Мишин В.Ю., Григорьев Ю.Г., Митронин А.В., Завражнов С.П. Фтизиопульмонология: Учебник

Подождите немного. Документ загружается.

Осложнения туберкулеза органов дыхания 361

дам исследования относится торакоскопия, с помощью которой у паци-

ентов со спонтанным пневмотораксом в 2/3 случаев находят плевраль-

ные сращения, небольшие пузырьки (до 2 см) на плевре, а иногда мно-

гочисленные большие буллы (более 2 см). Места разрывов при

торакоскопии обнаруживают редко, что связано, во-первых, с «самогер-

метизацией» плевры; во-вторых, с нахождением дефектов не на висце-

ральной плевре, а на париетальной в области средостения; в-третьих, с

малым размером дефектов. К косвенным признакам перфорации неко-

торые исследователи относят локальные фибриновые наложения на вис-

церальной плевре и пенящийся выпот в плевральной полости.

Очень существенны для диагностики показания манометра пневмо-

тораксного аппарата. Изменение внутриплеврального давления дает воз-

можность определить тип спонтанного пневмоторакса. Отрицательное

давление характерно для закрытого спонтанного пневмоторакса; брон-

хиальное близкое к атмосферному (колебания между —2 и +2 или

—I

+ 1) — для открытого, и нарастающее положительное — для напряжен-

ного клапанного пневмоторакса.

Закрытый спонтанный пневмоторакс редко осложняется экссудатив-

ным плевритом.

Открытый спонтанный пневмоторакс, а также вентильный пневмо-

торакс, всегда осложняются гнойным плевритом со смешанной микроб-

ной флорой.

Клиническое течение открытого спонтанного пневмоторакса более

длительное, чем закрытого, главным образом вследствие быстрого (че-

рез 2—3 сут) появления выпота в плевральной полости. Наиболее тяже-

ло протекает клапанный пневмоторакс. Нарастающее положительное

давление в плевральной полости увеличивает одышку, больной в пер-

вые часы после образования вентильного пневмоторакса возбужден, что

является характерным симптомом начального периода гипоксии. Кла-

панный (напряженный) пневмоторакс обычно приводит к ослаблению

сердечной деятельности.

Осложнение спонтанного пневмоторакса гнойным туберкулезным

плевритом, тем более смешанной этиологии, утяжеляет состояние боль-

ного и ухудшает прогноз.

При возникновении спонтанного пневмоторакса больной нуждается

в строжайшем покое. Усиленные дыхательные движения, кашель спо-

собствуют дальнейшему повышению внутриплеврального давления.

Больного, который в первый момент находится в возбужденном состо-

янии, необходимо успокоить, уложить в постель, придав ему возвы-

362

Глава 14

шенное

положение ввести морфин, при наличии выраженной гипок-

семии дать дышать кислородом, ввести камфору, кофеин.

Лечение спонтанного пневмоторакса преследует две цели — выведе-

ние воздуха из плевральной полости и снижение вероятности развития

рецидива, и зависит от механизма его возникновения.

По объему воздуха в плевральной полости выделяют следующие

виды пневмоторакса — небольшой (менее 20% гемоторакса); средний

(легкое коллабировано до половины расстояния между латеральным

краем плевральной полости и границей сердца) и большой спонтан-

ный пневмоторакс.

Небольшой пневмоторакс обычно не нуждается в лечении, если толь-

ко у пациента дыхательная функция не скомпрометирована предшеству-

ющим заболеванием. Средний пневмоторакс нуждается в удалении. Чаще

используют метод повторных

аспирации

с помощью иглы и шприца объе-

мом 50—100 мл. Иглу вводят под местной анестезией во втором межре-

берье по среднеключичной линии или в четвертом-шестом — по сред-

ней подмышечной линии. При большом пневмотораксе необходимо

введение дренажной трубки. Анатомические ориентиры те же, что при

аспирации. Дренаж соединяют с сифонной системой (с подводными зам-

ками), действующей как однонаправленный клапан, или аппаратом ва-

куумного отсасывания. Можно также использовать дренажную трубку,

снабженную клапаном.

Закрытый спонтанный пневмоторакс, протекающий без экссудатив-

ного плеврита, можно оставить без внутриплевральтных вмешательств,

если газовый пузырь не нарушает деятельность сердечно-сосудистой си-

стемы. Постепенно воздух в плевральной полости рассасывается, лег-

кое расправляется, и плевральные листки вновь соединяются.

Наиболее тяжелые состояния, угрожающие жизни пациента, возни-

кают при развитии клапанного пневмоторакса, когда в плевральной по-

лости накапливается очень большое количество воздуха под все повы-

шающимся давлением. Состояние больного ухудшается с каждым часом,

может наступить смертельный исход. По жизненным показаниям необ-

ходимо экстренное дренирование. Если таковое в данный момент тех-

нически невозможно, то, не теряя времени, следует ввести в плевральную

полость большую «внутривенную»

иглу

для уменьшения внутриплевраль-

ного давления (не дожидаясь резульатов рентгенографии). Вместе с тем

в случаях с тяжелыми расстройствами дыхания и кровообращения, не-

зависимо от формы пневмоторакса, а особенно часто при клапанном

пневмотораксе, срочное откачивание большого количества воздуха про-

Осложнения туберкулеза органов дыхания 363

тивопоказано, если нет витальных показаний. В некоторых случаях дос-

таточно ввести в плевру толстую иглу для плевральной пункции, в ре-

зультате чего достигается выравнивание внутриплеврального и атмос-

ферного давления, то есть закрытый пневмоторакс превращается, в

известной мере, в открытый.

При пневмотораксе всегда следует помнить о возможности инфици-

рования. При бронхоплевральном свище, не закрывающемся в результа-

те дренирования, показано оперативное лечение. Пациентам с повтор-

ными пневмотораксами показан плевродез путем введения в полость

плевры раздражающих веществ (доксициклин, тальк), которые провоци-

руют асептическую воспалительную реакцию. Альтернативой плевродезу

является плеврэктомия, которая заключается в удалении одного слоя плев-

ры, что приводит к облитерации полости. Для профилактики рецидива

используют плевродез склерозирующими веществами, в частности тетра-

циклином в дозе 20 мг/кг внутриплеврально при расправленном легком.

Хирургические вмешательства носят характер закрытых или открытых.

Закрытым является плевроскопия (торакоскопия), которую можно соче-

тать с плевродезом. Во время плевроскопии иногда удается обнаружить

дефект висцеральной плевры и прижечь участок дефекта до образования

струпа. Открытое хирургическое вмешательство обязательно в тех случа-

ях, когда спонтанный пневмоторакс обусловлен разрывом каверны. В этих

случаях резекция пораженного отдела легкого (сегмент, доля) в сочета-

нии с одномоментной торакопластикой и возможно быстрым последую-

щим расправлением оставшихся отделов легкого предотвращает развитие

эмпиемы. При наличии хронического спонтанного пневмоторакса, ослож-

ненного эмпиемой и бронхопульмональным свищем, показана операция

по удалению всего плеврального мешка —

плевроэктомия

с одновремен-

ной резекцией пораженного участка легкого.

Лечение спонтанного пневмоторакса у больных туберкулезом про-

водят на фоне комбинированной химиотерапии туберкулеза. Неблагоп-

риятные исходы спонтанного пневмоторакса в настоящее время весьма

редки.

ЛЕГОЧНОЕ СЕРДЦЕ

Изменения сердечно-сосудистой системы при туберкулезе легких раз-

вивается в основном у больных остро прогрессирующими и хроничес-

кими формами туберкулеза легких и обусловлены различными патоге-

нетическими механизмами, ведущими к развитию легочного сердца.

364

Глава 14

Согласно современным представлениям, к основным причинам его

развития при туберкулезе относятся:

• сокращение и изменение сосудистого русла в бассейне легочной

артерии: при цирротических процессах, эмфиземе, после резек-

ции легкого;

• наличие механических факторов: плевральные и плевроперикар-

диальные сращения, ограничение подвижности диафрагмы, де-

формация грудной клетки;

• альвеолярная гипоксия, ведущая к повышению давления (гипер-

тензия) в малом круге кровообращения.

Развитию гипертензии в малом круге кровообращения в свою оче-

редь способствуют:

• уменьшение просвета легочных сосудов при воспалительных про-

цессах;

• альвеолярная гиповентиляция;

• повышение внутриальвеолярного давления вследствие обструк-

тивных нарушений;

• факторы, повышающие вязкость крови и затрудняющие ее цир-

куляцию в малом круге кровообращения.

Низкое

РО

в альвеолах приводит к неполному насыщению артери-

альной крови кислородом, наступает гипоксемия, в результате которой

компенсаторно увеличивается количество эритроцитов, что влияет на

вязкость крови, повышается сопротивление кровотоку.

Клиническая картина легочного сердца складывается из симптомов, обус-

ловленных туберкулезом легких, а также признаков легочной и сердеч-

ной недостаточности. Чаще всего наблюдаются одышка, кашель, чув-

ство удушья, цианоз, хрипы в легких. Для выявления начальных

признаков легочной гипертензии используют УЗИ сердца и сосудов.

При профессировании туберкулеза легких у больных на фоне тяже-

лой гипоксии и гиперкапнии возможно развитие токсико-аллергических

васкулитов. При повышении проницаемости сосудов головного мозга

образуются кровоизлияния, развивается отек мозга и возникает энцефа-

лопатия — диффузное мелкоочаговое поражение дистрофического харак-

тера. При этом отмечаются повышенная возбудимость, агрессивность,

головокружение, упорная и интенсивная головная боль по утрам.

Лечение включает комбинированную химиотерапию туберкулеза, окси-

геноторапию, витаминотерапию, применение селективных

(3-блокато-

ров, ингибиторов АПФ, метаболических и седативных средств.

Осложнения туберкулеза органов дыхания 365

АМИЛОИДОЗ ВНУТРЕННИХ ОРГАНОВ

Амилоидоз — системное заболевание, в основе которого лежат изме-

нения, приводящие к внеклеточному выпадению в ткани амилоида —

сложного белково-полисахаридного комплекса, вызывающего в конеч-

ном итоге нарушение функций органов. Фибриллярный белок амилои-

да в одних случаях имеет ряд свойств, сближающих его с иммуноглобу-

линами, в других, не обладая этими свойствами, имеет антигенное

сродство с сывороточным белком, считающимся предшественником

амилоида.

Амилоидоз внутренних органов развивается при длительном хрони-

ческом течении туберкулеза и проявляется отложением амилоида в тка-

нях. При окрашивании Конго красным при поляризационной микро-

скопии амилоид обнаруживают по зеленому цвету. Электронная

микроскопия позволяет установить окончательный диагноз.

Клиническая картина амилоидоза отличается полиморфизмом проявле-

ний, которые зависят от локализации амилоидных отложений, степени

их распространенности в органах, длительности течения заболевания,

наличия осложнений. Клиническая картина становится развернутой при

поражении почек — наиболее частой локализации процесса, а также ки-

шечника, сердца, нервной системы. Больные амилоидозом почек долго

не предъявляют каких-либо жалоб, и только появление отеков, их рас-

пространение, усиление общей слабости, резкое снижение диуреза, раз-

витие почечной недостаточности, артериальной гипертензии, присое-

динение осложнений (например, тромбозы почечных вен с болевым

синдромом и анурией) заставляют больных обратиться к врачу. Иногда

наблюдается диарея.

Важнейший симптом амилоидоза почек — протеинурия. Она разви-

вается при всех его формах, но наиболее характерна для вторичного ами-

лоидоза. С мочой за сутки выделяется до 40 г белка, основную часть ко-

торого составляют альбумины. Продолжительная потеря белка почками

приводит к гипопротеинемии (гипоальбуминемия) и обусловленному ею

отечному синдрому.

При амилоидозе отеки приобретают распространенный характер и

сохраняются в терминальной стадии уремии. Диспротеинемия прояв-

ляется также значительным ускорением СОЭ и изменением осадочных

проб. При выраженном амилоидозе возникает гиперлипидемия за счет

увеличения содержания в крови холестерина, Р-липопротеидов, три-

366

Глава 14

глицеридов. Сочетание массивной протеинурии, гипопротеинемии, ги-

перхолестеринемии

и отеков (классический нефротический синдром) ха-

рактерно для амилоидоза с преимущественным поражением почек. При

исследовании мочи, помимо белка, в осадке обнаруживают цилиндры,

эритроциты, лейкоциты.

К другим проявлениям амилоидоза относятся нарушения функции

сердечно-сосудистой системы (прежде всего в виде артериальной гипо-

тензии, редко гипертензии, различных нарушений проводимости и рит-

ма сердца, сердечной недостаточности), пищеварительного тракта (син-

дром нарушения всасывания, мальабсорбция). Часто отмечается

увеличение печени и селезенки, иногда без явных признаков изменения

их функции.

Основой лечения амилоидоза при туберкулезе является комбинированная

химиотерапия. Больным ограничивают потребление белка и соли, реко-

мендуют длительный (1,5—2 г) прием сырой печени по

100—120

г/сут.

В начальных стадиях процесса назначают препараты 4-амино-хино-

линового ряда (делагил по 0,25 г 1 раз в день внутрь). Возможно сочетание

мелфалана и преднизолона, иногда с присоединением колхицина или

только колхицин. Применяют курсы введения 5% раствора унитиола по

5—10

мл внутримышечно в течение 30—40 сут.

Объем симптоматической терапии определяется выраженностью тех

или иных клинических проявлений (мочегонные при значительном отеч-

ном синдроме, гипотензивные средства при наличии артериальной ги-

пертензии и др.). Спленэктомия

улучшает

состояние больного вследствие

уменьшения количества амилоида, образующегося в организме.

ГЛАВА

ТУБЕРКУЛЕЗ ДРУГИХ ОРГАНОВ

И СИСТЕМ

ТУБЕРКУЛЕЗ МОЗГОВЫХ ОБОЛОЧЕК

И ЦЕНТРАЛЬНОЙ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ

Туберкулез нервной системы обычно наблюдается в форме туберку-

лезного менингита (воспаление мягких мозговых оболочек) и солитар-

ных туберкулем мозга. В зависимости от преимущественной локализа-

ции процесса и его распространенности выделяют три клинические

формы туберкулеза оболочек мозга: базилярный туберкулезный менин-

гит, туберкулезный менингоэнцефалит, туберкулезный цереброспиналь-

ный лептопахименингит.

Периферическая нервная система поражается туберкулезом крайне

редко.

Туберкулезное воспаление мозговых оболочек является одной из са-

мых тяжелых форм туберкулеза. С ростом лекарственной устойчивости

МБТ,

особенно к изониазиду, туберкулезный менингит снова становит-

ся трудно излечимым заболеванием с плохим прогнозом. На современ-

ном этапе летальность при туберкулезном менингите составляет

16—55%,

что прежде всего связано с его несвоевременной диагностикой.

В последние годы туберкулезный менингит встречается в 7—9% слу-

чаев. Он может быть единственной локализацией туберкулезного про-

цесса, но чаще (70—80% случаев) развивается при самых различных

формах легочного и внелегочного туберкулеза в разные фазы его раз-

вития и может протекать независимо от основного процесса в других

органах.

Патогенез и

патоморфология.

Туберкулез ЦНС проявляется в поражении

головного мозга и его оболочек, что является следствием гематогенной

диссеминации как при первичном, так и при вторичном туберкулезе.

Туберкулезное воспаление мозговых оболочек локализуется, как прави-

ло, в области основания мозга. Оболочки приобретают зеленовато-

желтоватый желеобразный вид с отдельными сероватыми бугорками на

поверхности. Микроскопическое исследование обнаруживает воспали-

тельные инфильтраты в стенках мелких сосудов, состоящие из лейкоци-

тов и лимфоцитов. Утолщение стенок сосудов приводит к сужению про-

368 Глава

света и появлению тромбов. Могут встречаться типичные туберкулез-

ные гранулемы и инфильтраты специфического характера. Инфильтра-

ты могут также подвергаться творожистому некрозу.

Распространение воспаления на прилежащие ткани и развитие дест-

руктивных васкулитов приводит к появлению очагов размягчения веще-

ства головного мозга. В более поздние периоды обнаруживают спайки

мозговых оболочек и, как результат, гидроцефалию.

Следует учитывать, что инфекция «прорывается» в нервную систему

при нарушении сосудистого барьера при определенном гиперергичес-

ком состоянии сосудов, когда для этого создаются необходимые имму-

нобиологические условия: контакт с больным туберкулезом, тяжелые

материально-бытовые условия, тяжелые интеркуррентные заболевания;

у детей — ранний возраст, отсутствие вакцинации БЦЖ; у взрослых —

алкоголизм, наркомания, травмы головы и др.

Вначале воспалительный процесс локализуется на основании мозга

сзади от перекреста зрительных нервов, захватывая воронку, сосцевид-

ное тело, область четверохолмия и ножки мозга.

Мягкая мозговая оболочка становится мутной, студневидной, полу-

прозрачной. По ходу обонятельных трактов, около перекреста зритель-

ных нервов, на нижней поверхности лобных долей мозга и в сильвиевых

бороздах видны высыпания мелких туберкулезных бугорков. Желудочки

мозга заполнены прозрачной или слегка мутной жидкостью. При пора-

жении сильвиевой борозды в процесс часто вовлекается проходящая в ней

средняя мозговая артерия. Могут развиться некроз стенки сосуда или тром-

боз, что ведет к ишемии определенного участка мозга и необратимым по-

следствиям. При туберкулезном менингите всегда находят изменения в

межуточно-гипофизарной области, причем бывает поражено дно и при-

мыкающая к нему область III желудочка. Такая локализация влечет за со-

бой поражение расположенных здесь многочисленных вегетативных цен-

тров. В дальнейшем присоединяются нарушения функций черепных

нервов — зрительного, глазодвигательного, блокового, отводящего, трой-

ничного, лицевого. При прогрессировании процесса в воспалительный

процесс вовлекается варолиев мост и продолговатый мозг, появляются

расстройства со стороны черепных нервов (IX, X, XII). Смерть наступает

от паралича

сосуд

од

вигательного и дыхательного центров, которые нахо-

дятся в области продолговатого мозга.

После излечения туберкулезного воспаления мозговых оболочек в

зоне поражения обнаруживают склеротические изменения, спайки, мел-

кие

кальцинаты.

Туберкулез других органов и систем 369

Клиническая картина. Туберкулезный менингит развивается постепен-

но. В редких случаях у детей раннего возраста может быть и острое нача-

ло. Продромальный период длится в среднем 2—3 нед, иногда несколько

месяцев. Основными симптомами продромального периода являются

адинамия, вялость, непостоянная головная боль, сонливость, наруше-

ние температуры тела в виде субфебрилитета, снижение аппетита, бра-

дикардия. Существенным для диагноза туберкулезного менингита яв-

ляются нарушения психики: падает интерес к окружающей обстановке,

больные перестают интересоваться родными, сверстниками, стараются

уединиться.

К концу продромального периода нарастает головная боль, темпера-

тура становится постоянной, появляется рвота. Начало клинических

проявлений собственно туберкулезного менингита знаменуется появле-

нием триады симптомов: постоянной головной боли, фебрильной тем-

пературы, рвоты. Туберкулезный менингит в доантибактериальную эру

был заболеванием с 3-недельным циклом течения и летальным исходом

на

21—22-й

день заболевания. В настоящее время, если больному не про-

водилась предшествующая противотуберкулезная терапия, течение ту-

беркулезного менингита остается таким же, как и ранее, так как антиби-

отики широкого спектра действия не оказывают влияния на течение

заболевания.

Первый период заболевания

(1—10-й

день). Состояние больных отно-

сительно удовлетворительное, они в сознании, хорошо ориентируются.

Однако болезнь неуклонно прогрессирует, и с каждым днем появля-

ются новые клинические симптомы. У больных отмечаются полная ано-

рексия, вздутый, иногда ладьевидный живот. В начале заболевания

больные, которые, как правило, хорошо питались, быстро худеют вплоть

до кахексии. Головная боль имеет постоянный характер, часто при-

ступообразный, разную интенсивность, локализуется в лобной или

затылочной области; усиливается при движении, ярком свете, шуме.

Особенно патогномоничным для туберкулезного менингита симпто-

мом является головная боль без значительного повышения тем-

пературы.

Температура тела повышена и колеблется от невысокого субфебри-

литета (37,3—37,6

°С)

до фебрильных цифр (38—38,4

°С).

Тип темпера-

турной кривой неправильный, она может снижаться до нормы после 1—

2-дневного подъема.

Рвота является постоянным признаком туберкулезного менингита.

Она становится ежедневной (1—2 раза в сутки). По мере прогрессирова-

370

Глава 15

ния заболевания — частой, упорной и приводит к быстрому обезвожи-

ванию и истощению больного.

Менингеальные симптомы являются важными признаками при уста-

новлении

диагноза

любой формы менингита. При туберкулезном менин-

гите они нарастают постепенно, причем обычно ригидность мышц за-

тылка и спины переходят в

опистотонус.

Так как туберкулезный менингит локализуется в основании мозга,

для него чрезвычайно характерно постепенное вовлечение в процесс

черепных нервов:

•

п.

opticus

(зрительный нерв) — больные жалуются на светобоязнь,

ощущение тумана перед глазами, неясность при чтении. Существен-

ное значение здесь имеет исследование глазного дна, обнаружение

неврита зрительных нервов, туберкулезных бугорков. Часто наблю-

даются и застойные диски зрительных нервов или их побледнение,

что свидетельствует о повышении внутричерепного давления;

• п.

oculomatorius

(глазодвигательный нерв) — птоз, расходящееся

косоглазие, диплопия, зрачок расширен;

• п. abducens (отводящий нерв) — сходящееся косоглазие, невозмож-

ность поворота глазного яблока кнаружи, диплопия. Часто пора-

жаются оба нерва одновременно, и поэтому наблюдается ограни-

чение подвижности глазных яблок;

•

п.

trochlearis (блоковый нерв) — сходящееся косоглазие и дипло-

пия при взоре вниз;

•

n.facialis

(лицевой нерв) — сглаженность носогубной складки, опу-

щение угла рта, расширение глазной щели, недостаточное смыка-

ние век.

Второй период заболевания

(10—14-й

день). Состояние больного ухуд-

шается, развивается заторможенность. При осмотре — выраженные ве-

гетативно-сосудистые расстройства в виде стойкого красного дермогра-

физма, спонтанно возникающих и быстро исчезающих красных пятен

(пятна Труссо) на лице и груди. Все менингеальные симптомы и изме-

нения со стороны черепных нервов усиливаются и становятся выражен-

ными. Больной может принять позу «легавой собаки». Брадикардия сме-

няется тахикардией. Головная боль нарастает, рвота учащается,

температура еще более повышается и становится постоянной. Развива-

ются явления менингоэнцефалита, так как в воспалительный процесс

вовлекаются сосуды мозга: просветы их вначале суживаются, нарушает-

ся кровообращение в больших полушариях. Больные начинают терять

сознание, появляются судороги. Явления эти сначала кратковременные