Куцевляк В.И. Детская терапевтическая стоматология

Подождите немного. Документ загружается.

Дальнейшая тактика лечения такого зуба зависит от измене-

ний дентина, в пределах которого произошло вскрытие пульпы.

Если рог пульпы вскрыт в пределах размягченного кариозного ден-

тина, в особенности во временных и постоянных зубах с несфор-

мированными корнями, то это зачастую является признаком хро-

нического фиброзного пульпита. При этом лечение следует прово-

дить, как при хроническом фиброзном пульпите с учетом стадий

развития зуба. Если вскрытие рога пульпы произошло в пределах

здорового дентина, например, во время формирования дополни-

тельной полости, пульпу следует сохранить путем закрытия травми-

рованного участка кальцийсодержащей твердеющей прокладкой. Во

временных зубах на стадии резорбции корня при случайном вскры-

тии пульпы проводится ее девитальная ампутация.

Вторичный кариес — это процесс распространения

кариозного процесса рядом с поставленной ранее пломбой. Зачас-

тую причиной развития вторичного кариеса является недостаточ-

ное или неполное удаление кариозного дентина со стенок кариоз-

ной полости. Поэтому всегда во время препарирования кариозной

полости любой глубины ее стенки должны быть отпрепарирован-

ными до здоровых тканей, которые определяются путем осмотра и

зондирования. Особого внимания требует так называемая придес-

невая стенка кариозных полости II и V классов. Препарирование

этой стенки связано с опасностью травмирования десневого сосоч-

ка, что сопровождается нежелательным кровотечением, усложня-

ет дальнейшее препарирование и пломбирование. Недостаточное

препарирование придесневой стенки часто является причиной вто-

ричного кариеса.

Другой ошибкой, приводящей к развитию вторичного карие-

са, является неправильное наложение изолирующей прокладки,

которая ни в коем случае не должна покрывать эмалевый край

кариозной полости и придесневую стенку. Материалы, которые

используются для изолирующих прокладок, спустя некоторое

время рассасываются и образуется щель между пломбой и стен-

кой кариозной полости, что и приводит к развитию вторичного

кариеса.

В случае вторичного кариеса старую пломбу нужно удалить,

провести полную некрэктомию и формирование кариозной полос-

ти: а затем заново ее запломбировать.

Воспаление межзубного сосочка и резорбция костной ткани

межзубной перегородки является результатом нависания края плом-

бы или неправильного формирования контактного пункта. Поэто-

му во время пломбирования кариозных полостей II-IV классов ис-

пользование матрицы является обязательным. Чрезвычайно важ-

ным моментом является правильное введение матрицы (край ее

должен располагаться в зубо-десневой борозде) и прочно фиксиро-

ваться, что достигается путем использования специальных держа-

телей. Если их нет, можно применить небольшие деревянные или

пластмассовые клинья или тугие ватные тампоны, которые следу-

ет ввести в межзубной треугольник и таким образом зафиксиро-

вать матрицу. Несоблюдение этих требований приводить к тому,

что во время кондесированния пломбировочного материала, осо-

бенно амальгамы, матрица отклоняется и пломбировочного мате-

риал заполняет межзубной промежуток. Исправление такой ошибки

заключается в замене пломбы с соблюдением всех требований к

контактному пункту.

Выпадение пломбы сразу или спустя некоторое время после ее

наложения зачастую обусловлено попаданием слюны в подготов-

ленную к пломбированию кариозную полость. Иногда выпадение

пломбы связано с недостаточно сформированной кариозной полос-

тью или неадекватным выбором пломбировочного материала.

Изменение цвета пломбы через некоторое время после пломби-

рования обусловлено свойствами пломбировочного материала, реже

— нарушением методики использования композитов. Устранение

этого недостатка заключается в замене пломбы новой, из более

качественного пломбировочного материала, цветовая гамма кото-

рого позволяет достичь нужного эффекта.

Кариозный процесс у детей имеет ряд особенностей, незнание

которых приводит к осложнениям кариозного процесса, развитию

ряда заболеваний организма в целом. В настоящее время изучение

этиологии, патогенеза кариеса зубов у детей нельзя считать в на-

учном плане законченным. Поэтому еще предстоит большая рабо-

та как в плане поиска новых форм лечения, так и в плане профи-

лактики кариеса зубов у детей.

НЕКАРИОЗНЫЕ ПОРАЖЕНИЯ

ТВЕРДЫХ ТКАНЕЙ ЗУБОВ

Помимо кариеса, наиболее распространенного заболевания зу-

бов, имеется и другая разнообразная патология твердых тканей —

некариозные поражения зубов.

По предложению В. К. Патрикеева (1968), многообразные не-

кариозные поражения зубов, соответственно времени их возникно-

вения, следует подразделять на две основные группы:

1. Поражения зубов, возникающие в период фолликулярного

развития их тканей, т. е. до прорезывания зубов:

а) гипоплазия зубов;

б) гиперплазия эмали;

в) эндемический флюороз зубов;

г) аномалии развития и прорезывания зубов, изменения их

цвета;

д) наследственные нарушения развития зубов.

2. Поражения зубов, возникающие после их прорезывания:

а) пигментация зубов и налёты;

б) стирание твёрдых тканей;

в) клиновидный дефект;

г) эрозия зубов;

д) некроз твёрдых тканей зубов;

е) травма зубов;

ж) гиперестезия зубов.

ПОРАЖЕНИЯ ЗУБОВ, ВОЗНИКАЮЩИЕ

В ПЕРИОД ИХ ФОЛЛИКУЛЯРНОГО РАЗВИТИЯ

Гипоплазия эмали

Гипоплазия эмали расценивается как порок её

развития, наступающий в результате нарушения метаболических

процессов в развивающихся зубах и проявляющийся в количе-

ственном и качественном нарушении эмали зубов.

Системная гипоплазия тканей зуба возникает при нарушении

метаболических процессов в зачатках зубов под влиянием наруше-

ния минерального и белкового обменов в организме плода или

ребёнка (токсикозы беременности у матери, инфекционные болез-

ни, перенесённые ребёнком в период формирования и минерализа-

ции зубов и др.).

Местная гипоплазия развивается в результате локального

негативного воздействия на зачаток зуба (хронический воспали-

тельный процесс, травма и др.). Недоразвитие эмали при гипопла-

зии необратимо, т. е, гипопластические деффекты не претерпевают

обратного развития и остаются на эмали зубов на весь период

жизни.

Классификацию гипоплазии эмали следует основывать на эти-

ологическом признаке.

В зависимости от причины возникает гипоплазия твёрдых тка-

ней группы зубов, формирующихся в один и тот же промежуток

времени (системная гипоплазия), или нескольких рядом стоящих

зубов одного, а чаще разного периода развития (очаговая одонто-

дисплазия). Наблюдается и гипоплазия одиночного зуба (местная

гипоплазия).

Системная гипоплазия тканей зуба характеризуется наруше-

нием строения эмали всех или только той группы зубов, которая

формируется в один и тот же промежуток времени. По данным раз-

ных авторов, эта форма встречается у 2-14% детей. Возникает она в

результате глубокого расстройства процессов ассимиляции и дисси-

миляции в организме плода под влиянием нарушенного обмена у

беременной женщины или в организме ребёнка под влиянием перене-

сенных заболеваний или нарушения питания. К системной гипопла-

зии могут также приводить некоторые лекарственные препараты (тет-

рациклины), принимаемые будущей матерью во второй половине

беременности или вводимые в организм ребёнка.

Гипоплазия на временных резцах отмечена у детей, матери

которых в период беременности перенесли такие заболевания, как

краснуха, токсоплазмоз, токсикоз, или получали недостаточное

по количеству и некачественное по составу питание. Гипоплазия

наблюдалась у недоношенных, у детей с врождённой аллергией,

перенёсших гемолитическую желтуху, возникшую в результате

несовместимости крови материи и плода по резус-фактору, пере-

нёсших родовую травму, родившихся в асфиксии. При аллергичес-

ких заболеваниях отмечаются неустойчивое содержания кальция

в крови, ацидотический сдвиг и нарушение водно-минерального

Рис. 13.

Системная гипоплазия

обмена, что и приводит к гипоплазии тканей зуба. При гемолити-

ческой болезни новорождённых гипоплазия эмали в большинстве

случаев развивается внутриутробно (на V - VIII месяцах беремен-

ности), а иногда в течение 1-го месяца жизни ребёнка.

На постоянных зубах гипоплазия развивается под влиянием

различных заболеваний, возникших у детей в период формирова-

ния и минерализации этих зубов. Гипоплазию находят у детей,

перенёсших рахит, тетанию, острые инфекционные заболевания,

болезни желудочно-кишечного тракта, токсическую диспепсию,

алиментарную дистрофию, гипоплазию постоянных зубов — у де-

тей с заболеваниями эндокринной системы, врождённым сифили-

сом, мозговыми нарушениями. Элементы гипоплазии чаще опреде-

ляются в области режущего края резцов, режущего бугра клыка и

Рис. 14.

Гладкая гипоплазия эмали

бугров первых постоянных моляров.

При повторных или продолжающих-

ся у детей до 3-4 лет соматических

заболеваниях системной гипоплази-

ей поражаются все остальные зубы,

однако локализация элементов раз-

лична.

Из сказанного выше следует, что

гипоплазию эмали следует рассмат-

ривать как заболевание полиэтиоло-

гическое, по патогенезу строго спе-

цифичное. Закономерность локализа-

ции участков поражения эмали

свидетельствует о том, что, незави-

симо от вызвавшей системную гипоп-

лазию причины, механизм этого про-

цесса одинаков. Гипоплазия эмали не

отражает вида основного заболева-

ния, перенесённого ребёнком, но по-

зволяет судить о его тяжести и дли-

тельности.

Клинически гипоплазия эмали

проявляется в виде пятен, чашеоб-

разных углублений (единичных или множественных) различной

величины и формы, или линейных бороздок той или иной глуби-

ны и ширины, опоясывающих зуб и расположенных параллельно

режущему краю или жевательной поверхности. С учётом количе-

ства гипопластических участков иногда удаётся уточнить, сколь-

ко раз возникало подобное нарушение обмена. Иногда наблюдает-

ся сочетание бороздок с углублениями округлой формы. В некото-

Рис. 15.

Пятнистая гипоплазия

Рис. 16.

Шероховатая гипоплазия эмали

Рис. 17.

Эрозивная гипоплазия

рых случаях на дне углублений или на буграх премоляров и моля-

ров эмаль отсутствует.

Слабая степень недоразвития эмали может проявиться в виде

пятен чаще белого, реже желтоватого цвета, с чёткими границами

и одинаковой величины на одноимённых зубах. Поверхность пят-

на гладкая, блестящая или тусклая, что зависит от того, в каком

периоде образования эмали была нарушена её минерализация. Если

поверхность пятна гладкая и блестящая, это свидетельствует о

кратковременном и незначительном нарушении структуры эмали в

виде очаговой деминерализации в подповерхностном слое. В дан-

ном случае создаётся впечатление, что пятно как бы просвечивает

через неизменённый слой эмали. Если пятно тусклое, с изменён-

ной окраской и шероховатое, то поверхностный слой эмали изме-

нён в результате нарушения процесса эмалеобразования в тот пе-

риод, когда развитие эмали уже заканчивалось. Толщина эмали в

области пятна такая же, как и на участке интактной эмали рядом

с ним. На рентгеновском снимке эта форма гипоплазии обычно не

выявляется.

Нередко гипоплазия эмали проявляется в виде чашеобразных

углублений округлой или овальной формы. Размер и глубина та-

ких дефектов различны, их количество неодинаково. На дне уг-

лублений эмаль истончена, и через неё может просвечивать желто-

ватого оттенка дентин. Иногда же эмаль отсутствует (аплазия).

Дно, стенки и края углублений гладкие.

Если элементы подобной формы гипоплазии локализуются по

режущему краю коронки зуба, то на нём образуется полулунная вы-

емка. На рентгеновском снимке гипоплазия в виде чашеобразных

углублений чётко проявляется в виде тёмных округлых пятен.

Бороздчатая форма системной гипоплазии проявляется бороз-

дками той или иной глубины, локализующимися на некотором

расстоянии от режущего края и параллельно ему или жевательной

поверхности. Иногда этих бороздок несколько. На дне бороздок

слой эмали тоньше или отсутствует. Если эмаль сохранилась, то

дно и стенки бороздок гладкие. Цвет эмали на дне углублений

может быть жёлтым или даже коричневым, что зависит от толщи-

ны слоя эмали в этом участке. Окраска самой эмали может изме-

ниться под действием тетрациклина, которым, возможно, лечили

общесоматическое заболевание, приведшее к развитию гипоплазии

зубов. У отдельных детей режущий край коронки зуба истончает-

ся настолько, что создаётся впечатление, как будто из одного зуба

выступает другой, но меньшей величины.

У моляров и премоляров отмечается недоразвитие бугров, ко-

торые имеют меньшую величину и могут быть лишены эмали, что

свидетельствует о нарушении функции энамелобластов с исходно-

го момента формирования этой ткани зуба.

Бороздчатая форма гипоплазии может сочетаться с дефектами

в виде чашеобразных углублений. В этих случаях на рентгено-

грамме (негатив) такая форма гипоплазии проявляется в виде

горизонтально расположенных темных полосок, на фоне кото-

рых видны ещё более тёмные пятнышки округлой или овальной

формы.

Перечисленные клинические проявления системной гипопла-

зии эмали, как сказано выше, не отражают характера перенесён-

ного заболевания. В связи с тем, что гипоплазия эмали является

хронологическим отображением расстройств метаболических про-

цессов в организме ребёнка, по времени совпавших с энемелогене-

зом, гицопластические дефекты имеют одинаковое клиническое

проявление и одинаковую локализацию на зубах, формирующихся

в одно и то же время. Все разновидности гипоплазии более выра-

жены на вестибулярной поверхности коронок фронтальной груп-

пы зубов. У меньшего числа детей она более чётко проявляется на

язычной поверхности.

По расположению гипоплазированного участка судят о воз-

расте, в котором происходило нарушение обмена в фолликуле

развирающегося зуба. Ширина участка поражённой эмали ука-

зывает на длительность периода нарушения метаболических про-

цессов, а количество гипоплазированных полос, располагающих-

ся параллельно режущему краю, свидетельствует о том, сколько

раз возникало подобное нарушение обмена. Если очаги гипопла-

зии локализуются на режущем крае всех центральных резцов,

клыках и буграх первых моляров, а также боковых резцах ниж-

ней челюсти, то это свидетельствует о нарушении минерализации

в возрасте с 6 месяцев до 1 года. Если гипоплазией поражены и

боковые резцы верхней челюсти, то нарушение обмена продолжа-

лось и после года с момента рождения. При подобных нарушени-

ях кальцификации, затянувшихся до 3-4 года жизни, гипопла-

зией поражаются также жевательные поверхности премоляров и

вторых моляров.

Одной из разновидностей системной гипоплазии являются зубы

Гетчинсона, Цфлюгера и Фурнъе, имеющие своеобразную форму

коронок. По общему внешнему виду коронки резцов Гетчинсона и

Фурнъе сходны (те и другие бочкообразные). Помимо этого общего

признака, на зубах Гетчинсона имеются полулунные вырезки на

режущем крае центральных резцов верхней и центральных и боко-

вых резцов нижней челюстей. Авторы, чьим именем названы дан-

ные разновидности системной гипоплазии, считали причиной раз-

вития таких зубов наследственный сифилис.

Действием сифилитической инфекции объясняют и развитие

зубов Пфлюгера. Своеобразие строения этих зубов заключается в

том, что жевательная поверхность коронок первых постоянных мо-

ляров имеет недоразвитые конвергирующие бугры, в результате чего

коронка такого моляра приобретает конусовидную форму.

Термин «гипоплазия эмали» условен. Правильнее говорить о

гипоплазии тканей зуба.

При микроскопическом исследовании шлифов гипоплазирован-

ных зубов на участках поражения эмали и вблизи них более часто

выявляются полосы Ретциуса, что свидетельствует о нарушении

минерализации эмали. Изменена ширина', нарушено направление

эмалевых призм.

Нарушения минерального обмена, вызвавшие гипоплазию тка-

ней зуба, приводят и к изменениям в структуре дентина, о чём

свидетельствует нарушение хода трубочек (преимущественно на гра-

нице с эмалью) и большее количество интерглобулярного дентина по

сравнению с нормой. Это лишний раз подтверждает факт нарушения

процесса обызвествления дентина. Позднее интерглобулярный ден-

тин может сорбировать минеральные соли, в результате чего его ми-

нерализация восстанавливается до нормальной.

Дентинные трубочки расположены менее правильно, часто из-

гибаются под некоторым углом или дугообразно. Ширина их нео-

динакова на различных участках, просвет часто расширен, места-

ми видны перетяжки или колбовидные вздутия, зона гипермине-

рализации вокруг дентинных трубочек выражена умеренно. Как

величина, так и количество коллагеновых волокон в дентине воз-

растает, особенно на участках колбовидных вздутий дентинных

трубочек. В дентине отмечено более рыхлое и беспорядочное рас-

положение кристаллов гидроксиапатита. Самих кристаллов мень-

ше, чем в норме. Увеличена зона предентина.

Пульпа при гипоплазии эмали усиленно продуцирует замести-

тельный (третичный) дентин. При гистологическом исследовании

в ней определяется уменьшенное количество клеточных элемен-

тов. В слое одонтобластов выявляются вакуоли, а в центральной

части пульпы наблюдается сетчатая атрофия. В нервных элемен-

тах пульпы определяются дегенеративные изменения. Неблагоп-

риятные факторы, приводящие к гипоплазии тканей зуба, очевид-

но, влияют и на развитие корня, о чём свидетельствует усиленное

образование клеточного цемента на всех его поверхностях, а в

дентине корня - изменение направленности дентинных трубочек и

увеличение площади зернистого слоя.

В нервных элементах периодонта изменения выражены не-

значительно, что следует объяснить его более поздним формиро-

ванием.

Истончённый при гипоплазии режущий край зуба нередко от-

ламывается. При полном отсутствии эмали на режущем крае пере-

дних зубов и на буграх премоляров и моляров эти участки корон-

ки зуба легко стираются. На гипоплазированных участках иногда

может развиваться и кариозный процесс. Кариес возникает, как

правило, на тех участках, где полностью отсутствует эмаль.

Профилактика системной гипоплазии

Для предотвращения развития гипоплазии важны следующие

профилактические мероприятия:

1) Забота о здоровье беременной, а затем новорождённого;

2) Профилактика инфекционных и неинфекционных заболе-

ваний у детей раннего возраста;

3) Своевременное и эффективное комплексное лечение возник-

шего соматического заболевания (острые инфекционные заболева-

ния, алиментарные дистрофии, токсические диспепсии, гипо- и

авитаминозы и т. д.);

4) Усиление стоматологической санитарно-просветительской

работы в женских и детских консультациях.

Местная гипоплазия

Местная гипоплазия характеризуется нарушением

развития тканей одного и крайне редко двух зубов. Причиной её

возникновения является либо механическая травма развивающе-

гося фолликула, либо воспалительный процесс в нём под влияни-

ем биогенных аминов и инфекций, поступающих в фолликул при

хроническом периодонтите молочного зуба. На временных зубах

местная гипоплазия не наблюдается.

Механическая травма зачатка любого зуба возможна при пе-

реломе челюсти, когда линия перелома проходит непосредственно

через фолликул зуба. Фолликул постоянного зуба иногда повреж-

дается при вколоченном и неполном вывихе временного зуба со

смещением его корня в язычном направлении. При этом разруша-