Перельман М.И., Корякин В.А., Богадельникова И.В. Фтизиатрия

Подождите немного. Документ загружается.

Продолжение

Признак

Бакте-

риологи-

ческое

исследо-

вание

мокроты

Чувстви-

тель-

ность к

туберку-

лину

Морфо-

логиче-

ское ис-

следова-

ние био*

птата

Туберкулез

лимфатиче-

ских узлов

Иногда

МБТ(+)

Гиперергия

или нормер*

гия

Туберкулез-

ная грануле-

ма, элемен-

ты грануле-

мы

Саркоидоз I

стадии

МБТ(*)

Слабополо-

жительная

или отрица-

тельная

Саркоид*

ная грану-

лема, от-

дельные

элементы

гранулемы

Лимфограну-

лематоз

МБТ(*)

Слабополо-

жительная

или отрица-

тельная

Нейтрофи*

лы, плазмо*

циты, эози*

нофилы,

клетки Бере-

зовского*

Штернберга

Центральный рак

легкого

МБТ(*)

Слабоположи-

тельная или от-

рицательная

Ткань опухоли,

опухолевые

клетки

Первичный туберкулезный комплекс наиболее часто прихо-

дится дифференцировать с неспецифическими воспалитель-

ными процессами в легких.

Острая пневмония (лобарная и сегментарная) у детей при

кори и коклюше по клинико*рентгенологическим признакам

и реакции регионарных лимфатических узлов на воспаление в

легких во многом сходна с первичным туберкулезным ком-

плексом. Необходимо учитывать, что первичный туберкулез-

ный комплекс начинается менее остро и протекает с менее

выраженными симптомами интоксикации, не соответствую-

щими часто значительной распространенности воспалитель-

ного процесса. В легких у больных с первичным туберкулез-

ным комплексом хрипы не выслушиваются или бывают не-

многочисленными. На рентгенограмме затемнение в легком

часто имеет среднюю интенсивность и неоднородную структу-

ру, особенно в периферических отделах, где просматриваются

отдельные очаговые тени.

При острой пневмонии у ребенка (подростка), ранее инфи-

цированного МБТ, чувствительность к туберкулину снижает-

ся, иногда наступает состояние анергии. Развитие первичного

туберкулеза, напротив, приводит к повышению чувствитель-

ности к туберкулину и частому появлению гиперергической

реакции на внутрикожное введение 2 ТЕ.

170

Таблица 8.2. Дифференциальная диагностика первичного туберку-

лезного комплекса, острой неспецифической и затянувшейся пнев-

монии

Признак

Возраст, пол

Перифери-

ческие лим-

фатические

узлы

Начало и те-

чение забо-

левания

Рентгеноло-

гические

признаки

Бронхоско-

пия

Бактериоло-

гическое ис-

следование

мокроты

Чувстви-

тельность к

туберкулину

Первичный туберку-

лезный комплекс

Чаще дети, взрос-

лые

до 25

лет, не-

зависимо от пола

Полиаденопатия

Чаще постепенное

и малосимптом*

ное, в неослож*

ненном варианте

с наклонностью к

самоизлечению

Ограниченное не-

гомогенное затем-

нение в хорошо

вентилируемых

сегментах, очаго-

вые тени, увели-

чение регионар-

ных лимфатиче-

ских узлов, посте-

пенная кальцина-

ция в зоне пора-

жения

Ограниченный ка-

таральный брон-

хит, при ослож-

ненном течении —

туберкулез брон-

ха, свищ, стеноз

Иногда МБТ+

Гиперергическая

или нормергиче*

ская

Острая неспецифи-

ческая пневмония

Лица любого воз-

раста, независимо

от пола. Часто по-

сле переохлаждения

Обычно не изме-

нены

Острое, прогрес-

сирующее, с вы-

раженными сим-

птомами пораже-

ния легких и ин-

токсикацией

Ограниченное от-

носительно одно-

родное затемне-

ние чаще в ниж-

ней доле, отсутст-

вие очаговых те-

ней в легких, не-

большое увеличе-

ние тени корня,

быстрое рассасы-

вание при адек-

ватной терапии

Диффузная гипе-

ремия, отечность

слизистой обо-

лочки, слизисто*

гнойный секрет в

просвете

Неспецифиче-

ская микрофло-

ра,

МБТ*

Слабоположи*

тельная или нор*

мергическая

Затянувшаяся

пневмония

Лица любого

возраста неза-

висимо от пола

Обычно не из-

менены

Чаще постепен-

ное, на фоне

острого респи-

раторного забо-

левания верх-

них дыхатель-

ных путей

Относительно

гомогенное ог-

раниченное за-

темнение чаще

в нижней доле,

небольшой

пневмофиброз,

деформация те-

ни корня

Иногда диф-

фузный ката-

ральный эндо*

бронхит

Неспецифиче-

ская микрофло-

ра,

МБТ*

Слабоположи*

тельная или

нормергическая

Острая пневмония более динамична, на фоне терапии ан-

тибиотиками широкого спектра действия наблюдается парал-

лелизм в инволюции симптомов интоксикации и рассасыва*

171

нии воспалительных изменений в легких. При туберкулезе не-

специфическая антибактериальная терапия не оказывает вы-

раженного положительного эффекта. Вместе с тем воспали-

тельные изменения, обусловленные первичным туберкулезом,

могут самостоятельно подвергаться постепенному обратному

развитию. Однако рассасывается специфическое воспаление

медленно. На поздних этапах первичного туберкулезного ком-

плекса можно обнаружить отложение солей кальция в легоч-

ном и железистом компонентах.

Проявления затянувшейся пневмонии вирусной, аденови-

русной и бактериальной природы имеют много общего с пер-

вичным туберкулезным комплексом. Патологические измене-

ния часто локализуются в хорошо вентилируемых сегментах

легкого, имеют малую клиническую выраженность, при лече-

нии антибиотиками широкого спектра действия рассасывают-

ся медленно. Нередко в патологический процесс вовлекаются

регионарные лимфатические узлы в корне легкого. В таких

случаях важное значение имеют результаты туберкулинодиаг*

ностики. У больных с затянувшейся неспецифической пнев-

монией проба Манту с 2 ТЕ обычно слабоположительная или

отрицательная. Вираж чувствительности к туберкулину или

усиление реакции на введение 2 ТЕ указывают на туберкулез-

ную этиологию заболевания. Нужно учитывать и другие осо-

бенности, свойственные первичному туберкулезу. Ими явля-

ются постепенное начало заболевания, относительно хорошее

общее состояние больного, преобладание в клинической кар-

тине симптомов интоксикации, возможность локализации по-

ражения в любом сегменте и доле легкого. Для пневмонии ха-

рактерны более острое начало болезни, большая выражен-

ность симптомов интоксикации и поражения органов дыха-

ния, чаще нижнедолевая локализация воспаления. Во время

бронхоскопии у больного пневмонией выявляют диффузную

гиперемию и отечность слизистой оболочки бронхов обоих

легких, в просвете бронхов — скопление слизисто*гнойного

секрета. При туберкулезе специфическое воспаление в стенке

бронха обычно имеет ограниченную протяженность и локали-

зуется в области увеличенных лимфатических узлов.

При наличии у больного кашля с мокротой необходимо ее

исследование на МБТ, вторичную флору, грибы, а также опу-

холевые клетки. Результаты этих исследований имеют боль-

шую диагностическую ценность. В сложных диагностических

ситуациях бактериологическое и морфологическое исследова-

ние мокроты должно быть дополнено молекулярно*биологи*

ческими методами (ПЦР со специфичным для МБТ прай*

мером).

Основные дифференциально*диагностические критерии

первичного туберкулезного комплекса, острой и затянувшейся

неспецифической пневмонии приведены в табл. 8.2.

172

Глава 9

ДИССЕМИНИРОВАННЫЙ ТУБЕРКУЛЕЗ ЛЕГКИХ

Диссеминированный туберкулез возникает в результате ге-

матогенного, лимфогенного или лимфогематогенного рассеи-

вания микобактерий и образования множественных туберку-

лезных очагов.

Клинико*морфологической особенностью диссеминиро-

ванного туберкулеза является множественный характер по-

ражения органов и тканей туберкулезными очагами.

В зависимости от распространенности поражения выделя-

ют три основных варианта диссеминированного туберкулеза:

— генерализованный;

—

с преимущественным поражением легких;

— с преимущественным поражением других органов.

Генерализованный диссеминированный туберкулез встре-

чается относительно редко. Гораздо чаще, примерно у 90 %

больных, развивается диссеминированный туберкулез с пре-

имущественным поражением легких.

Диссеминированный туберкулез легких диагностируют у

5 % впервые выявленных больных туберкулезом. Среди со-

стоящих на учете в противотуберкулезных диспансерах боль-

ные с этой формой туберкулеза составляют 12 %. Диссемини-

рованный туберкулез является причиной смерти 3 % больных,

умирающих от туберкулеза.

Патогенез и патологическая анатомия. Диссеминированный

туберкулез имеет тесную патогенетическую связь с первичным

периодом туберкулезной инфекции. Он может развиться при

осложненном течении первичного туберкулеза в результате

усиления воспалительной реакции и ранней генерализации

процесса. Однако чаще диссеминированный туберкулез воз-

никает через несколько лет после клинического излечения

первичного туберкулеза и формирования остаточных постту-

беркулезных изменений — очага Гона и/или кальцината.

В этих случаях его развитие связывают с поздней генерализа-

цией туберкулеза.

Основным источником распространения микобактерий

при диссеминированном туберкулезе являются остаточные

очаги инфекции во внутригрудных лимфатических узлах,

которые формируются в процессе обратного развития пер-

вичного периода туберкулезной инфекции.

173

Иногда источник диссеминации МБТ в виде обызвествлен*

ного первичного очага локализуется в легком или в другом

органе.

Рассеивание МБТ по организму может происходить раз-

личными путями, но более часто диссеминация происходит с

током крови. Гематогенный путь лежит в основе около 90 %

всех диссеминированных поражений при туберкулезе.

Локализация источника МБТ во внутригрудных лимфати-

ческих узлах и гематогенное распространение возбудителей

туберкулеза способствуют их быстрому поступлению в микро*

циркуляторное русло легких. Густая сеть легочных артериол,

капилляров и венул, медленный ток крови благоприятствуют

проникновению МБТ через сосудистую стенку в прилежащую

интерстициальную ткань. Большая часть возбудителей тубер-

кулеза задерживается именно в легочной ткани, чем объясня-

ется столь частое поражение легких при диссеминированном

туберкулезе.

Остаточные изменения, образующиеся в исходе первично-

го туберкулеза, поддерживают нестерильный противотуберку-

лезный иммунитет. С этих позиций их наличие в организме

полезно. Вместе с тем различные неблагоприятные факторы

внешней и внутренней среды могут ослабить иммунную сис-

тему человека. Такими факторами являются гиперинсоляция,

длительное переохлаждение, голодание, гиповитаминоз,

нервно*психические потрясения, воздействие

токсинов, лече-

ние гормонами, некоторые виды физиотерапии. Существен-

ные нарушения общего и местного иммунитета возникают и

при неспецифических заболеваниях органов дыхания, вирус-

ной инфекции, аллергии, расстройствах эндокринной систе-

мы, эндогенных нарушениях обмена веществ. На фоне об-

щих иммунологических расстройств снижается напряжен-

ность противотуберкулезного иммунитета. В этих условиях

возможна реверсия биологически измененных форм МБТ,

сосредоточенных в остаточных посттуберкулезных изменени-

ях, в типичные формы. Рост и размножение МБТ обуслов-

ливают реактивацию воспалительной реакции в остаточных

изменениях. Вероятность реактивации особенно велика в тех

случаях, когда остаточные изменения имеют выраженный ха-

рактер. Вместе с тем при наличии провоцирующих факто-

ров малые размеры кальцината также не исключают возмож-

ности его превращения в очаг эндогенной туберкулезной ин-

фекции.

Дополнительное экзогенное проникновение МБТ не явля-

ется обязательным для развития диссеминированного тубер-

кулеза легких. Однако при длительном и тесном контакте с

бактериовыделителем массивная туберкулезная суперинфек-

ция увеличивает антигенную нагрузку, затрудняет эффектив-

ный фагоцитоз микобактерий, способствует обострению про*

174

цесса в первичных очагах. В результате вероятность развития

диссеминированного туберкулеза увеличивается.

Значительные изменения иммунологической реактивности

и ослабление нестерильного противотуберкулезного имму-

нитета — необходимые условия для развития диссеминиро-

ванного туберкулеза.

Диссеминированный туберкулез часто развивается у лиц с

врожденным иммунодефицитом, в период естественной гор-

мональной перестройки организма, а также у не вакциниро-

ванных БЦЖ детей.

В зависимости от пути распространения МБТ и располо-

жения туберкулезных очагов по ходу кровеносных и/или лим-

фатических сосудов диссеминированный туберкулез легких

может быть гематогенным, лимфогематогенным и лимфогенным.

Обязательным условием для развития гематогенного диссе-

минированного туберкулеза является бактериемия. Ее возник-

новение обусловлено поступлением МБТ из активного или

обострившегося первичного туберкулезного очага в ткань,

прилежащую к остаточным изменениям с вовлечением в па-

тологический процесс стенок расположенных вблизи мелких

сосудов. Специфический эндофлебит или эндартериит сопро-

вождаются бактериемией, которая продолжается несколько

часов или дней. Другим путем может быть поступление МБТ

с током лимфы в грудной или яремный проток, а затем в сис-

тему верхней полой вены и правые отделы сердца (лимфогема

тогенный путь).

Бактериемия — обязательный, но не единственный фактор,

необходимый для развития диссеминированного туберкулеза.

Важна также повышенная чувствительность клеток и тканей к

МБТ. Она значительно усиливается и приобретает гиперерги*

ческий характер при дополнительной неспецифической и спе-

цифической сенсибилизации организма. Проницаемость сосу-

дистой стенки резко повышается. В этих условиях МБТ могут

достаточно свободно проникать из крови в перивазальную

ткань.

Существенное значение для развития диссеминированного

туберкулеза имеют изменения функционального состояния

нервной и сосудистой систем. Нарушение кортико*висцераль*

ной регуляции приводит к вегетососудистой дистонии и рас-

стройству микроциркуляции. Кровоток в мелких сосудах замед-

ляется, и МБТ проникают через сосудистую стенку в прилежа-

щую ткань. Повышенная чувствительность клеток к микобак-

териям, сформировавшаяся в первичном периоде туберкулез-

ной инфекции, обеспечивает быстрое поглощение МБТ мак-

рофагами, которые затем теряют способность к перемещению

и оседают в периваскулярной ткани. Дальнейшее движение

микобактерий приостанавливается, однако их разрушение бы*

175

Рис. 9.1. Туберкулезные грануле-

мы в периваскулярной ткани

легкого. Гистологический препа-

рат, х 80.

Рис. 9.2. Туберкулезные грануле-

мы в перибронхиальной ткани

легкого. Гистологический препа-

рат, х 70.

вает затруднено и даже невозможно из*за снижения бактери-

цидного потенциала макрофагов. В результате в интерстици*

альной ткани легких по ходу сосудисто*бронхиальных пучков

формируется множество туберкулезных очагов (рис. 9.1, 9.2).

При гематогенном распространении МБТ очаги локализу-

ются в обоих легких относительно симметрично.

Основными условиями развития гематогенной диссемина*

ции являются бактериемия, гиперчувствительность тканей

к МБТ и их токсинам, а также вегетососудистая дистония

и расстройство микроциркуляции.

Лимфогенная диссеминация в легких возникает при рас-

пространении МБТ с ретроградным током лимфы. Его появ-

ление бывает обусловлено реактивацией воспаления во внут*

ригрудных лимфатических узлах и развитием лимфостаза.

Лимфогенное распространение микобактерий нередко приво-

дит к односторонней диссеминации и преимущественно при-

корневой локализации очагов. Возможна также двусторонняя

лимфогенная диссеминация. От гематогенной она отличается

асимметричным расположением очагов в легких.

Характер воспалительной реакции и распространенность

очагов при диссеминированном туберкулезе обусловлены ин-

дивидуальными особенностями реактивности организма, мас-

сивностью бактериемии и выраженностью иммунологических

и функциональных расстройств. Размеры очагов в значитель-

ной степени зависят от калибра сосудов, вовлеченных в пато-

логический процесс.

Патогенез диссеминированного туберкулеза представлен на

схеме 9.1.

По данным патоморфологических исследований выделяют

три варианта диссеминированного туберкулеза легких. Они

соответствуют клиническим особенностям его течения — ост-

рому, подострому и хроническому.

176

Схема 9.1. Патогенез диссеминированного туберкулеза

177

Рис. 9.3. Милиарный туберкулез легких.

а — рисунок с патологоанатомического препарата; б — гистотопографический

срез.

Острый диссеминированный туберкулез легких возникает

при значительном снижении противотуберкулезного иммуни-

тета и массивной бактериемии. Примером может быть посту-

пление большой дозы МБТ в кровь при перфорации в сосуд

казеозных масс из лимфатического узла. Гиперергическая ре-

акция легочных капилляров на бактериальную агрессию со

значительным повышением проницаемости их стенки создает

благоприятные условия для проникновения МБТ в альвеоляр-

ные перегородки и стенки альвеол. По ходу капилляров почти

одномоментно образуются множественные однотипные про*

совидные желтовато*серые очаги. При патологоанатомиче*

ском исследовании они выступают над поверхностью среза

легкого в виде бугорков диаметром 1—2 мм. Очаги локализу-

ются равномерно в обоих легких. В межальвеолярных перего-

родках наряду с милиарными {milium — просо) очагами возни-

кают отек и клеточная инфильтрация, что значительно сни-

жает эластичность легочной ткани и способствует развитию

диффузной эмфиземы. Экссудативная или казеозно*некроти*

ческая реакция довольно быстро сменяется продуктивной, по-

этому слияния очагов не происходит. Такую форму острого

диссеминированного туберкулеза называют милиарной

(рис. 9.3). Иногда наблюдается дальнейшая генерализация ту-

беркулезного процесса: множественные казеозные очаги с

большим количеством микобактерий обнаруживают и в дру-

гих органах (туберкулезный сепсис).

Без этиотропного лечения милиарный туберкулез быстро

прогрессирует и часто приобретает осложненное течение. Не*

178

редко присоединяется тубер-

кулезный менингит или лобу*

лярная казеозная пневмония

с образованием крупных ка*

зеозных очагов, некробиозом

стенок сосудов и пропитыва-

нием кровью ткани легкого.

При расплавлении некроти-

ческих масс формируются

множественные каверны с

последующим бронхогенным

распространением микобакте-

рий. Нарастающая туберку-

лезная интоксикация и дыха-

тельная недостаточность при-

водят к смерти — обычно в

первые 2 мес болезни.

При своевременной диаг-

ностике и полноценной тера-

пии милиарные очаги могут

почти полностью рассосаться.

Одновременно исчезают при-

знаки эмфиземы и восстанав-

ливается эластичность легоч-

ной ткани.

Подострый диссеминированный туберкулез легких развивает-

ся при менее грубых нарушениях в иммунитете и меньшей

массивности бактериемии. При этом в патологический про-

цесс вовлекаются внутридольковые вены и междольковые вет-

ви легочной артерии. Очаги, формирующиеся вокруг венул и

артериол, имеют средние и крупные размеры (5—10 мм в диа-

метре), нередко сливаются, образуя конгломераты, в которых

может возникать деструкция (рис. 9.4). Воспалительная реак-

ция в очагах постепенно становится продуктивной. В стенках

альвеол и межальвеолярных перегородках развиваются про-

дуктивный облитерирующий васкулит и лимфангит, в легоч-

ной ткани вокруг очагов появляются признаки эмфиземы.

При подостром диссеминированном туберкулезе строгой

симметрии поражения легких не отмечается. Очаги чаще ло-

кализуются в верхних и средних отделах, преимущественно

субплеврально. Диссеминация не ограничивается легкими и

нередко распространяется на висцеральный листок плевры.

Без лечения процесс постепенно прогрессирует, вовлекая

другие органы. Часто поражаются верхние дыхательные пути

и особенно наружное кольцо гортани (рис. 9.5). Иногда воз-

никает казеозная пневмония, которая может привести к ле-

тальному исходу. Медленное прогрессирование сопровождает-

ся постепенной трансформацией подострого диссеминирован*

Рис. 9.4. Подострый диссемини-

рованный туберкулез легких.

Гистотопографические срезы.

179