед-

ральний

Polyomaviridae

(поліомавіруси)

ДНК 2лк Iкосаедра

льна

45 Немає Ікосаед-

ральний

Hepadnaviridae

(гепаднавіруси)

ДНК 2лк Cферична 42 Є Ікосаед-

ральний

Parvoviridae

(парвовіруси)

ДНК 1л – і + Ікосаед-

ральна

18 – 26 Немає Ікосаед-

ральний

Circoviridae

(цирковіруси)

ДНК 1лк – Ікосаед-

ральна

15 – 25 Немає Ікосаед-

ральний

Paramyxoviridae

(параміксовіруси)

РНК 1л – Сферична 80 – 450 Є Спіраль-

ний

Rhabdoviridae

(рабдовіруси)

РНК 1л – Кулеподі-

бна

130…380 ×

× 50…95

Є Спіраль-

ний

Filoviridae

(філовіруси)

РНК 1л – Ниткопо-

дібна

790 або

970 × 80

Є Спіраль-

ний

Bornaviridae

(борнавіруси)

РНК 1л – 80 – 125 Є Спіраль-

ний

Orthomyxoviridae

(ортоміксовіруси)

РНК 1лф – Cферична 80 – 120 Є Спіраль-

ний

Arenaviridae

(аренавіруси)

РНК 1лфл

або к

– Cферична 50 – 300 Є Спіраль-

ний

Bunjaviridae

(буньявіруси)

РНК 1лфк

– Cферична 90 – 120 Є Спіраль-

ний

Coronaviridae

(коронавіруси)

РНК 1л + Сферична 60 – 220 Є Спіраль-

ний

Arteriviridae

(артерівіруси)

РНК 1л + Cферична 50 – 70 Є Ікосаед-

ральний

Togaviridae

(тогавіруси)

РНК 1л + Cферична 40 – 70 Є Ікосаед-

ральний

Flaviviridae

(флавівіруси)

РНК 1л + Cферична 30 – 60 Є Ікосаед-

ральний

Picornaviridae

(пікорнавіруси)

РНК 1л + Ікосаед-

ральна

22 – 30 Немає Ікосаед-

ральний

Caliciviridae

(каліцивіруси)

РНК 1л + Ікосаед-

ральна

30 – 40 Немає Ікосаед-

ральний

Nodaviridae

(нодавіруси)

РНК 1лф + 28 – 29 Ікосаед-

ральний

Astroviridae

(астровіруси)

РНК 1л + Сферична 28 – 30

Розділ 3

Закінчення табл. 1

Нуклеїнова кис-

лота

Родина

Тип

Стру-

ктура

По-

ляр-

ність

Форма

віріона

Розміри

віріона

(нм)

Зовніш-

ня ліпо-

протеїно-

ва обо-

лонка

Тип си-

метрії

капсиду

Retroviridae

(ретровіруси)

РНК 1л + Сферична 73 – 130 Є Склад-

ний

Reoviridae

(реовіруси)

РНК 2лф Ікосаед-

ральна

60 – 80 Немає Ікосаед-

ральний

Birnaviridae

(бірнавіруси)

РНК 2лф Ікосаед-

ральна

50 – 70 Немає Ікосаед-

ральний

Примітка: 1л — одноланцюгова; 2л — дволанцюгова; ф — фрагментована;

к — кільцева; л — лінійна.

ТАКСОНОМІЧНА ХАРАКТЕРИСТИКА РОДИН

ВІРУСІВ ТВАРИН І ЛЮДИНИ

Родина Poxviridae (поксвіруси)

Підродина Chordopoxvirinae (поксвіруси хребетних)

1. Рід Orthopoxvirus

Типовий вид: вірус вісповакцини (вірус вакцини).

Інші види: вірус натуральної віспи людини, вірус віспи корів, ві-

рус віспи верблюдів, вірус віспи мавп, вірус віспи єнотів, вірус віспи

африканських піщанок, вірус віспи полівок, вірус ектромелії мишей

(вірус віспи мишей).

2. Рід Parapoxvirus

Типовий вид: вірус контагіозного пустульозного дерматиту овець

і кіз (вірус орф).

Інші види: вірус псевдовіспи корів (вірус вузликів доярок, або па-

равакцини), вірус папульозного стоматиту ВРХ, парапоксвірус но-

возеландських червоних оленів, парапоксвірус білок.

Можливі представники: вірус контагіозної ектими сарн, вірус

контагіозної ектими верблюдів, вірус віспи тюленів.

3. Piд Capripoxvirs

Типовий вид: вірус віспи овець.

Інші види: вірус віспи кіз, вірус нодулярного дерматиту ВРХ (ві-

рус шкірної бугорчатки ВРХ).

4. Рід Suipoxvirus

Типовий вид: вірус віспи свиней (єдиний представник).

5. Рід Leporipoxvirus

Типовий вид: вірус міксоми кролів (вірус міксоматозу кролів).

Інші види: вірус фіброми кролів (вірус фіброми Шоупа), вірус фі-

броми зайців, вірус фіброми білок.

Класифікація вірусів

6. Рід Avipoxvirus

Типовий вид: вірус віспи курей.

Інші види: вірус віспи індиків, вірус віспи голубів, вірус віспи пе-

репілок, вірус віспи канарок, вірус віспи горобців, вірус віспи шпа-

ків, вірус віспи папуг, вірус віспи юнко, вірус віспи майн (індійських

шпаків).

Можливі представники: вірус віспи пав, вірус віспи ворон, вірус

віспи пінгвінів.

7. Рід Molluscipoxvirus

Типовий вид: вірус контагіозного молюска.

Можливі представники: поксвіруси коней, ослів і мавп.

8. Рід Yatapoxvirus

Типовий вид: вірус пухлин мавп Яба.

Інші види: вірус віспи Тана.

Основні ознаки. Віріони більшості поксвірусів хребетних мають

форму цеглини із заокругленими кутами, розміром (300…450) ×

× (170…260) нм. Виняток становлять представники роду Parapoxvi-

rus, віріони яких овоїдної форми, розміром (220…300) × (140…170) нм,

і роду Molluscipoxvirus — овоїдної або молюскоподібної форми, роз-

міром 320 × 250 нм. Поксвіруси комах представлені як цеглино-

подібними, так і овоїдними віріонами розміром (300…400) ×

× (175…250) нм.

На відміну від інших ДНК-вмісних вірусів, поксвірусам не влас-

тива ікосаедральна симетрія, будова їх складна (рис. 11). Віріон

складається із зовнішньої оболонки з трубчастими ворсинками, яка

має ліпопротеїнову природу і синтезується в цитоплазмі заражених

клітин. Зовнішня оболонка оточує серцевину (нуклеоїд) у вигляді

двовгнутого диска (фігура вісімки). По боках серцевини в місцях

угинань розміщені овальні структури — бічні тіла, функція яких

невідома. Серцевина містить дволанцюгову ДНК із мол. масою

(85…250) × 10

Д, асоційовану з трьома білками. Оболонка серцеви-

Рис. 11. Поксвіруси: вірус контагіозного молюска

(А.Ф. Биковський та ін., 1983)