Мишин В.Ю., Григорьев Ю.Г., Митронин А.В., Завражнов С.П. Фтизиопульмонология: Учебник

Подождите немного. Документ загружается.

Первичный туберкулезный комплекс

341

Рис. 13.44. Продуктивный инфильтрат

внутренней стенки правого главного

бронха

Рис. 13.46. Экссудативная язва правой

стенки трахеи и задневнутренней

стенки правого главного бронха со сте-

нозом

степени

Рис. 13.45. Экссудативный инфильт-

рат с милиарным узелками нижней

стенки устья правого нижнедолевого

бронха со стенозом II степени

Рис. 13.47. Бронхолимфатический

продуктивный инфильтрат (опухоле-

видный) левого главного бронха со

стенозом II степени

Рис. 13.48. Бронхолимфатический про-

дуктивный свищ с грануляциями и ка-

зеозом на правой стенке бифуркации

трахеи

Рис. 13.49. Рубцовый стеноз II степени

устья правого нижнедолевого бронха

342

Глава

лость голоса вплоть до полной афонии. Различают дисфонию I, II и III

степени, которым соответствует перемежающаяся, стойкая охриплость

и афония. В зависимости от выраженности болевого синдрома опреде-

ляют дисфагию I степени (боль непостоянная — при проглатывании

пищи), II (боль постоянная, усиливающаяся при глотании, кашле, раз-

говоре) и III (боль постоянная, мучительная, иррадиирущая в уши). Ин-

фильтративный отек наружных и внутренних отделов гортани обуслов-

ливает затрудненное стенотическое дыхание. Для туберкулеза гортани

не характерны кашель и кровохарканье.

Диагноз ставят на основании данных ларингоскопии, при которой

обнаруживают инфильтрат или язву гортани. Инфильтрат захватывает

часть гортани, реже распространяется на весь орган. В острой экссуда-

тивной фазе воспаления он имеет ярко-красную окраску, в продуктив-

ной — бледную. Туберкулезные язвы могут быть поверхностными и глу-

бокими и имеют неровные изъеденные края.

Лечение больных туберкулезом бронхов, трахеи и гортани проводят ком-

плексно. Учитывая, что специфические поражения дыхательных путей,

как правило, сочетаются с различными формами туберкулеза легких, хи-

миотерапию назначают в соотвествии с определенным режимом у опре-

деленной группы пациентов. Следует отметить, что изониазид и рифам-

пицин можно вводить ингаляционным методом в аэрозолях, что создает

более высокую концентрацию противотуберкулезных препаратов в зоне

поражения.

В последнее время широкое распространение получили методы ла-

зерного облучения, которое способствуют быстрому рассасыванию вос-

палительных изменений в бронхах и трахее и приводят к излечению с

минимальными остаточными изменениями.

ТУБЕРКУЛЕЗ ОРГАНОВ ДЫХАНИЯ,

КОМБИНИРОВАННЫЙ С ПЫЛЕВЫМИ

ПРОФЕССИОНАЛЬНЫМИ ЗАБОЛЕВАНИЯМИ

ЛЕГКИХ (КОНИОТУБЕРКУЛЕЗ)

В эту группу включают все формы туберкулеза легких при одновре-

менном наличии пылевых профессиональных заболеваний силикоза, ас-

бестоза и др. Наиболее часто встречаемой сочетанной патологией явля-

ется силикотуберкулез.

Первичный туберкулезный комплекс 343

Силикотуберкулез

представляет собой не простое сочетание двух ви-

дов патологии, а самостоятельное заболевание.

Силикоз — наиболее распространенный и тяжело протекающий вид

пневмокониоза — профессионального заболевания, развивающегося в

результате длительного вдыхания пыли, содержащей свободную двуокись

кремния. Представляет собой хроническое заболевание, тяжесть и ско-

рость развития которого зависят от концентрации вещества во вдыхае-

мой пыли, длительности воздействия пылевого фактора и индивидуаль-

ных особенностей организма.

Патогенез и

патоморфология.

Патогенетически туберкулез при силикозе

является вторичным и связан с реактивацией давно заживших туберку-

лезных очагов в легких и внутригрудных лимфатических узлах. При этом

патоморфологическая картина складывается из специфических тубер-

кулезных измененений и силикотических гранулем, находящихся в раз-

личной степени выраженности и давности возникновения.

Клиническая картина заболевания связана с развивающимися при си-

ликозе явлениями бронхита, пневмофиброза и эмфиземы с исходом

в дыхательную недостаточность.

Клинико-рентгенологически

выде-

ляют три формы силикоза: узелковую, интерстициальную и узловую.

Частота присоединения к силикозу туберкулеза различна и зависит

от агрессивности пыли и выраженности легочного фиброза. Особен-

но часто присоединяется инфекция к силикозу II и III стадии, раз-

вившемуся под воздействием пыли с высоким содержанием двуоки-

си кремния. Некварцевые виды пневмокониоза реже осложняются

туберкулезом, чем силикоз. Туберкулез на их фоне протекает более

доброкачественно, чем силикотуберкулез. Клинической формой ту-

беркулеза, присоединяющейся к силикозу, наиболее часто является

очаговая.

Инфильтративная

и диссеминированная формы наблюда-

ются значительно реже.

При силикотуберкулезе внутригрудных лимфатических узлов наибо-

лее часто поражаются бронхопульмональные и бифуркационные лим-

фатические узлы, преимущественно правого корня. При этом виде си-

ликотуберкулеза часто поражение бронхов, носящее характер свищей,

рубцов, стенозов. Наблюдается «крапчатая» и типа «яичной скорлупы»

кальцинация лимфатических узлов.

Узловой силикотуберкулез называют силикотуберкулемой. Такое

поражение имеет округлую форму, высокую интенсивность, не всегда

344

Глава 13

однородную структуру, но четкие контуры; иногда на фоне такого узла

выявляются очаги кальцинации и просветления (рис. 13.50).

Фиброзно-кавернозный туберкулез возникает, как правило, на мес-

те узловатых (конгломеративные) форм силикоза; заживление каверн при

таком поражении наблюдается крайне редко (рис. 13.51). При сили-

котуберкулезе заболевание не имеет острого начала, однако процесс в

большинстве случаев склонен к

медленному неуклонному про-

грессированию.

Диагностика. Основную роль игра-

ют «пылевой» стаж, санитарно-ги-

гиенические условия труда и рен-

тгенологическое исследование.

Диагностика силикотуберкулеза

бывает затруднена с силу схожес-

ти и клинических, и рентгенологи-

ческих проявлений двух заболева-

ний. Диагноз присоединившегося

туберкулеза основывается на появ-

лении симптомов интоксикации,

изменении лейкоцитарной форму-

лы, ускорении СОЭ, обнаружении

рентгенологических признаков де-

струкции легочной ткани, выделе-

нии

МБТ

с мокротой.

Силикотуберкулез осложняется

присоединением неспецифичес-

кой бронхолегочной инфекции с

клиническим проявлением в виде

пневмонии или обострений хрони-

ческого бронхита.

Прогноз заболевания находит-

ся в прямой зависимости и от про-

грессирования кониотического

фиброза, и от активности туберку-

лезного процесса. Эти составляю-

щие приводят к развитию хрони-

ческого легочного сердца и его

Рис. 13.50.

Силикотуберкулема

право-

го легкого в фазе распада

Рис. 13.51. Силикотуберкулез. Сили-

коз II. Фиброзно-кавернозный ту-

беркулез левого легкого в фазе ин-

фильтрации и обсеменения. Кружком

отмечены лимфатические узлы, обызе-

ствленные по типу «яичной скорлупы»

Первичный туберкулезный комплекс 345

последующей декомпенсации,

на

фоне менее эффективной, чем при «чи-

стом» туберкулезе, антибактериальной терапии.

Дифференциальный диагноз проводят с интерстициальными заболева-

ниями легких: силикозом, саркоидозом, аллергическим и идиопатичес-

ким фиброзирующим альвеолитом.

Лечение больных

силикотуберкулезом

комплексное. Основное внима-

ние уделяют химиотерапии, которую проводят впервые выявленным

больных в соответсвиии с I режимом изониазидом, рифампицином, пи-

разинамидом и этамбутолом, отдавая преимущество внутривенному и

аэрозольному путям введения изониазида и рифампицина. Поскольку

патогенетической терапии для силикоза до настоящего времени не су-

ществует, то лечение проводят в полном объеме, в том числе гормональ-

ное (преднизолон), антигипоксантное (цитохром С) и антиоксидантное

(веторон, витамин Е).

ГЛАВА

ОСЛОЖНЕНИЯ ТУБЕРКУЛЕЗА

ОРГАНОВ ДЫХАНИЯ

Среди осложнений туберкулеза органов дыхания наиболее серьезны-

ми и частыми являются инфекционно-токсический шок, кровохарка-

нье и легочное кровотечение, спонтанный пневмоторакс, легочно-сер-

дечная недостаточность (хроническое легочное сердце) и амилоидоз

внутренних органов.

ИНФЕКЦИОННО-ТОКСИЧЕСКИЙ

ШОК

Инфекционно-токсический шок вызван массивным поступлением в

кровеносное русло

МБТ.

Это происходит при остро прогрессирующих

формах туберкулеза с обширными казеозными поражениями легочной

ткани и массивным бактериовыделением с высоким уровнем лекарствен-

ной устойчивости МБТ, такими как острейший туберкулезный сепсис,

острый милиарный и крупноочаговый диссеминированный туберкулез,

казеозная пневмония и прогрессирующий фиброзно-кавернозный ту-

беркулез легких.

Токсины МБТ ведут к снижению энергетических ресурсов и функ-

циональной активности иммунокомпетентных клеток, которые переста-

ют реагировать на медиаторы. При этом нарушаются межклеточные

взаимодействия и интегральные функции организма (регуляция ге-

модинамики, микроциркуляции, гемостаза). Биологически активные

вещества — гистамин, серотонин, кинины, компоненты системы ком-

племента, гемостаза и фибринолиза, производные арахидоновой кис-

лоты (простагландины и лейкотриены), медиаторы полиморфно-

ядерных лейкоцитов и кислые протеазы, монокины, лимфокины,

интерлейкины, лизосомальные ферменты,

ИНФ-у

и др. начинают дей-

ствовать как вторичные повреждающие агенты. Инфекционно-токси-

ческий шок служит клиническим эквивалентом этих патофизиологи-

ческих реакций.

Наиболее важные клинические проявления инфекционно-токсического

шока:

• нарушение гемодинамики;

• нарушение микроциркуляции;

Осложнения туберкулеза органов дыхания 347

• нарушения системы гемостаза;

• полиорганная дисфункция/недостаточность.

Нарушение гемодинамики в раннем периоде развития инфекционно-

токсического шока и характеризуется спазмом периферических сосудов,

прежде всего артериол и прекапилляров. Клинически это проявляется

похолоданием конечностей, развитием акроцианоза. При дальнейшем

течении шока снижается сократительная функция миокарда и умень-

шается объем циркулирующей крови (ОЦК), что приводит к падению

АД и декомпенсации кровообращения.

Расстройства микроциркуляции сопровождаются тканевой гипокси-

ей и метаболическим ацидозом. Важное значение имеют также повыше-

ние проницаемости сосудистой стенки, выход во внесосудистое про-

странство жидкой части крови, сладжирование эритроцитов, активация

тромбоцитов и тканевых факторов свертывания крови с образованием

фибриновых сгустков. При прогрессировании шока вазоконстрикция

сменяется вазодилатацией, прежде всего венул и венозной части капил-

ляров с депонированием в них крови и уменьшением ОЦК.

Нарушения системы гемостаза также имеют фазовый характер. В на-

чале развития шока наблюдается гиперкоагуляция, обусловленная ги-

перфибриногенемией и подавлением фибринолиза. В условиях наруше-

ния микроциркуляции, попадании в кровь тканевых и тромбоцитарных

факторов свертывания крови, активации тромбоцитов формируются

микротромбы и нарушение микроциркуляции прогрессирует.

Полиорганные дисфункция/недостаточность развиваются уже на ран-

нем этапе инфекционно-токсического шока еще до декомпенсации ге-

модинамики. Это обусловлено тем, что токсины МВТ повреждают кле-

точные мембраны, нарушают в них энергетические процессы, что

приводит к развитию синдрома системного мембраноповреждающего

эффекта и генерализованного цитолиза. Синдром проявляется повы-

шением количества в крови многих цитоплазматических ферментов:

трансфераз, лактатдегидрогеназы, креатининфосфокиназы, щелочной

и кислой фосфатазы и др. Нарушение микроциркуляции, внутрисосу-

дистое тромбообразование, энергетический дефицит и гипоксемия

приводят к развитию сначала полиорганной дисфункции, а затем не-

достаточности.

Дыхательная недостаточность развивается в результате резкого

уменьшения дыхательной поверхности легких, обусловленной распро-

страненным туберкулезным поражением и сопровождается тяжелой

гипоксией.

348

Глава 14

Недостаточность миокарда обусловлена всеми указанными выше

факторами, а также метаболическими особенностями сердца, его высо-

кими энергетическими и кислородными потребностями. Хотя токсины

МБТ

не проникают в вещество мозга через ГЭБ, так как являются мак-

ромолекулярными соединениями, инфекционно-токсическая энцефа-

лопатия служит характерным проявлением инфекционно-токсического

шока. На ранних этапах шока деятельность мозга стимулируется, что

проявляется двигательным беспокойством, эйфорией. В дальнейшем

функции мозга угнетаются в результате кислородного и энергетическо-

го дефицита (нарушение микроциркуляции, падение перфузионного

давления). Повышение сосудистой проницаемости сопровождается уве-

личением количества внеклеточной жидкости, т. е. отеком мозга. Раз-

вивается синдром отека — набухание мозга вплоть до стволовой дисло-

кации и нарушения жизненных функций.

Клиническая картина инфекционно-токсического шока отражает фаз-

ность развития его патофизиологических механизмов. Шок возникает

на фоне тяжелого течения заболевания с выраженной гипертермией и

резко выраженными бронхолегочными проявлениями болезни.

Первая фаза инфекционно-токсического шока (компенсированный

шок) характеризуется эйфорией, состоянием тревоги, двигательным бес-

покойством, гиперстезией кожи. При осмотре отмечаются бледность

кожных покровов, высокая температура тела, цианоз губ и ногтевых пла-

стинок, тахикардия, одышка; АД обычно близко к норме. Выявляют не-

большую гипоксемию, гиперкапнию, компенсаторный метаболический

ацидоз, гиперкоагуляцию.

Вторая фаза инфекционно-токсического шока (субкомпенсирован-

ный шок) характеризуется снижением АД в пределах до 50% нормы,

уменьшением диуреза, падением температуры тела до нормы, нараста-

нием цианоза (акроцианоз, цианоз носогубного треугольника). При ла-

бораторных исследованиях обнаруживают нарастание гипоксемии, суб-

компенсированный метаболический ацидоз, гипокапнию; появляются

электролитные нарушения, в системе гемостаза — разнонаправленные

изменения: снижение функциональной активности тромбоцитов, появ-

ление продуктов деградации фибриногена.

Третья фаза инфекционно-токсического шока (декомпесированный

шок) характеризуется гипотермией, разлитым цианозом, повышенной

кровоточивостью, сопором, анестезией, глухостью тонов сердца, тахиа-

ритмией, олиго- и анурией, одышкой. АД составляет менее 50% от нор-

Осложнения туберкулеза органов дыхания 349

мы, часто не определяется, однако при введении прессорных аминов

возможно его повышение. Частота дыхания превышает нормальную в

2—3 раза. Лабораторные исследования выявляют резко выраженную ги-

поксемию, снижение артерио-венозной разницы по кислороду, деком-

пенсированный метаболический ацидоз, гипокоагуляцию, повышение

уровня креатинина и мочевины; возможна гиперкалимия.

В четвертой фазе инфекционно-токсического шока (рефрактерный,

необратимый шок) доминируют проявления полиорганной недостаточ-

ности, возможно развитие комы, центральных нарушений дыхания, от-

сутствуют реакции на введение лекарственных средств.

Лечение инфекционно-токсического шока комплексное с обязатель-

ным одномоментным воздействием на важнейшие патогенетические

механизмы:

• лечение туберкулеза;

• восстановление центральной гемодинамики;

• восстановление микроциркуляции;

• борьба с гипоксией;

• коррекция водно-электролитных нарушений и борьба с ацидозом;

• дезинтоксикация;

• лечение тромбогеморрагического синдрома.

Химиотерапия туберкулеза является основным методом, позволяю-

щим при специфическом воздействии на МБТ снизить явления токсе-

мии, и тем самым купировать развитие синдрома системного мембра-

ноповреждающего эффекта и генерализованного цитолиза.

Восстановление центральной гемодинамики осуществляют путем

капельного введения вазопрессоров (добутамин, дофамин) в дозах, не

нарушающих почечный кровоток. С целью восстановления микроцир-

куляциии и борьбы с тромбогеморрагическим синдромом вводят кри-

оплазму, реополиглюкин. Назначение преднизолона при казеозной

пневмонии в дозе 15—20 мг повышает эффективность борьбы с шоком.

Оксигенотерапию осуществляют 30%

кислородно-воздушной

смесью

через носовые катетеры. Коррекцию водно-электролитных нарушений

проводят путем инфузии полиионных растворов с добавлением калия

при гипокалемии. Введение коллоидных, полиионных растворов, а так-

же глюкозокалиевой смеси обеспечивает детоксицирующий эффект.

Коллоидные и электролитные растворы вводят в соотношении 1:2—

1:3. Одновременно (при нормальных показателях гемодинамики) диу-

рез стимулируют лазиксом. При удовлетворительной сердечной деятель-

350

Глава 14

ности, отсутствии застоя в легких и достаточном диурезе оптимальный

объем инфузий составляет 80—100 мл/кг/сут.

По показаниям применяют и экстракорпоральные методы детокси-

кации. Коррекцию метаболического ацидоза осуществляют введением

расчетных доз гидрокарбоната натрия.

КРОВОХАРКАНЬЕ И ЛЕГОЧНОЕ КРОВОТЕЧЕНИЕ

Кровохарканье и легочное кровотечение являются грозными ослож-

нениями в клинике пульмонологии и фтизиатрии, при которых не толь-

ко ошибки, но даже промедление в оказании врачебной помощи могут

привести к летальному исходу. В связи с этим врач любой специальнос-

ти должен уметь оказать неотложную помощь при возникновении кро-

вотечения. Количество крови может варьировать от прожилок до мас-

сивного профузного кровотечения.

Основными причинами кровохарканья и кровотечения являются раз-

рывы стенок кровеносных сосудов легких вследствие гипертензии в ма-

лом круге кровообращения, нарушения свертывающей системы крови

(гипокоагуляция), активации фибринолиза и повышения проницаемо-

сти стенок сосудов на участке патологического процесса. Обычно во вре-

мя легочных кровохарканий и кровотечений имеет место сочетание не-

скольких причинных факторов, однако наиболее постоянным из них

является гипертензия в системе легочной артерии.

Легочным кровотечением называется выделение из дыхательных пу-

тей значительного количества крови в чистом виде или в виде обильной

примеси к мокроте. Кровотечения при заболеваниях легких чаще всего

протекают с кашлем и возникают при повреждении артериальных или

венозных сосудов. Они различаются по цвету: кровь из легочных арте-

риальных сосудов темная, венозная; из бронхиальных сосудов — алая.

Кровохарканье — откашливание крови из дыхательных путей в виде

отдельных прожилок или небольшой примеси в мокроте ярко-красного

цвета. Кровохарканье — признак легочного кровотечения, и разница

между ними только количественная: если выделилось до 50—100 мл —

это кровохарканье; если больше — кровотечение. Легочное кровотече-

ние и кровохарканье являются симптомами различных заболеваний ор-

ганов дыхания. Предрасполагающими моментами являются травма гру-

ди, острое повышение внутригрудного давления, психоэмоциональное

напряжение, нарушение целости сосудистой стенки. Кровотечение из

дыхательных путей следует отличать от носового, из ротовой полости и