Попкова К.В. Общая фитопатология

Подождите немного. Документ загружается.

-болезнеустойчивых сортов, разработки методов получения инду-

цированного иммунитета, создание высокоэффективных пестици-

дов, особенно системного действия.

КОНТРОЛЬНЫЕ ВОПРОСЫ И ЗАДАНИЯ

). Как развивались представления о болезнях растений?

2 Какова роль А. де Бари, братьев Тюлян, М. С. Воронина и других ученых

в становлении науки?

3. Как были открыты бактерии и вирусы — возбудители болезней растений?

4. Расскажите об ученых, разработавших первые приемы защиты растений от

болезней.

."> Какова история отечественной фитопатологии?

<>. Каковы направления развития соьр* менной фитопатологии?

Глава 2

СУЩНОСТЬ И ПРОЯВЛЕНИЕ БОЛЕЗНИ

Болезнь —это процесс, в основе которого лежат взаимодействие

между растением, болезнетворным агентом, вызывающим бо-

лезнь, и условиями внешней среды. Условия внешней среды могут

существенно менять характер развития болезни, и в некоторых

случаях при неблагоприятных для патогена условиях болезнь

вообще может не проявиться. Например, ложная мучнистая роса

развивается только при повышенной влажности.

Первые определения болезни растения были даны еще в на-

чале XIX в. О. Декандоль полагал, что болезнью растения спе-

дует называть любое отклонение от его нормального физиологи-

ческого состояния. Такое определение дает одностороннее пред-

ставление о патологическом процессе у растений, рассматривает

его только как физиологическое явление и не включает понятия

I о причинах, вызвавших болезнь.

С развитием фитопатологии накапливались сведения об осо-

бенностях проявления болезней растений, уточнялись определе-

ния понятия «болезнь растений». Изучение состояния больного

растения показало, что заболевание приводит к изменению в об-

мене веществ растения, нарушению дыхания, фитосинтеза, транс-

пира: ч, оттока ассимилятов из листьев в корни и других функ-

ций. зменения в жизнедеятельности растения, возникающие в

результате болезни и сопровождающиеся характерными наруше-

ниями физиологических функций его органов, получили название

патологического процесса.

| Наиболее полное определение болезни с учетом патологиче-

ского процесса как результата изменчивости взаимосвязей в еди-

ной системе растение — паразит — среда дано в 1962 г.

Д. Страховым, который считал, что болезнь —это состояние

организма, возникающее и изменчиво развивающееся под влия-

нием неблагоприятно складывающихся взаимосвязей его с пато-

генными факторами и окружающей средой и обычно характери-

зующееся расстройством физиологии, структуры и продуктивно-

сти растения. В этом определении заболевание (болезнь) рас-

сматривается как результат взаимосвязи в единой системе расте-

ние— патоген—-среда или растение — неблагоприятные воздей-

ствия— среда. Изменение одного из компонентов этой системы

будет приводить к изменению патологического процесса, харак-

терного для данной болезни. Следовательно, и развитие болезни

зависит от особенностей растения, патогена или болезнетворного

агента и условий внешней среды.

Наиболее общепринятое современное определение болезни

растений приведено в ГОСТ 24507—81. Болезнь —это нарушение

нормального обмена веществ клеток, органов и целого растения

под влиянием фитопатогена или неблагоприятных условий.

Интенсивность развития болезни зависит от особенностей рас-

тения и патогенного организма, а также условий внешней среды.

Болезнь может приводить к гибели отдельных органов растений,

может вызвать гибель посевов, насаждений.

От понятия «болезнь растений» отличают понятие «уродли-

вость», или «тератологические явления». Под уродливостью рас-

тений понимают различные морфологические отклонения от нор-

мы, которые в большинстве случаев не снижают уровня их жиз-

недеятельности. Такие явления часто наследственны, причины их

возникновения во многих случаях еще не установлены. Примером

уродливости может служить фасциация — уродливость, при ко-

торой стебли или побеги становятся плоскими. К уродливостям

относят образования на ветвях и стволах различных наплывов,

наростов,-%растание корней, листьев, плодов и т. д. Изучением

уродливостей занимается тератология — наука о ненормально-

стях строения и окраски растений, не связанных с болезнями или

влиянием неблагоприятных условий внешней среды.

ПАТОЛОГИЧЕСКИЙ ПРОЦЕСС

Больное растение — своеобразная биологическая система, в рам-

ках которой происходят рост и развитие двух организмов — рас-

тения и патогена. Сосуществование растения и патогена основа-

но на особых взаимоотношениях, в которых ведущая роль при-

надлежит патогену — возбудителю болезни. Патоген проникает

в растение, нарушает целостность клеток, забирает из них пита-

тельные вещества, перемещается из клетки в клетку и в конце

концов может распространиться по всему растению. Одновремен-

но болезнетворный агент постоянно воздействует на клетки рас-

тения при помощи продуктов своего обмена веществ. Пребывание

возбудителя в растении нарушает нормальный процесс жизне-

деятельности последнего. В свою очередь, растение как среда

обитания патогена оказывает определенное воздействие на воз-

будителя.

В соответствии с уровнем паразитизма и в зависимости от ре-

акции растения на заражение патоген после внедрения в расте-

ние адаптируется, т. е. приспосабливается к новым условиям су-

ществования. В результате тесного взаимодействия растения и

патогена и под влиянием окружающей среды возникает само-

стоятельный биологический комплекс со свойственными ему за-

кономерностями развития.

По силе влияния на растение-хозяина на первое место следу-

ет поставить вещества патогена, которые он выделяет в ткани

растения. К ним относятся токсины, ферменты и физиологически

активные вещества. Каждой группе патогенов присущи свои ха-

рактерные способы воздействия на растение, а это, в свою оче-

редь, определяет характер нарушения процессов его жизнедея-

тельности.

Патологический процесс у растений может проявляться в

морфологических и физиолого-биохимических изменениях, тесно

взаимосвязанных и взаимообусловленных. Так, при нарушении

нормального синтеза ростовых веществ (физиолого-биохимиче-

ские изменения) наблюдается изменение характера роста, напри-

мер карликовость (морфологические изменения). Патологиче-

ский процесс, как правило, приводит к нарушению комплекса

взаимосвязанных процессов, определяющих жизнедеятельность

растений.

ПАТОМОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ

Они проявляются в нарушении роста, изменении формы всего

растения или отдельных органов.

Нарушения роста растений проявляются чаще всего в его

угнетении. Так, при заражении пшеницы возбудителем твердой

головни [ТШеНа сагьез (Э. С.) Ти1.] наблюдается уменьшение

длины стебля и числа колосков, вследствие этого снижается про-

дуктивность растений. Аскохитоз люцерны (возбудитель —

А$сосНу1а 1трег\ес1а Реек) приводит к уменьшению числа и дли-

ны стеблей, снижению числа бобов на одно растение и сем$щ

в бобе. Все это вместе взятое в конечном счете снижает продук-

тивность растений.

Вирусные болезни растений, как правило, существенно угне-

тают рост, что может приводить даже к карликовости. Наруше-

ние роста может также проявляться в различных деформациях

всего растения или отдельных его органов. Так, развитие ржав-

чины (возбудитель—1)готусез рш 5еНгое1) на молочае сопро-

вождается деформацией всего пораженного растения. Столбур

томата, вызываемый микоплазмой, приводит к деформации цвет

ков: чашелистики их увеличиваются и часто срастаются по всей

длине, цветок приобретает форму колокольчика.

Многие возбудители болезней вызывают у растений образо-

вание галлов, вздутий, наростов, а также могут приводить к ги

пертрофии, гиперплазии, гипоплазии, дегенерации, некрозу.

Гипертрофией называют увеличение размера клеток растений,

часто сопровождающееся изменением формы органов. Например,

при заражении капусты возбудителем килы (Р1а&то<Иоркога

Ьгаз^кае \Уогоп.) клетки корня увеличиваются, изменяется их

форма, в результате чего образуются наросты. Подобное прояв-

ление болезни наблюдается на клубнях при заражении картофе-

ля возбудителем рака [5упску1г1ит епйоЫоИсит (ЗсЬПЬ.) Регс.].

Гиперплазией называется увеличение количества клеток

вследствие ускоренного их деления под действием патогена или

другого болезнетворного агента. В этом случае патологический

процесс приводит к образованию наростов, галлов, примерами

которых могут служить наплывы на стволах древесных пород.

В некоторых случаях он проявляется одновременно в гипертро-

фии и гиперплазии клеток, и отсюда наблюдается быстрое обра-

зование крупных галлов, как при пузырчатой головне кукурузы

[возбудитель— ИзШацо геае (Вескш.) Ш§ег]. Патологический

процесс может приводить к дегенерации клеток. Тогда наблюда-

ется превращение клеток или их оболочек в вещества различного

химического состава, которые скапливаются в растении или мо-

гут выделяться на поверхности тканей. Примером дегенерации

клеток может служить образование камеди, наблюдающееся при

заболевании косточковых культур (слива, вишня), известном под

названием камедетечение, или гоммоз.

Нарушение нормального роста у растений может проявляться

в гипоплазии, т. е. недоразвитии клеток или уменьшении их коли-

чества. Уменьшение количества клеток наблюдается при карли-

ковости растений, а сокращение клеточного содержимого — при

хлорозе (сокращение числа хлоропластов) и при подавлении

синтеза красного пигмента в листьях в условиях недостатка

света.

Патологический процесс может быть причиной некроза — ги-

бели клеток и образования участков отмершей ткани. При некро-

зе в клетках происходят необратимые изменения, которые приво-

дят к гибели клетки. Совокупность погибших клеток представля-

ют коричневоокрашенные участки ткани, которые называются

некрогенной тканью, или некрозом. Некроз клеток часто наблю-

дается на листьях растений при болезнях, которые проявляются

в виде пятнистостей. При некрозе флоэмы разрушаются стенки

ситовидных трубок, просвет трубок сужается, нарушается отток

25-

пластических веществ. Некроз флоэмы развивается при скручи-

вании листьев картофеля, при бронзовости табака и других бо-

лезнях, вызываемых вирусами, грибами, бактериями.

Патологический процесс может приводить к некрозу парен-

химы, колленхимы и других тканей. Так, при некоторых вирус-

ных болезнях картофеля в клубнях возникают внутренние некро-

зы, видимые невооруженным глазом. Иногда некрозы имеют оп-

ределенную форму — кольца, дуги и др.

Патологический процесс может проявляться в склеротизации,

т. е. одревеснении клеток тканей. Примером заболевания, при

котором развивается склероз клеток, может быть столбур плодов

томата. Здоровые плоды томата имеют очень слабо развитые

сосудисто-волокнистые пучки с немногими спирально утолщен-

ными сосудами. У больных плодов сосудисто-волокнистый пучок

мощно развит, его сосуды становятся пористыми, одревеснев-

шими.

Патологический процесс может быть причиной разрывов эпи-

дермиса— образования в нем трещин. Разрывы эпидермиса при

грибных болезнях растений наблюдаются очень часто, например

при антракнозе винограда [возбудитель—01оео8рог1ит атре-

1орка§ит (с1е. В.) 5асс.], антракнозе дыни [возбудитель —

Со11е1о1г1сКит 1а§епапит (Разз.) Е11 е! На1з.], корневой гнили

хлопчатника [возбудитель — К.Ыгос1ота айегкоШи (КиЫ.) Ко-

1озсЬ]. Причины разрыва эпидермиса различны — это и формиро-

вание спороношения возбудителя под эпидермисом, и накопление

дубильных веществ в результате нарушения обмена веществ и др.

При гнилях, вызываемых грибами (род фузариум) и бакте-

риями (род эрвиния), происходит мацерация ткани, т. е. размяг-

чение клеточных стенок и разъединение клеток в результате

растворения межклеточного вещества.

ПАТОФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ

С момента проникновения фитопатогена в ткани растения-хозяи-

на начинается их взаимодействие. Возникающие при этом в боль-

ном растении физиологические и биохимические изменения в ос-

новном проявляются в нарушении водного режима, фотосинтети-

ческой активности, дыхания, деятельности ферментов, углевод-

ного и белкового обмена и т. д.

НАРУШЕНИЕ ВОДНОГО РЕЖИМА

Заболевания растений, как правило, сопровождаются более или

менее значительным обезвоживанием тканей. Причины и симп-

томы нарушения водного режима при отдельных заболеваниях

неодинаковы. Различают две основные причины потери воды

больными растениями: нарушение ее поступления вследствие по-

вреждения корней или сосудистой системы и усиление транспи

рации в результате повреждения поверхностных тканей.

При нарушении подачи воды и минеральных солей от корней

вверх по ксилеме растение или его отдельные побеги увядают и

могут полностью погибнуть. Нарушение транспорта воды может

быть вызвано отмиранием клеток ксилемы, поражением корневой

системы, отмиранием корешков и т. д.

Возможна частичная или полная закупорка сосудов из-за

скопления бактериальных клеток или разрастания мицелия воз-

будителя болезни. Токсичные выделения паразита также могут

приводить к закупорке сосудов. В результате действия токсичных

веществ клетки сердцевинных лучей образуют в полости сосудов

своеобразные выросты — тиллы, заполняющие иногда значитель-

ную часть объема сосуда. Тиллы были обнаружены Е. К. Клинг

в 1956 г. в сосудах хлопчатника при заражении его возбудителем

вилта (УегИсШшт а1Ъо-а(гит Кешке е! ВегШ.)

Под влиянием токсина возбудителя усыхания косточковых

[Су1озрога 1еисоз1ота (Регз.) 5асс.] уже в первые сутки после

заражения в сосудах побегов появляются гуммиобразные вещест-

ва, которые в дальнейшем перекрывают просветы сосуда.

От интенсивности транспирации в значительной степени зави-

сит водный режим растительных тканей. При заболеваниях у

растения может происходить повышение или понижение скорос-

ти транспирации. Так, внедрение паразита может повлиять на

проницаемость протоплазмы, способствовать повреждению по-

кровных тканей и изменению характера устьичных движений.

У растений томата, зараженных возбудителем бурой пятнистости

(СШозропит 1иЬит Ске.), нарушается нормальный режим

устьичных движений— увеличивается степень их раскрывания,

Вместе с тем при некоторых заболеваниях интенсивность

транспирации снижается. Так, при поражении винограда возбу-

дителем милдью [Р1азторага V^(^со^а (Вегк. е* Сиг!) Вег1 е*

с!е Тош] это явление определяется закупориванием проводящих

сосудов листа и устьичных отверстий из-за разрастания гиф

гриба. В листьях яблони, зараженной возбудителем ржавчины

[Сутпозрогапдшт ^^ете^^о^с^ез НагИпд (зуп. О. /имреппит

(Ь.) Маг!.], снижение интенсивности транспирации вызвано на-

рушениями в структуре губчатой паренхимы листьев: под воз-

действием гриба рыхлая ткань замещается столбчатой, лишенной

межклетников, а число устьиц резко сокращается.

Нарушение водного обмена больного растения может повлечь

за собой вторичные изменения в обмене веществ. Из-за обезво-

живания клеток меняются направление и интенсивность различ-

ных биохимических процессов — усиливается гидролиз, ослабля-

ется или прекращается биосинтез.

Таким образом, изменения водного режима клеток растения,

возникающие при внедрении в них возбудителя болезни, сущест-

венно влияют на характер биохимических процессов в поражен-

ных тканях и становятся иногда основной причиной гибели рас-

тительного организма или отдельных его органов.

НАРУШЕНИЕ ФОТОСИНТЕЗА

Патологический процесс, как правило, сопровождается ослабле-

нием фотосинтетической активности в результате уменьшения

листовой поверхности из-за отмирания части листьев или разра-

стания на ней мицелия гриба-возбудителя. Уменьшение содержа-

ния хлорофилла связано с разрушением хлоропластов вследствие

деятельности паразитических микроорганизмов. Причиной сни-

жения интенсивности фотосинтеза может стать нарушение отто-

ка продуктов фотосинтеза из листьев при отмирании клеток

флоэмы пораженного растения.

Степень подавления фотосинтетического процесса зависит от

особенностей фитопатогенного организма, степени поражения

растения, этапа патологического процесса. При заболеваниях,

вызванных факультативными паразитами, снижение фотосинте-

тической активности растения начинается на первых этапах

патологического процесса и усиливается по мере развития забо-

левания. Если патологический процесс вызван облигатными пара-

зитами, на первых этапах его развития интенсивность фотосин-

теза может не снижаться, а наоборот, активизироваться. Это свя-

зано с особенностями питания облигатных паразитов, которые

приспособлены к питанию только за счет живых клеток. Первое

время после внедрения они иногда оказывают стимулирующее

действие на рост растения. Стимулирующий эффект возникает

обычно на начальных этапах болезни, а также при слабом пора-

жении растения.

НАРУШЕНИЕ УГЛЕВОДНОГО ОБМЕНА

У вегетирующих растений от интенсивности патологического про-

цесса в значительной степени зависит уровень фотосинтеза, опре-

деляющего общее содержание углеводов в растении. Кроме того,

патологический процесс может нарушать отток продуктов фото-

синтеза из ассимилирующих органов вследствие поралаения сосу-

дистой системы. Поскольку углеводы — основной источник энер-

гии не только самого растения, но и возбудителя болезни, то во

время патологического процесса они потребляются интенсивнее

из-за а> ивирования окислительно-восстановительных процессов,

вызванных заболеванием. Изменение качественного состава угле-

водов определяется деятельностью гидролитических ферментов,

выделяемых паразитом в ткань растения.

Количественные и качественные изменения углеводного комп-

лекса больного растения могут быть разнообразными, но, как

правило, патологический процесс приводит к истощению организ-

ма в отношении углеводов и преобладанию в нем процессов гид-

ролиза их сложных запасных форм. Факультативные паразиты,

обладающие активными гидролитическими ферментами, вызыва-

ют более интенсивный распад запасных форм углеводов, чем об-

лигатные.

НАРУШЕНИЕ АЗОТНОГО ОБМЕНА

Под влиянием инфекции характер изменений азотного обмена в

пораженном растении может сильно варьировать. Одно из усло-

вий изменения состава азотсодержащих веществ растения-хозяи-

на— наличие протеолитических ферментов, выделяемых патоген-

ными микроорганизмами. Расщепление белка и накопление ами-

нокислот также может идти за счет деятельности протеаз расте-

ния-хозяина, активируемых токсинами паразита.

Параллельное влияние на азотный обмен больного растения

оказывают возникающие в результате заболевания изменения в

обмене углеводов. Так, углеводное голодание клеток, обуслов-

ленное нарушением фитосинтеза или использованием углеводов

возбудителем болезни, приводит к усилению расщепления белка.

Белки — второй по значимости источник энергии для возбуди-

теля болезни. Кроме того, в результате активирования окисли-

тельных ферментов белки интенсивнее потребляются самим рас-

тением.

Нарушение белкового обмена имеет особое значение в нару-

шении обмена веществ в больном растении, что обусловлено осо-

бой ролью белков в жизнедеятельности растений. Белковые ве-

щества участвуют не только во всех метаболических процессах,

но и регулируют их на всех уровнях биохимической организации,

определяют фенотипические особенности каждого организма и

особенности его взаимодействия с паразитом. Поэтому происхо-

дящие в больном растении изменения свойств белка влияют, н

свою очередь, на ход всех обменных процессов в тканях, а следо-

вательно, и на результаты заражения.

НАРУШЕНИЕ ДЫХАНИЯ

В большинстве случаев заболевание растений вначале приводит

к значительному активированию, а впоследствии к снижению ак-

тивности дыхания. Степень активирования процесса при зараже-

нии зависит от ряда факторов, в первую очередь от особенностей

29'

возбудителя и растительной ткани. В тех случаях, когда возбуди-

тель вызывает образование некротических пятен, например при

поражении листьев картофеля фитофторозом (возбудитель —

Рку(орк(кога 1п}ез(ап5), активность дыхания возрастает незна-

чительно, а иногда даже понижается. Значительное повышение

интенсивности дыхания хранящихся плодов связано с деятель-

ностью целого ряда факультативных паразитов. Например, дыха-

ние лимонов, пораженных голубой плесенью (возбудитель —

Реп1сИИит ИцИа1ит 5асс.), усиливается почти в десять раз. Ин-

тенсивность дыхания растений яровой пшеницы, зараженных воз-

будителем бурой ржавчины (Риссша 1гШс1па Епк$.), в полто-

ра— два раза выше, чем здоровых.

Активизирование дыхания в организме при взаимодействии

его с патогеном сопровождается изменением активности окисли-

тельных ферментов. Так, в большинстве случаев патологический

процесс приводит к повышению активности пероксидазы в пора-

женных тканях. При заражении картофеля возбудителем рака

(8упску1гшт епйоЫоИсит) активность этого фермента может

возрастать от полутора до восьми раз.

В листьях огурца, зараженных вирусом мозаики огурца, ак-

тивность пероксидазы также резко возрастает. Многие заболева-

ния сопровождаются повышением активности полифенолоксида-

зы, например фитофтороз картофеля (возбудитель—Рку1орк1ко-

га 1п}е51ап8), фомоз моркови (возбудитель — Ркота гоз{гирИ

5асс.).

Патологический процесс приводит к нарушению обмена ве-

ществ у растения, все звенья которого контролируют ферменты.

Поэтому отклонения в обмене углеводов, белков, нарушения ды-

хательных процессов неразрывно связаны с изменениями опреде-

ленной группы ферментов: гидролитических, протеолитических,

окислительных.

Таким образом, патологический процесс, нарушая присущий

растению обмен веществ, вызывает отклонения в его росте и раз-

витии и вследствие этого, как правило, приводит к снижению

•урожая. Чем сильнее нарушения в жизнедеятельности растения,

тем в большей степени отражается болезнь на его продуктивно-

сти, вызывая недобор урожая сельскохозяйственной культуры

(рис. 1).

Поскольку развитие болезни, а следовательно, и влияние па-

тологического процесса на жизнедеятельность растения в значи-

тельной степени зависят от условий внешней среды, можно опре-

деленными агротехническими приемами сдерживать развитие

I болезни. Особенности в развитии патологического процесса обус-

ловливаются прежде всего свойствами самого растения и свойст-

вами паразита, а затем уже комплексом условий внешней среды,

поэтому при всестороннем изучении болезней растений следует

Сосудистое

увядание

I Корневой

Синтез белков

Образование

витаминов

и гормонов

Поражение побега

Образование

и накопление

крахмала,

белков и жиров

Поражение

листа

Пятнистость

плода

Траслирация

Гниль

плода

у, / Пятнистость

листа

Диоксид

1лет углерода

Увя-

дание

Передвижение

питательных

веществ {

Фотосинтез

Сахара и нитритаые

формы азота ^

///

Поступление воды

«минеральныхсолей "Синтез

белка

Рис. 1. Схематическое изображение основных процессов в растении и их на-

рушений, вызванных некоторыми типами болезней.