3) при старении наряду с угасанием активности функций жизнеобеспечения и обмена
веществ мобилизуются важные приспособительные механизмы — механизмы витаукта;
4) старение — результат нарушения механизмов саморегуляции на разных уровнях
жизнедеятельности организма.
Развитие этих положений привело к выдвижению адаптационно-регуляторной теории
возрастного развития. Теорию В.В.Фролькиса можно рассматривать как промежуточную
между генетическими и стохастическими теориями старения. Базируясь на понятии
саморегуляции, эта теория объясняет механизмы возрастных изменений как процесс
адаптационных приспособительных возможностей организма. Этот процесс направлен на
стабилизацию жизнеспособности организма, на повышение надежности его функциони-
рования, на увеличение долгосрочности его существования.
В соответствии с адаптационно-регуляторной теорией, старение генетически не
запрограммировано, но генетически детерминировано, предопределено особенностями
биологической организации его жизнедеятельности, свойствами организма. Иными
словами, генетически запрограммированы многие свойства организма, и уже от них
зависит темп старения, продолжительность жизни.
Стохастические теории утверждают, что старение это просто снижение способности
клеток к самовосстановлению. В этих теориях человеческий организм сравнивается с
механизмом, изнашивающимся от постоянного использования. Причем у человека к этому
износу добавляется накапливание клеточных дисфункций и повреждений. Последнее
приводит к тому, что состарившиеся клетки хуже избавляются от продуктов метаболизма,
что препятствует нормальному протеканию внутриклеточных процессов, нарушая и/или
замедляя их.
Предполагается также, что старение вызывается существованием в организме
остатков метаболизма кислорода, который необходим для жизнедеятельности каждой
клетки. Это так называемые «свободные радикалы» — высокоактивные химические
агенты, готовые вступить в химическую реакцию с другими внутриклеточными
химическими соединениями, и, следовательно, способные нарушать нормальное
функционирование клетки. Обычно у клетки существуют восстановительные механизмы,
уменьшающие ущерб, причиненный свободными радикалами. Однако после серьезного
повреждения организма, например, в результате воздействия радиации или тяжелых
заболеваний, вред, наносимый свободными радикалами, оказывается достаточно
значимым.
Хорошо известно также, что при старении снижается эффективность работы
иммунной системы, следствием чего оказывается худшая сопротивляемость болезням.
Более того, при ряде болезней, например, таких как ревматоидный артрит или некоторые
заболевания почек, иммунные клетки нападают на здоровые клетки собственного
организма.
Витаукт — подчеркивает Фролышс, это не просто восстановление повреждений,
возникших в процессе старения, не просто антистарение. Скорее, во многом старение
является антивитауктом, разрушающим, расшатывающим механизмы исходной
жизнеспособности организма. Не только в историческом, но и в индивидуальном раз-
витии, не только в филогенезе, но и в онтогенезе, на самых ранних этапах становления
организма, начиная с зиготы, возникает разрушительный процесс — старение. Это и
неизбежное повреждение ДНК, распад белков, нарушение мембран, гибель части клеток,
действие свободных радикалов, токсических веществ, кислородного голодания и др. И
если на этом этапе благодаря механизмам саморегуляции надежен процесс витаукта, вся
система развивается, совершенствуется, растут ее адаптационные возможности.
На ранних этапах деструктивные процессы в ряде клеточных структур благодаря
механизмам витаукта еще не приводят к старению всего организма в целом. В конечном
итоге, в определенном возрасте (прекращение роста, завершение онтогенеза) начинают
прогрессировать проявления старения всего организма со всеми для него последствиями.