Новиков Д.К. (и др.). Медицинская микробиология

Подождите немного. Документ загружается.

451

Патогенез периодонтитов – сложный комплексный процесс,

включающий прогрессирование зубной бляшки, высвобождение про-

дуктов метаболизма бактерий и развитие ответной воспалительной

реакции.

При периодонтитах десневая щель углубляется и превращается в

десневый карман глубиной до 4-12 мм, в котором скапливается от 10

до 10

бактерий

Соотношение микробных биоценозов меняется с развитием пе-

риодонтита. В десневой щели у здоровых лиц количество патогенных

микробов минимально. При неадекватной гигиене полости рта накоп-

ление зубного налета приводит к воспалению и усилению циркуляции

десневой жидкости. Она может обеспечивать микроорганизмы пита-

тельными веществами, что ускоряет их рост. В очаге воспаления сни-

жается редокс-потенциал, что приводит к увеличению количества

грамотрицательных анаэробов.

Бактерии многих видов могут выделять факторы патогенности,

приводящие к периодонтитам. Главные из них – это представители

родов Porphyromonas, Prevotella, Fusobacterium, Actinobacillus, Cap-

nocytophaga и Wolinella. К настоящему времени считается доказан-

ным, что основную роль в развитии большинства случаев периодон-

титов играют именно грамотрицательные анаэробы.

Обычно бактерии не пенетрируют в ткань периодонта, однако

они выделяют токсины, компоненты клеточной стенки, продукты ме-

таболизма, которые индуцируют воспаление. Иммунный ответ при

периодонтитах носит как защитный, так и деструктивный характер.

Ферменты макрофагов могут прямо разрушать поддерживающие тка-

ни, в свою очередь, выделение иммунными клетками цитокинов ведет

к активации клеточных металлопротеиназ, что приводит к разруше-

нию коллагена, удерживающего зуб.

Выделяют несколько клинических вариантов периодонтита,

различающихся по течению: хронический периодонтит, агрессивный

периодонтит, периодонтит при системных заболеваниях. Эти вари-

анты болезни могут быть генерализованными и локализованными.

Различают также периодонтиты у лиц молодого возраста (раз-

виваются у больных в возрасте до 35 лет) и у взрослых и пожилых

(после 35 лет).

Наконец, существуют особые формы периодонтита, в частности

ювенильный локальный периодонтит.

Ювенильный локальный периодонтит развивается обычно у

детей. Быстрые дегенеративные изменения при этой форме болезни

(периодонтоз) без лечения часто приводят к утрате пораженных зу-

бов. Характерно, что объем зубного налета при данной патологии

обычно невелик. Однако часто из очагов поражения выделяются мик-

452

роаэрофильные бактерии Actinobacillus actinomycetemcomitans. Они

культивируются на селективных средах с малахитовым зеленым и ан-

тибиотиками (бацитрацином или ванкомицином). Этот возбудитель

способен к пенетрации из десны в подлежащие ткани, он продуцирует

различные факторы патогенности (ЛПС и лейкотоксин). В ответ на

внедрение возбудителя развивается не только местный, но и систем-

ный иммунный ответ.

Предполагается, что клиническая выраженная картина периодон-

тита развивается детей с генетически нарушенным хемотаксисом

нейтрофилов. По мере развития заболевания в процесс вовлекаются

анаэробные микроорганизмы, что ухудшает его течение. Тем не ме-

нее, в результате терапии антибиотиками широкого спектра действия

(метронидазол, тетрациклин) прогрессирование болезни прекращает-

ся.

Периодонтит у лиц молодого возраста.

Данная форма заболевания развивается у лиц до 35 лет. В боль-

шинстве случаев для нее характерно увеличение размеров зубной

бляшки, ее созревание вплоть до образования зубного камня. Процесс

переходит на поддерживающие ткани зуба, и в случае агрессивного

течения болезни возможна утрата зубов еще до возраста 20 лет.

Первоначально считалось, что значительную роль в патогенезе

этой формы периодонтита играет A. actinomycetemcomitans. Однако

сейчас показано, что основное патогенное воздействие обусловлено

ограниченным кругом облигатно-анаэробных микроорганизмов. К

ним относятся Treponema denticola, Prevotella intermedia, Bacteroides

forsythus, Porphyromonas gingivalis и некоторые другие.

Периодонтит у лиц зрелого возраста (хронический периодон-

тит).

Это наиболее частое хроническое инфекционное заболевание,

поражающее взрослое население. Обычно оно имеет медленно про-

грессирующее течение с развитием воспалительно-дистрофических

изменений в пораженных тканях.

Заболевание имеет полимикробную этиологию с явным преобла-

данием анаэробных форм бактерий. Многие из них не культивируют-

ся на питательных средах, и их удается обнаружить только молеку-

лярно-генетическими методами (ПЦР и ДНК-гибридизации).

Вследствие снижения окислительно-восстановительного потен-

циала в очагах поражения происходит ассоциация микроаэрофильных

возбудителей A actinomycetemcomitans, Wolinella recta, Eikenella cor-

rodens с облигатными анаэробами – бактероидами (B. forsythus), пре-

вотеллами (P. intermedia), порфиромонадами (P. gingivalis), фузобак-

453

териями, трепонемами различных видов. Последние особенно часто

(более чем в 80% случаев) обнаруживаются в очагах поражений, при-

чем большинство из них (исключая T. vincentii, T. denticola) не куль-

тивируется на питательных средах.

Исходя из этих данных, несмотря на многообразие микробного

пейзажа, периодонтиты вызываются лишь ограниченным кругом

анаэробных и микроаэрофильных бактерий. Поэтому терапия перио-

донтитов должна быть направлена на подавление их роста и размно-

жения. В комплексе с другими видами лечения (удаление зубного

налета и камней, хирургические манипуляции) она позволяет остано-

вить прогрессирование периодонтитов и предотвратить потерю зубов

как у лиц молодого, так и зрелого возраста. В схему лечения включа-

ют метронидазол, препараты тетрациклинового ряда. Особенно эф-

фективно их местное применение (аппликация целлюлозных пленок с

антибиотиками в десневые карманы).

31.3.6. Пародонтоз

Пародонт – это комплекс тканей, состоящий из десны, альвео-

лярной кости, периодонта и самих зубов.

Пародонтоз характеризуется генерализованным дистрофиче-

ским поражением всех тканей пародонта. В результате этих измене-

ний происходит потеря пораженных зубов.

Главными причинами в патогенезе изменений десны и костной

ткани при пародонтозе являются нарушения обмена, гипоксия вслед-

ствие склерозирования сосудов, что приводит к дистрофии. Эти изме-

нения могут быть результатом предшествующего длительного хрони-

ческого периодонтита.

Для клинической картины пародонтоза характерны медленное

прогрессирующее течение, снижение высоты альвеолярного отростка,

ретракция десны. Воспаление при пародонтозе выражено незначи-

тельно. Наблюдается атрофия межзубных сосочков.

При тяжелом пародонтозе происходит резорбция альвеолы на 1/2

и более длины корня, прогрессирует патологическая подвижность зу-

бов вплоть до их утраты.

Лечение пародонтоза комплексное, включает мероприятия мест-

ного и общего воздействия, в далеко зашедших случаях – стоматоло-

гическое ортопедическое вмешательство. Мероприятия направлены

на улучшение кровоснабжения и регенерации тканей пародонта (мас-

саж десен, электрофорез витаминов и т.п.).

31.3.7. Периостит и остиомиелит челюстей

Периостит челюсти обычно является осложнением острого или

обострившегося хронического периодонтита. Реже это результат

454

нагноения корневой или фолликулярной кисты, раны после удаления

зуба, следствие острого одонтогенного остеомиелита и др.

Остеомиелиты классифицируются на инфекционные и неин-

фекционные (например, после ушиба). В зависимости от характера

первичного инфекционного очага, различают одонтогенные (96%) и

неодонтогенные (контактные, гематогенные, травматические, стома-

тогенные) остеомиелиты.

При развитии одонтогенного периостита и остеомиелита в 50%

случаев выделяется S. aureus, а также Streptococcus spp., и, как прави-

ло, превалирует анаэробная флора: P. niger, Peptostreptococcus spp.,

Bacteroides spp.

Травматический остеомиелит чаще обусловлен наличием

S. aureus, а также Enterobacteriaceae spp., P. aeruginosa.

Антимикробную терапию назначают исходя из выделенных мик-

роорганизмов и чувствительности их к антибиотикам. Обычно это ок-

сациллин, цефазолин, или ингибиторозащищенные пенициллины; при

выделении P. aeruginosa – антисинегнойные препараты (цефтазидим,

фторхинолоны). Назначают также частые полоскания рта растворами

антисептиков и иммуномодулирующие препараты.

31.3.8. Одонтогенный верхнечелюстной синусит

Возбудителями одонтогенного верхнечелюстного синусита яв-

ляются: неспорообразующие анаэробы – Peptostreptococcus spp.,

Bacteroides spp., а также H. influenzae, S. pneumoniae, реже

M. сatarrhalis, S. pyogenes. Выделение S. aureus из синуса характерно

для нозокомиального синусита.

Лечение: препарат выбора: амоксициллин+клавуланат.

31.3.9. Гнойная инфекция мягких тканей лица и шеи

Гнойная одонтогенная инфекция мягких тканей лица и шеи,

клетчатки глубоких фасциальных пространств ассоциируется с выде-

лением полимикробной флоры: F. nucleatum, пигментированными

Bacteroides spp., Peptostreptococcus spp., Actinomyces spp.,

Streptococcus spp.

Абсцессы, флегмоны лица и шеи.

При абсцессах и флегмонах очаги инфекции являются одонто-

генными, например пораженные инфекцией зубы и их корни, реже

гингивиты, воспаление слюнных желез и протоков, слизистая оболоч-

ка носа, ушной раковины, крипты окологлоточных миндалин. В зави-

симости от степени вирулентности микрофлоры и состояния иммуни-

тета гнойно-воспалительные процессы могут иметь разнообразное те-

чение: от бурного с высокой активностью до гипореактивного.

455

Абсцесс (abscessus) или гнойник – ограниченный в виде полости

гнойный очаг, возникающий при гнойном расплавлении чаще мягких

тканей, стенки которого состоят из грануляционной ткани.

Флегмона (от греч. phlegmona – воспаление) – гнойное разлитое

воспаление клетчатки, расположенное под кожей, слизистой оболоч-

кой или между мышцами и фасциями.

При абсцессе в области орбиты у взрослых выделяется смешан-

ная флора: Peptostreptococcus spp., Bacteroides spp., Enterobacteriaceae

spp., Veillonella spp., Streptococcus spp., Staphylococcus spp., Eikenella

spp. У детей превалируют Streptococcus spp., Staphylococcus spp.

Возбудителями абсцессов и флегмон неодонтогенного проис-

хождения, чаще обусловленных мелкими повреждениями кожи, яв-

ляются S. aureus, S. pyogenes.

При гнилостно-некротической флегмоне дна полости рта выделя-

ется полимикробная флора, включающая F. nucleatum, Bacteroides

spp., Peptostreptococcus spp., Streptococcus spp., Actinomyces spp.

Лечение: препараты выбора – ингибиторозащищенные пеницил-

лины (амоксициллин+клавулановая кислота).

31.3.10. Лимфаденит лица и шеи

Регионарный лимфаденит в области лица и шеи наблюдается

при инфекции в полости рта и лица. Локализация лимфаденита в под-

нижнечелюстной области, по передней и задней поверхности шеи у

детей в возрасте до 4 лет, как правило, связана с вирусной инфекцией.

Лимфадениты в подчелюстной и подбородочной областях, а также в

области шеи могут носить характер одонтогенных и неодонтогенных

(отогенные, риногенные и др.) воспалительных процессов. Различают

также специфические (вакцинальной этиологии на фоне прививки

БЦЖ) и неспецифические лимфадениты на фоне гнойно-

воспалительных заболеваний челюстно-лицевой области

Абсцедирование лимфоузлов обычно обусловлено присоедине-

нием бактериальной инфекции. Анаэробные возбудители, такие как

Bacteroides spp., Peptococcus spp., Peptostreptococcus spp., F. nucleatum

могут быть причиной развития одонтогенного лимфаденита или вос-

палительных заболеваний слизистой оболочки полости рта (гингивит,

стоматит), целлюлита.

Лечение лимфаденита при присоединении бактериальной ин-

фекции проводится антибиотиками с учетом чувствительности выде-

ленного возбудителя.

31.3.11. Одонтогенные бронхолегочные заболевания

Иногда возбудителями первичной пневмонии, а также острого

бронхита могут становиться микроорганизмы ротовой полости: пнев-

456

мококки, клебсиеллы, S. pyogenes, бактероиды, микоплазмы, хлами-

дии, некоторые вирусы (например, простого герпеса). Возбудителями

таких инфекций могут быть и редко встречающиеся патогены, напри-

мер кингеллы (основной вид – Kingella kingee).

Вторичные пневмонии возникают при патологии респираторной

системы с обтурацией бронхов, аспирации содержимого ротовой по-

лости при длительной потере сознания, после оперативного вмеша-

тельства, особенно при проведении инкубационного наркоза (искус-

ственного дыхания), при наличии первичных и вторичных иммуно-

дефицитов, иногда на фоне антимикробной терапии. Микрофлора при

данной патологии чаще смешанная. Заболевания вызываются, в ос-

новном, условно-патогенными микроорганизмами (синегнойная па-

лочка, серрация, клебсиелла, стафилококк, энтерококк, протей и др.,

которые часто могут быть одонтогенного происхождения).

Аспирационная пневмония (относится к госпитальным пневмо-

ниям, наиболее часто встречается у алкоголиков, у лиц с нарушения-

ми мозгового кровообращения, при отравлениях, травмах грудной

клетки) обусловлена обычно псевдомонадами, S. aureus и анаэробами.

Диагностика. Основной метод диагностики – бактериологиче-

ский, который основан на заборе мокроты или бронхиального секрета

и посева их на ряд селективных питательных сред (ЖСА, Эндо, кро-

вяной агар, среды для выделения анаэробов и др.)

Лечение таких больных проводит врач-терапевт или пульмоно-

лог с учетом чувствительности выделенного возбудителя к антибио-

тикам.

31.3.12. Бактериологический метод исследования

в стоматологии

Бактериологические исследования в стоматологии проводят в

следующих случаях:

а) при гнойно-воспалительных процессах;

б) для определения чувствительности микроорганизмов к анти-

биотикам, особенно при хронических воспалительных процессах и

длительно незаживающих язвах;

в) при специфических инфекциях;

г) при неясном диагнозе для уточнения причины поражения сли-

зистой оболочки полости рта.

Во время забора материала для микробиологического исследова-

ния необходимо соблюдать ряд общих правил. До взятия мазков не

применять никаких лекарственных средств для полоскания рта, не чи-

стить зубы, непосредственно перед взятием мазка полость рта про-

мыть теплой водой. При наличии язвы поверхность нужно очистить

марлевым тампоном, взять материал из глубины язвы и направить не-

457

медленно в лабораторию. Посев материала на специальные питатель-

ные среды можно проводить сразу в кабинете врача.

Слюну исследуют при кариесе, болезнях периодонта, дисбакте-

риозе. Пробы слюны берут натощак или через 3-4 часа после еды.

Стимуляцию слюноотделения проводят в течение 3 минут путем же-

вания стерильного воска или парафина. Для исследования обычно до-

статочно 5-6 мл слюны.

До проведения исследования пробы слюны можно хранить в хо-

лодильнике не более 4 ч (без замораживания).

Другой материал из полости рта (помимо слюны) берут тонкими

ватными турундами на корневых иглах или маленькими плотными

ватными шариками диаметром 2-5 мм, или микробиологической пет-

лей. При воспалениях пульпы можно использовать стерильные узкие

полоски из плотной фильтрованной бумаги.

Непосредственно перед взятием материала турунду или ватный

шарик увлажняют стерильным физиологическим раствором. После

взятия пробы турунду, ватный шарик или полоску бумаги опускают в

питательную среду, соблюдая обычные правила посева.

В дальнейшем исследования проводят в зависимости от предпо-

лагаемого возбудителя с его идентификацией и определением чув-

ствительности к антимикробным препаратам.

31.3.12. Одонтогенный сепсис

Стоматологический сепсис представляет собой особую

проблему в связи со сложностью диагностики и назначе-

ния адекватных схем антимикробной терапии. Практиче-

ски любой представитель нормальной микрофлоры рото-

вой полости у человека при наличии условий может быть

возбудителем сепсиса.

Сепсис – это общая, генерализованная инфекция организма, воз-

никающая в результате поступления в кровеносное русло из первич-

ного гнойного или неустановленного очага микроорганизмов и их

токсинов, характеризующаяся синдромом системного воспалительно-

го ответа и развивающейся полиорганной недостаточностью.

В настоящее время действует классификация и критерии сепсиса,

принятые согласительной конференцией ACCP/SCCM в 1991 г. в Чи-

каго. Согласно этой классификации клинически первоначально выде-

ляют синдром системного воспалительного ответа; при выявлении

первичного очага (т.е. бактериологическом подтверждении процесса)

ставят диагноз сепсиса.

Наряду с термином «сепсис» в литературе часто используются

следующие термины:

458

септицемия – сепсис, характеризующийся бактериемией, выра-

женной интоксикацией, иммунопатологическим ответом и отсутстви-

ем гнойных очагов в тканях;

септикопиемия – сепсис, протекающий с образованием вторич-

ных метастатических очагов инфекции.

Сепсис обусловлен различными возбудителями и развивается у

лиц с резко сниженным иммунитетом. Характеризуется наличием

первичного очага. Из очага происходит повторная гематогенная дис-

семинация возбудителя с поражением различных органов и систем, в

связи с этим процесс характеризуется тяжелым прогрессирующим те-

чением и отсутствием тенденции к спонтанному выздоровлению.

Сепсис может быть вызван различными микроорганизмами преиму-

щественно бактериальной природы (стафилококки, стрептококки,

пневмококки, менингококки, эшерихии, сальмонеллы, энтерококки,

синегнойная палочка, грамотрицательные анаэробы).

Для каждого возбудителя характерны свои эпидемиологические

особенности.

Патогенез. Ворота инфекции при сепсисе весьма разнообразны.

Место проникновения микроба и локализация первичного очага явля-

ется одним из существенных критериев в клинической классифика-

ции сепсиса. В зависимости от ворот инфекции различают:

1) чрезкожный сепсис;

2) акушерско-гинекологический сепсис;

2) оральный сепсис, который подразделяется на тонзиллярный и

одонтогенный;

3) отогенный сепсис;

4) сепсис вследствие хирургических вмешательств и диагности-

ческих манипуляций;

5) криптогенный.

Чаще встречается черезкожный, акушерско-гинекологический и

криптогенный варианты сепсиса. Однако при неясности первичного

очага (криптогенный сепсис) в первую очередь обращают внимание

на одонтогенные источники, что предполагает консультацию стома-

толога.

Для развития сепсиса необходимо:

1) наличие первичного септического очага, связанного с крове-

носным или лимфатическим сосудом;

2) постоянное или периодическое проникновение возбудителя из

первичного очага в кровь;

3) гематогенная диссеминация инфекции и возможность форми-

рования вторичных септических очагов (метастазов).

Развитию сепсиса способствуют факторы, угнетающие иммуни-

тет: заболевания (гематологические, онкологические, диабет, рахит,

459

травмы, ВИЧ-инфекция, врожденные дефекты иммунной системы и

др.); длительное применение иммунодепрессивных препаратов, цито-

статиков, кортикостероидных препаратов, рентгенотерапия и др.

Клиническая картина сепсиса многообразна. Она складывается

из симптомов общей интоксикации и проявлений болезни, обуслов-

ленных первичным очагом и метастазами По клиническому течению

различают острейший (молниеносный) сепсис, протекающий бурно с

развитием септического шока; острый сепсис; подострый, рецидиви-

рующий сепсис, хрониосепсис.

По виду возбудителя выделяют стафилококковый, пневмококко-

вый, сальмонеллезный, анаэробный варианты сепсиса. Анаэробный

сепсис чаще начинается с локальных поражений в области головы и

шеи (язвенно-некротический гингивит, поражение миндалин, глотки,

синуситы, отиты, остеомиелиты), а также после операций на органах

брюшной полости.

Диагностика. Ведущим методом лабораторной диагностики яв-

ляется бактериологический. Соблюдая стерильность, из кубитальной

вены берут 10-20 мл крови (желательно в начале озноба у лихорадя-

щих больных). Большую часть взятой крови – 10-20 мл (у детей –

больше 2 мл) засевают в 100-200 мл богатой питательной среды в со-

отношении 1:10. Это делается для того, чтобы путем разведения кро-

ви преодолеть ее естественные бактерицидные свойства.

Сразу засевают два комплекта среды, чтобы различить микроб-

ное загрязнение от истинной бактериемии. Наиболее часто применя-

ются: сахарный бульон, среда для контроля стерильности, среда Кит-

та-Тароцци, мясопептонный бульон, асцит-агар и другие.

Перед проколом иглой необходимо обработать резиновую крыш-

ку флакона спиртом. Количество образцов крови и время ее исследо-

вания зависят от характера заболевания. Необходимо неоднократное

исследование; при некоторых заболеваниях (сепсис, эндокардит) – не

менее 2-3 раз в течение 5-10 ч. У лихорадящих больных рекомендует-

ся брать кровь до начала озноба, что увеличивает частоту выделения

возбудителя. Оптимальным забором является трехкратный посев в те-

чение 24 ч или лучше 5-6 раз в течение 48 ч. В дальнейшем делают

пересевы на плотные питательные среды и идентифицируют согласно

общепринятым методам.

Пробы крови для анализа на анаэробную флору лучше отбирать в

вакуумные флаконы со специальной средой для анаэробов.

У здоровых людей при правильном заборе кровь всегда стериль-

на. Необходимо дифференцировать истинно положительные резуль-

таты от ошибок, связанных с загрязнением образцов.

Лечение. Учитывая тяжелый прогноз заболевания, принято

назначать антимикробные препараты до получения ответа из бакте-

460

риологической лаборатории. Препаратами эмпирического выбора яв-

ляются карбапенемы (имипенем или меропенем) или комбинации

аминогликозидов и цефалоспоринов, фторхинолонов и цефалоспори-

нов.

При подозрении на грибковый сепсис назначают амфотерицин В.

При получении ответа проводится коррекция терапии с учетом дан-

ных бактериологической лаборатории.

Профилактика только неспецифическая, что подразумевает са-

нацию первичных бактериальных очагов в ротовой полости.

31.4. СПЕЦИФИЧЕСКИЕ ИНФЕКЦИОННЫЕ

ЗАБОЛЕВАНИЯ, ПРОТЕКАЮЩИЕ С ПОРАЖЕНИЕМ

РОТОВОЙ ПОЛОСТИ

31.4.1. Туберкулез

Туберкулезные поражения слизистой оболочки рта, языка, че-

люстных костей являются местным проявлением туберкулезной ин-

фекции. В кости челюсти туберкулезная палочка может проникнуть

гематогенным, лимфогенным путями или со слизистой оболочки дес-

ны, языка.

Первичная форма у детей и подростков возникает из первичного

туберкулезного комплекса. Туберкулезная палочка заносится лимфо-

генным или гематогенным путем в костную ткань где формируется

«холодный» абсцесс, который может самопроизвольно вскрываться с

образованием свища. Вторичная форма возникает на фоне активного

туберкулеза легких и характеризуется образованием туберкулезных

инфильтратов и бугорков на слизистой оболочке десны, которые мо-

гут переходить на костную ткань вызывая специфический периодон-

тит зубов с их последующим выпадением.

Клинический диагноз подтверждают микроскопическим иссле-

дованием мазков гноя, содержимого язв и костной полости с окраской

по Цилю-Нильсену или флюорохромами аурамином и родамином,

проведением бактериологического исследования и биопробы.

Терапия: проводят лечение основного заболевания противоту-

беркулезными препаратами и, при необходимости, хирургическое ле-

чение очагов поражения.

31.4.2. Актиномикоз

Больные c актиномикозом челюстно-лицевой области состав-

ляют до 80% больных этим заболеванием. Основным возбудителем

актиномикоза является A. israelii, также возможна ассоциация с гра-

мотрицательными бактериями A. actinomycetemcomitans и Haemophy-

lus aphrophilus, которые устойчивы к пенициллину, но чувствительны