Перельман М.И., Корякин В.А., Богадельникова И.В. Фтизиатрия

Подождите немного. Документ загружается.

Рис. 8.14. Патология внутригрудных лимфатических узлов при тубер-

кулезе.

1 — ретрокавальные, 2 — парааортальные, 3 — бифуркационные лимфатиче-

ские узлы. КТ.

пенным исчезновением перифокальной инфильтрации в ле-

гочной ткани и перинодулярной инфильтрации в области

корня легкого. Компоненты первичного комплекса в легком,

лимфатических узлах и связующий их лимфангит определяют-

ся более отчетливо. Легочный компонент обычно представлен

ограниченным затемнением или фокусом средней интенсив-

ности, лимфатические узлы — хорошо определяемой тенью

расширенного и деформированного корня легкого. Четко вы-

является «симптом биполярности» поражения (рис. 8.20). В

150

Рис. 8.14. Продолжение.

дальнейшем размеры легочного компонента и пораженного

корня легкого продолжают уменьшаться, постепенно в них

появляются признаки кальцинации. Стадия рассасывания и

уплотнения продолжается около 6 мес.

Стадия петрификации характеризуется формированием в

легочной ткани высокоинтенсивной очаговой тени с резкими

контурами (очаг Гона) и включениями высокой интенсивно-

сти (кальцинатов) в регионарных лимфатических узлах

(рис. 8.21).

Осложненное течение первичного туберкулеза также со-

провождается характерными изменениями на рентгенограм-

мах и томограммах.

151

Рис. 8.15. Левосторонний туберкулез бронхопульмональных лимфати-

ческих узлов. Рентгенограммы легких в прямой проекции.

При развитии экссудативного плеврита на обзорном сним-

ке органов грудной клетки определяется наличие свободной

жидкости в плевральной полости (рис. 8.22, 8.23).

Поражение бронха проявляется деформацией его тени, из-

менением диаметра и обтурацией просвета. С развитием гипо*

вентиляции и ателектаза снижается прозрачность легкого или

его анатомической единицы (сегмент, доля), которая переста-

ет нормально вентилироваться. При рентгенологическом ис-

следовании определяют однородное затемнение с четкими,

иногда вогнутыми контурами (рис. 8.24, 8.25). Локализация

затемнения соответствует безвоздушному сегменту или доле.

152

Рис. 8.16. Правосторонний опу-

холевидный бронхоаденит.

а — рентгенограмма легких в прямой

проекции; б — продольная томограм-

ма в прямой проекции; в — обзорная

рентгенограмма в прямой проекции,

поражение лимфатических узлов с

левой стороны.

153

Рис. 8.17. Кальцинаты во внутригрудных лимфатических узлах.

а — справа; б — слева. Фрагменты рентгенограмм легких в прямой проекции.

Ателектазированная доля легкого уменьшается в объеме, по-

этому корень легкого и средостение смещаются в сторону по-

ражения. Другие отделы легкого могут быть чрезмерно про-

зрачными из*за повышенной воздушности. При относительно

быстром восстановлении бронхиальной проходимости и вен-

тиляции легкое вновь становится воздушным. Длительное на-

рушение вентиляции характеризуется появлением в зоне ате-

лектаза линейных теней, обусловленных фиброзом периброн*

хиальной и периваскулярной ткани в междольковых и меж-

сегментарных перегородках.

Бронхогенная диссеминация МБТ на рентгенограммах

проявляется очаговыми тенями различной величины и непра-

вильной формы, которые локализуются вокруг бронхов. Чаще

такие очаговые тени обнаруживают в нижних отделах легких

(рис. 8.26). При лимфогематогенной диссеминации очаговые

тени локализуются в верхних отделах легких. Они обычно не-

больших размеров. В процессе обратного развития интенсив-

ность теней увеличивается, размеры уменьшаются, а контуры

становятся более четкими. В очаговых тенях иногда появля-

ются включения солей кальция. Такие очаги*отсевы в верхуш-

ках легких принято называть очагами Симона (рис. 8.27).

Первичный туберкулезный комплекс может осложниться

154

Рис. 8.18. Туберкулез внутригруд*

ных лимфатических узлов. Фаза

уплотнения и частичной кальци-

нации. КТ (медиастинальный ре-

жим).

кавернизацией легочного компонента (первичная легочная

каверна) или казеозного лимфатического узла («железистая»

каверна). В этих случаях в легочной ткани или в ткани лим*

155

Рис. 8.19. Первичный туберкулезный комплекс. Пневмоническая ста-

дия. Рентгенограмма легких в прямой проекции.

фатического узла на фоне затемнения обнаруживают просвет-

ление, соответствующее локализации каверны (рис. 8.28).

Прогрессирующее течение первичного туберкулезного ком-

плекса с развитием казеозной пневмонии приводит к появле-

нию на рентгенограмме полисегментарного или лобарного за-

темнения высокой интенсивности с множественными участка-

ми просветления из*за распада легочной ткани. В нижележа-

щих отделах обнаруживают очаговые тени бронхогенной дис*

семинации.

Фибробронхоскопия у больных первичным туберкулезом по-

казана в случаях упорного сухого приступообразного кашля,

локальных сухих хрипов, ателектаза, бактериовыделения, а

также при длительной интоксикации.

Эндоскопическая картина поражения крупных бронхов при

первичном туберкулезе многообразна. Чаще наблюдают призна-

ки катарального эндобронхита с выбуханием стенки бронха и ло-

кальным расширением сосудов из*за давления увеличенных лим-

фатических узлов. Реже выявляют инфильтраты, грануляции, яз-

вы, а также свищи из прорвавшихся в просвет бронха казеозно*

некротических лимфатических узлов. В процессе обратного раз-

вития воспалительного процесса в стенке бронха формируются

рубцовые изменения. Изредка в просвете бронха обнаруживают

известковый камень*бронхолит, выступающий из кальциниро-

ванного лимфатического узла.

При наличии признаков поражения стенки бронха во вре-

мя бронхоскопии можно сделать щипцовую биопсию слизи-

стой оболочки и трансбронхиальную пункционную биопсию

увеличенного лимфатического узла. Биоптаты подвергают

морфологическому и бактериологическому исследованию.

156

Рис. 8.20. Первичный туберкулезный комплекс. Стадия рассасывания

и уплотнения.

а — рентгенограмма легких в прямой проекции; б — КТ.

Бронхоскопия при первичном туберкулезе имеет не только

диагностическое, но и лечебное значение. Оно заключается в

мероприятиях по восстановлению нормальной проходимости

бронха: в удалении казеозных масс, грануляций, бронхолитов,

санации язв и свищевых ходов. В итоге улучшаются условия

для восстановления бронхиального просвета, вентиляции лег-

кого и репаративных процессов.

Оценка показателей общего анализа крови позволяет судить

о выраженности интоксикационного синдрома и фазе тубер-

кулезного процесса. В раннем периоде первичной туберкулез*

157

Рис. 8.21. Первичный туберкулезный комплекс. Стадия петрифика-

ции. Рентгенограмма легких в прямой проекции.

ной инфекции изменения в крови могут отсутствовать. Ино-

гда обнаруживают небольшой лейкоцитоз, увеличение числа

палочкоядерных нейтрофилов и повышение СОЭ. Возможна

относительная лимфопения. При формах первичного туберку-

леза, протекающих с клинической картиной острого заболева-

ния, число лейкоцитов повышается до 14,0—15,0 • 10

/л, со-

держание эозинофилов и лимфоцитов понижается, СОЭ уве-

личивается до 30—35 мм/ч. У больных первичным туберкуле*

Рис. 8.22. Левосторонний экссудативный плеврит. Рентгенограмма

легких в прямой проекции.

158

Рис. 8.23. Левосторонний экссудативный плеврит. КТ.

зом с длительно сохраняющимся интоксикационным синдро-

мом может развиться гипохромная анемия.

В острой фазе туберкулезного воспаления при биохимиче-

ском исследовании крови обнаруживают нарушение соотноше-

ния белковых фракций, увеличение содержания фибриногена,

гаптоглобина, альфа*1*антитрипсина, сиаловых кислот.

Иммунологическое исследование крови у больных активным

туберкулезом выявляет повышение титра противотуберкулез-

ных антител, увеличение содержания отдельных иммуногло-

булинов.

Осложненное течение первичного туберкулеза приводит к

Рис. 8.24. Ателектаз верхней доли правого легкого. Рентгенограмма

легких в прямой проекции.

159