Савельев В.С. (ред) 80 лекций по хирургии

Подождите немного. Документ загружается.

Современные принципы лечения гнойных заболеваний мягких тканей

ода через систему для внутривенного переливания

жидкостей со скоростью 15 капель в минуту. В общей

сложности для осуществления адекватного промывного

дренирования требуется не более 2—3 л жидкости в

сутки. Показанием к удалению дренажно-промывной

системы являются купирование воспалительного про-

цесса, отсутствие в промывной жидкости гноя, фибри-

на и некротизированных тканей, уменьшение объема

полости до 5 мл. Швы снимаем на 8—9-е сутки после

операции. После удаления ДПС в ранки, оставшиеся на

месте стояния трубок, на 2—3 дня вводим резиновые

полоски.

Комплексное лечение гнойного мастита включает

назначение антибиотиков и иммунокор-ректоров. При

тяжелом течении гнойного воспалительного процесса

проводим коррекцию метаболических и гемодинами-

ческих нарушений, детоксикационную терапию. Одна

из важных задач послеоперационного периода —

купирование лактостаза, который всегда сопровож-

дает гнойный мастит.

При мастите следует воздержаться от прикла-

дывания ребенка и к больной, и к здоровой молоч-

ным железам. Естественное вскармливание можно

продолжить только после купирования воспаления

и при отрицательном посеве молока на микрофлору.

Показаниями к прерыванию лактации являются тяже-

лое или затяжное течение воспалительного процесса

в молочной железе, двухсторонний мастит, рециди-

вы заболевания, невозможность кормления ребенка

молоком матери после ее выздоровления, настойчивое

желание матери прекратить лактацию. Купирование

лактации тугим бинтованием молочных желез

крайне опасно, т.к. некоторое время еще продолжа-

ется продукция молока и всегда возникает лактостаз,

а нарушение кровообращения в молочной железе

способствует развитию тяжелых форм гнойного мас-

тита. Купировать лактацию при мастите можно

только после ликвидации лактостаза. Наиболее

эффективными препаратами для прерывания лакта-

ции являются Parlodel (Швейцария) и Dostinex (США),

которые ингибируют секрецию пролактина. Однако

следует отметить, что Фармакологический государс-

твенный комитет МЗ России рекомендовал применять

парлодел для подавления лактации только при тяже-

лых септических маститах из-за возможного развития

серьезных осложнений: инсульта, снижения остроты

зрения, легочной эмболии и других, вплоть до леталь-

ного исхода («Безопасность лекарств», бюллетень № 1,

1998 г., бюллетень № 1, 2000 г.)

Парлодел назначают по половине таблетки (1,25 мг)

2 раза в сутки во время еды с обязательным посте-

пенным уменьшением объема и частоты сцеживаний.

С 5-суток приема этого препарата сцеживание молоч-

ных желез следует сводить к минимуму. Курс лечения

парлоделом составляет в среднем 12—15 дней. Хотим

подчеркнуть, что мы из 80 случаев применения пзрло-

дела не наблюдали серьезных осложнений от приема

препарата, кроме головокружения на фоне умеренного

снижения АД у 5 пациентов.

Достинекс, обладающий более длительным, чем

парлодел пролактинснижающим действием (до 2—

3 недель), назначают по половине таблетки (0,25 мг) во

время еды через каждые 12 часов в течение двух дней.

Молочная железа тщательно сцеживается сразу после

приема первой дозы препарата и еще раз — через

3 часа. В дальнейшем сцеживание молока выполняем

в небольшом объеме только при необходимости (чрез-

мерная молокопродукция). При купировании лактации

следует иметь в виду, что, с одной стороны, резкое

прекращение сцеживания молочной железы при мас-

тите может явиться причиной рецидива лактостаза,

а с другой — сцеживание молока усиливает секрецию

пролактина.

Таким образом, терапия послеродового мастита

должна быть комплексной, с учетом формы, распростра-

ненности и локализации воспалительного процесса,

необходимости максимально сохранить внешний вид и

функцию молочной железы.

Профилактика мастита заключается в соблюдении

санитарно-гигиенического режима в родильном доме,

повышении иммунологической реактивности организ-

ма женщины, соблюдении личной гигиены во время

беременности и в послеродовом периоде, правиль-

ном уходе за молочными железами, профилактике и

своевременном лечении лактостаза и трещин сосков.

Особому медицинскому наблюдению подлежат все пер-

вородящие женщины, а также имеющие анатомические

нарушения молочной железы, родильницы с патологией

беременности и родов.

Литература

1. Бровкин А.Е. Хирургическое лечение комбинированных,

сочетанных и тотальных флегмон кисти. Автореф.

дисс. на соиск. ученой степени канд. мед. наук.

М., 2002.

2. Войно-Ясенецкий В.Ф. Очерки гнойной хирургии. М., 1946,

с. 155—187.

Гостищев В.К. Острый мастит. Воронеж, 1982.

Гранат Л.Н. Послеродовый мастит. М.: Медицина, 1973.

Золтан Я. Cicatrix optima. Будапешт, 1977, с. 152.

Кош Р. Хирургия кисти. Будапешт, 1966.

781

Хирургическая инфекция

7. Лыткин М.И., Косачев И.Д. Панариций. Л.: Медицина, 1975.

8. Любский А.А. Хирургическое лечение пандактилита.

Автореф. дисс. на соиск. ученой степени канд. мед наук.

М.,

2001.

9. Чадаев А.П., Буткевич А.Ц., Савзян Г.Г. Гнойные заболева-

ния пальцев и кисти. М., 1996, с. 148.

10. Чадаев А.П., Зверев А.А. Острый лактационный мастит/

Русский медицинский журнал, 2001, № 3, с. 117—119.

782

ПАТОГЕНЕЗ И КОРРЕКЦИЯ ЭНТЕРАЛЬНЫХ

ОСЛОЖНЕНИЙ АБДОМИНАЛЬНОЙ

ХИРУРГИЧЕСКОЙ ИНФЕКЦИИ

В.А. Зурнаджьянц, А.А. Жидовинов

В основе прогнозирования послеоперационных

осложнений прежде всего должно лежать глубокое

понимание патофизиологических механизмов их воз-

никновения. Наиболее частым и тяжело протекающим

осложнением послеоперационного периода служит

гнойный перитонит. По сводным данным большинства

российских хирургических клиник, послеоперационный

перитонит является непосредственной причиной смер-

ти 50—86% больных после операций на органах брюш-

ной полости и составляет 35—56% от всех брюшно-

полостных осложнений, возникающих после ургентных

абдоминальных операций.

Патогенетические аспекты развития послеопера-

ционных осложнений весьма многообразны. На наш

взгляд, тяжесть гнойного воспаления брюшины обус-

ловлена сложной гаммой патологических изменений,

которая развивается при этом в тонкой кишке. По

современным воззрениям именно синдром энтераль-

ной недостаточности представляется главной причиной

эндогенной интоксикации, синдрома системного воспа-

лительного ответа, развития абдоминального сепсиса,

септического шока и полиорганной недостаточности

(Савельев B.C. с соавт., 2005). Развивающиеся нару-

шения водно-электролитного баланса, циркуляторная

гипоксия кишечной стенки, дисбактериоз с проксималь-

ной микробной колонизацией кишечника, значительные

нарушения антиоксидантной защиты, местного имму-

нитета и барьерной функции слизистой, феномен про-

грессирующей «бактериальной транслокации» — вот

лишь немногие из основных изменений, характеризу-

ющих этот сложный симптомокомплекс. Именно эти

звенья являются ведущими в патогенетической цепи

прогрессирования воспаления в брюшной полости. Их

выраженность определяет прогноз заболевания, серь-

езно влияет на уровень летальности и частоту развития

послеоперационных осложнений. В то же время важное

значение могут иметь другие факторы.

При развитии гнойного воспаления в брюшной

полости один из патогенетических механизмов, опре-

деляющих изменение моторной функции желудочно-

кишечного тракта, заключается в нарушении взаимо-

отношения между симпатической и парасимпатической

нервными системами. Гипертонус симпатической регу-

ляции моторики приводит к стойкому угнетению дви-

гательной активности кишечника — развитию пареза.

В начале развития гнойного воспаления парез тонкой

кишки может быть обусловлен дисфункцией эндокрин-

ных механизмов регуляции:

• выбросом катехоламинов;

• активацией калликреин-кининовой системы с

избыточным поступлением в кровоток гистамина,

брадикинина, протеолитических ферментов;

• снижением биологической активности клеток

APUD-системы — серотонина (субстанции Р) и

мотилина, стимулирующих работу мигрирующего

миоэлектрического комплекса кишки;

• дисрегуляторным поступлением секретина, холе-

цистокинина и энтероглюкагона.

При прогрессировании перитонита из воспалитель-

ного очага в брюшной полости и паралитически изме-

ненного кишечника в системный кровоток поступает

большое количество кислых гидролаз, промежуточных

продуктов незавершенного метаболизма (альдегидов,

этанола, скатола, кадаверина, сероводорода, индола,

аммиака, свободного фенола и др.). Эти продукты

оказывают отрицательное воздействие на передачу

нервных импульсов (изменяя иххолинэргическую пере-

дачу в нейромышечных синапсах), вызывают некроти-

ческое изменение гладкомышечных элементов кишечной

стенки и гибель нейронов межмышечного сплетения.

В дальнейшем миоциты оказываются неспособными

к восприятию нервных импульсов ввиду выраженных

метаболических сдвигов и внутриклеточных электро-

литных нарушений. Все это приводит к растяжению

кишечных петель и повышению внутриполостного дав-

ления, что вызывает повреждение как всей пищевари-

тельной системы, так и других функциональных сис-

тем гомеостаза. Возникающий застой сопровождается

местным повышением венозного давления, приводя к

угнетению резорбции газов и дальнейшему увеличе-

нию внутрикишечного давления. Когда величина пос-

леднего достигает уровня диастолического давления.

783

Хирургическая инфекция

прекращается всасывание жидкости, что, в свою оче-

редь, обуславливает еще более выраженное растя-

жение тонкой кишки и нарушение питания кишечной

стенки. Эти процессы усугубляются прогрессирующей

эндогенной интоксикацией, которая увеличивает сте-

пень гипоксии кишечной стенки, формируя «порочный

круг». Токсическое действие на кишечную стенку прямо

и косвенно оказывают экзо- и эндотоксины, а также

«факторы агрессии» и продукты метаболизма непре-

рывно размножающейся микрофлоры, колонизирующей

проксимальные отделы кишечной трубки.

Изучение нервного аппарата стенки тонкой кишки

показало, что наибольшим изменениям в условиях гной-

ного перитонита подвергаются межмышечные сплете-

ния с блокадой холинэргической передачи и резким

нарушением в них проведения нервных импульсов.

Нейроны подслизистого сплетения не претерпевают

столь выраженных изменений. На мышечную актив-

ность тонкой кишки негативно влияют эндотоксины

микроорганизмов, активно размножающихся в брюшной

полости и просвете кишки. Когда к угнетению моторики

кишечника присоединяется снижение интрамурального

кровотока, интенсивность процессов переваривания и

всасывания резко снижается, достигая критического

уровня (Попова Т.С. с соавт., 1991; Гаин Ю.М. с соавт.,

2001). Выраженные нарушения отмечаются в отноше-

нии всасывания белковых, жировых и углеводных суб-

станций. Угнетение всасывания электролитов и воды

выражено в меньшей степени, составляя около 40%

поступающих извне.

Исследования, проведенные Р.А. Clavien (1990),

показывают, что глубина нарушения местного крово-

тока в первую очередь зависит от степени дилата-

ции кишечной петли и сдавления сосудов ее стенки.

При уровне давления в просвете кишки выше 100 мм

рт. ст. наблюдается глубокое нарушение фильтраци-

онной функции капилляров с резким ограничением

потребления кислорода тканями и нарастанием ишемии

кишечной стенки. Последняя развивается при сниже-

нии кровотока в кишечной стенке на 50% от должного

объема. При этом, если ишемия кишки длится более

4—6 часов, происходит ее структурное и функциональ-

ное повреждение:

• нарушается целостностьэндотелиального барьера

для макромолекул, воды и электролитов с после-

дующим развитием интерстициального отека и

гиповолемии;

• происходит повреждение эпителиального барьера

(в первую очередь, для макромолекул) с измене-

нием всасывательной функции кишки и скоплени-

ем жидкости в ее просвете;

• лейкоциты и эритроциты из крови перемещаются

в интерстициальное пространство;

• развивается внутрисосудистая агрегация лейко-

цитов и тромбоцитов;

• в кишечной стенке развиваются дисмоторные рас-

стройства с возникновением ее атонии и перерас-

тяжения;

• прогрессируют процессы местной циркуляторной

недостаточности (ишемическая гипоксия) и веноз-

ного стаза;

• происходит активация и высвобождение проте-

олитических и липолитических ферментов с пов-

реждением клеточных мембран;

• развивается агрегация тромбоцитов с депонирова-

нием фибрина в кровеносных сосудах микроцир-

куляторного русла слизистой оболочки кишки.

Кроме того, в условиях кишечной ишемии проис-

ходит уменьшение содержания в тканях кислорода и

питательных веществ (при увеличении концентрации

активных токсических окислителей), развивается тка-

невой ацидоз, возникает гиперпродукция паракринных

субстратов (гистамина, серотонина, брадикинина, окси-

да азота, лейкотриенов, тромбоксанов, интерлейкинов,

эндотелеинов, тромбина).

Мы изучили нарушения микроциркуляции стенки

тонкой кишки методом лазерной допплеровской флоу-

метрии (ЛДФ) в эксперименте на крысах, моделируя рас-

пространенный перитонит. Анализ полученных данных

показал, что соотношение ритмических составляющих в

ЛДФ-грамме объективно отражает состояние гемодина-

мики в микроциркуляторном русле стенки тонкой кишки

на фоне распространенного перитонита. Колебания

кровотока в системе микроциркуляции, представляю-

щиеся на первый взгляд несколько «хаотичными», при

более детальном рассмотрении обнаруживают сложный

ритмический порядок. Регистрируемые при ЛДФ флакс-

моции отражают суперпозицию активных и пассивных

модуляций тканевого кровотока. Вазомоторная актив-

ность крайне важна для поддержания нормального

уровня функционирования системы микроциркуляции,

т.к. она обеспечивает активную адаптацию тканевого

кровотока к локальным метаболическим потребностям.

По нашему мнению, лазерная допплероеская флоу-

метрия позволяет выявить нарушения тонких механиз-

мов регуляции тканевого микрокровотока, обуславли-

вающих развитие ишемии и гипоксии кишечной стенки,

что имеет ключевое патогенетическое значение в раз-

витии энтеральной недостаточности при перитоните,

а в последующем возникновении гнойно-септических

абдоминальных осложнений (Жидовинов А.А., 2005;

Жидовинов А.А., Зурнаджьянц В.А. и соавт., 2005).

784

Патогенез и коррекция минеральных осложнений абдоминапыюй хирургической инфекции

\ Основными патофизиологическими изменениями,

развивающимися при ишемии кишки в условиях абдо-

\ минального сепсиса, является высвобождение цито-

I, кинов и подавление естественных факторов защиты;

нарушение целостности эпителиального барьера сли-

, зистой оболочки тонкой кишки; образование активных

оксидантов со снижением антиоксидантной защиты;

нейтрофильный хемотаксис и адгезия нейтрофилов к

эндотелиальным клеткам; истощение внутриклеточных

химических запасов энергии.

Доказано, что в условиях кишечной гипоксии про-

исходит нарушение динамического равновесия между

оксидазными и оксигеназными путями метаболизма

(Рябов Г.А., 1988). Происходящее при этом угнетение

процессов окислительного фосфорилирования, а также

истощение потенциала антиоксидантной системы, слу-

жат причиной накопления в тканях аномально высоких

концентраций продуктов перекисного окисления липи-

дов (ПОЛ), которые могут необратимо инактивировать

функцию цитоплазматических мембран, вплоть до их

деструкции. При прогрессировании гнойно-воспали-

тельного процесса в брюшной полости этот процесс

выражен наиболее ярко.

По данным J.S. Levin и E.D. Jacobson (1995), в усло-

виях кишечной ишемии происходит хемотаксис ней-

трофилов из крови к клеткам эндотелия. При этом сме-

щение нейтрофилов к периферии сосуда происходит

за счет селектинов, располагающихся на поверхности

как нейтрофилов, так и эндотелиальных клеток. После

подобного перемещения нейтрофилы фиксируются к

эндотелию интегринами. В последующем возникает

сокращение клеток эндотелия и образование проме-

жутков между ними. Вследствие этого осуществляется

миграция нейтрофилов из сосудистого русла в интер-

стициальное пространство. Перемещенные лейкоциты

становятся главным клеточным компонентом острой

воспалительной реакции, возникающей в кишечной

стенке. Этот процесс приводит вновь к активизации

антибактериальных механизмов, находящихся в угне-

тенном состоянии вследствие кишечной гипоксии. Один

из таких механизмов взаимодействия нейтрофильных

лейкоцитов — серия метаболических изменений, объ-

единенных в понятие «дыхательный взрыв».

По литературным данным, при развитии ишемии

кишечной стенки наибольшему воздействию подвер-

жены энтероциты, как главные абсорбирующие клетки

слизистой оболочки тонкой кишки, покрывающие дис-

тальную половину ее ворсинок (Morini S., Yacoub W. et

al., 2000). К факторам, способствующим повышенной

восприимчивости энтероцитов к гипоксическому пов-

реждению, относят:

• низкий уровень напряжения кислорода в гканях

на верхушках ворсинок вследствие обратной пер-

фузии кислорода (из тканей в кровь) при развитии

кишечной гипоксии;

• концентрацию активных оксидантов (ксантинде-

гидрогеназы) при развитии гипоксии кишечной

стенки в дистальной половине ворсинок;

• нарушение абсорбции аминокислот, глюкозы и

электролитов, наиболее выраженное в энтероци-

тах.

Результатами гистологических исследований под-

тверждено, что быстрее всего признаки некроза возни-

кают в ишемизированной кишке на верхушках ворсинок

слизистой оболочки. По мере прогрессирования ише-

мии, энтероциты, располагающиеся в дистальной части

ворсинок, отодвигаются от подлежащей собственной

пластины из-за нарастающего отека и слущиваются в

просвет кишечной трубки. В результате, мышечный слой

и серозная оболочка кишки подвергаются воздействию

кишечного содержимого. Вследствие нарушения эпите-

лиальной целостности слизистой происходит всасыва-

ние высокотоксичного содержимого из просвета кишки

в венозное и лимфатическое сосудистое русло.

В условиях гнойного воспаления в брюшной полости

при развитии синдрома энтеральной недостаточности

изменения всасывания веществ в тонкой кишке проте-

кают в виде двух форм: 1) синдрома недостаточности

пищеварения и 2) синдрома недостаточности кишеч-

ного всасывания, в основе которого лежат изменения

моторной функции кишечника, морфологические при-

знаки поражения слизистой оболочки тонкой кишки,

патология со стороны ферментных систем и специфи-

ческих транспортных механизмов.

Синдром недостаточности пищеварения проявляется

нарушениями в системах: полостного, пристеночного и

внутрикишечного пищеварения. Вследствие нарушения

структуры слизистой оболочки изменяется ее пассив-

ная проницаемость. Резкое уменьшение реабсорбции

жидкости и веществ способствует переходу к симбио-

тическому пищеварению, сопровождающемуся накоп-

лением биологически активных олигопептидов — моле-

кул средней массы (МСМ). На фоне перитонита, сопро-

вождающегося энтеральной недостаточностью, МСМ

избыточно накапливаются во всех биологических сре-

дах организма, что обусловлено: нарушением синтеза

амидных групп и глутамина; снижением активности гли-

цинлейциндепептидазы, энтерокиназы; образованием

в просвете кишечника органических кислот (молочной,

уксусной); избыточным образованием цистеина, лизина

и других трикарбоновых кислот; изменением липидного

спектра — снижением содержания холестерина, фос-

785

Хирургическая инфекция

фолипидов и лизофосфатидилхолина при повышении

концентрации фосфатидилхолина и фосфатидилсери-

на; усилением активности протеолиза с деструкцией

лизосом; активацией катаболизма эндогенных белков;

биодеградацией фибриногена, альбумина, а2-глобу-

лина, тромбина; активацией калликреин-кининовой и

APUD-систем; избыточным образованием коллагеназы и

коллагенлитического катепсина; нарушением почечной

экскреции МСМ.

Нарушения в организме, вызванные МСМ, носят раз-

ноплановый характер и определяют общий уровень

эндогенной интоксикации в условиях перитонита. Они

характеризуются разобщением процессов тканевого

дыхания и окислительного фосфорилирования; инги-

бированием синтеза ДНК и АТФ; нарушением процес-

сов утилизации глюкозы; активацией процессов ПОЛ

при снижении активности антиоксидантной защиты;

подавлением функциональной активности лейкоци-

тов — реакций спонтанного розеткообразования и

бласттрансформации лимфоцитов; угнетением синтеза

гемоглобина и эритропоэза; повышением проницае-

мости капилляров; нарушением регуляции вегетатив-

ных функций головного мозга; кардиодепрессивным эф-

фектом; формированием почечной и печеночной недо-

статочности (Гаин Ю.М. с соавт., 2001; Мишнев О.Д.,

Щеголев А.И., 2001; Гостищев В.К. с соавт., 2002; Зава-

да Н.В. с соавт., 2003).

В условиях гнойного воспаления брюшины разви-

вается дисбаланс между различными видами микро-

организмов и их распределением по различным отде-

лам кишечника. Различают четыре фазы нарушения

кишечной микробиологической экосистемы, харак-

терные для энтеральной недостаточности в условиях

абдоминального сепсиса (Гаин Ю.М. с соавт., 2001).

В первой фазе патологического процесса происходит

резкое уменьшение количества симбионтов в естест-

венных местах их обитания. Во второй фазе изменя-

ется видовое соотношение микрофлоры с увеличени-

ем численности определенных бактерий (Escherichia,

Klebsiella, лактобациллы, компилобактерии и энтеро-

кокки). В третьей фазе меняется локализация ауто-

хтонной микрофлоры, она перемещается в участки

кишечника, где ранее не встречалась. Развивается

процесс так называемой «проксимальной микробной

контаминации или колонизации». В четвертой фазе у

представленных микробных ассоциаций, перемещенных

проксимально по пищеварительному каналу, возникают

признаки патогенности. Этот процесс сопровождается

избыточной микробной колонизацией тонкой кишки.

Среднее число микроорганизмов в тощей кишке дости-

гает 10'—10" К0Е/мл. Этот уровень микробной инва-

зии соответствует концентрации бактерий в просвете

толстой кишки в норме (в 1 г каловых масс). Усиленное

размножение патогенной аллохтонной микрофлоры

ослабляет местную иммунную защиту слизистой обо-

лочки, приводя к снижению ее барьерной функции-

угнетению функциональной активности лимфатической

и ретикулоэндотелиальной систем; потере антагонисти-

ческих свойств у нормальной микрофлоры кишечника

по отношению к патогенным и гнилостным микробам;

падению витаминообразующей и ферментной функции.

Выделяемые патогенными микроорганизмами капсуль-

ные антигены белковой и полисахаридной природы

обеспечивают избирательную возможность их адгезии к

поверхности энтероцитов. После фиксации микробных

клеток наблюдается их пролиферация. Выделяющийся

при этом эндотоксин вызывает нарушение транспорта

электролитов, приводя к усиленной секреции в просвет

кишки, водному дисбалансу и выраженной дегидрата-

ции организма. Образованные аллохтонными патоген-

ными микроорганизмами экзотоксины приводят к мета-

болической дисфункции покровных клеток; нарушению

соотношения между секрецией и абсорбцией жидкос-

ти; оказывают цитотоксический эффект, сопровождаю-

щийся разрушением клеточных мембран эпителиоцитов

(Хендерсон Дж.М., 1999).

Согласно данным многочисленных исследований,

разнонаправленное воздействие вышеуказанных пато-

генных факторов на структурные образования слизис-

той оболочки кишечника приводит к резкому изменению

ее свойств (особенно, барьерных) и «прорыву» патоген-

ной микрофлоры в лимфатическое русло, портальный

кровоток и свободную брюшную полость. Этот процесс

получил название «бактериальной транслокации». Во

многом развитию этой патологической проницаемос-

ти слизистой оболочки тонкой кишки способствуют

усиленное размножение кишечных бактерий с коло-

низацией ими проксимальных отделов ЖКТ; уменьше-

ние концентрации естественных защитных факторов

(LPS-связывающего протеина, липопротеина высокой

плотности), синтезируемых ретикуло-эндотелиальной

системой ЖКТ и печени; повреждающее действие на

слизистую мультифакторной гипоксии, избыточных

концентраций противовоспалительных медиаторов (как

результат реализации синдрома системного воспали-

тельного ответа при прогрессировании абдоминального

сепсиса) и других токсических продуктов, образование

которых связано с извращенным внутрикишечным и

пристеночным пищеварением. В настоящее время имен-

но этому патологическому синдрому придается ведущая

роль в наводнении организма эндотоксином (с включе-

нием липополисахаридного комплекса), являющимся

736

Па< 'нез и коррекция минеральных осложнений абдоминальной хирургической инфекции

основным индуктором развития синдрома системного

воспалительного ответа, абдоминального сепсиса и

полиорганной недостаточности (Яковлев М.Ю., 2005).

Таким образом, сегодня не вызывает сомнения

ведущая роль энтеральной недостаточности в раз-

витии эндогенной интоксикации, инфицирования

брюшной полости и полиорганной несостоятельнос-

ти вплоть до возникновения критических состояний в

послеоперационном периоде при отсутствии ее обяза-

тельной патогенетической коррекции.

В последнее время в современной хирургии очень

много вопросов посвящено комплексному лечению син-

дрома энтеральной недостаточности в условиях пери-

тонита. Мы глубоко убеждены, что ведущим и принци-

пиальным его моментом остается дренирование пато-

логически измененного кишечника, позволяющее не

только удалять высокотоксичное содержимое ЖКТ, но и

проводить специфическое энтеральное лечение. Выбор

метода декомпрессии кишечника должен определяться

характером основной патологии, распространенностью

абдоминального инфекционного процесса, выражен-

ностью клинических проявлений и тяжестью состояния

больного, а также конкретной хирургической ситуаци-

ей. Однако при всех условиях предпочтение должно

отдаваться антеградным методам интубации пищевари-

тельного тракта, а среди них наиболее эффективному

способу — назогастроинтестинальной декомпрессии.

Данный метод позволяет избежать дополнительного

инфицирования брюшной полости и операционного

поля при вскрытии просвета полого органа в условиях

синдрома энтеральной недостаточности, что сопровож-

дается увеличением послеоперационной летальности

в 2—3 раза. При проведении назогастроинтестиналь-

ной интубации отсутствуют осложнения, связанные с

отхождением сформированных стом от передней брюш-

ной стенки и значительно снижается частота возникно-

вения послеоперационных гнойно-септических ослож-

нений, в частности перитонита. Путем назогастроинтес-

тинальной интубации не только быстрее устраняются

основные патогенетические механизмы энтеральной

недостаточности, но и создаются благоприятные воз-

можности для их патогенетической коррекции.

Показания к выполнению назогастроинтести-

нальной декомпрессии тонкой кишки можно разде-

лить на абсолютные и относительные.

Абсолютные показания:

• резекция тонкой кишки или ушивание ее стенки

в условиях перитонита или кишечной непроходи-

мости;

. распространенный гнойный или фибринозно-

гнойный перитонит;

• расширение тонкой кишки с увеличением ее диамет-

ра более 5 см и утолщением ее стенки более 5 мм;

• операции по поводу закрытия кишечных свищей;

• выраженный спаечный процесс в брюшной полос-

ти или релапаротомия по поводу спаечной кишеч-

ной непроходимости;

• операция ушивания множественных ранений или

резекция тонкой кишки в сочетании с поврежде-

нием паренхиматозных органов;

ш наличие забрюшинной гематомы или флегмоны

забрюшинного пространства.

Относительные показания:

• операции с ушиванием множественных ранений

тонкой кишки;

• умеренное утолщение стенки тонкой кишки (от 4,5

до 5 мм) с увеличением ее диаметра до 5 см;

• умеренно выраженный спаечный процесс в брюш-

ной полости;

• явления забрюшинной флегмоны или кровоизлия-

ния без признаков перитонита;

• длительное оперативное вмешательство на орга-

нах брюшной полости;

• операции по поводу ланкреонекроза.

Учитывая патогенетические особенности синдро-

ма энтеральной недостаточности, назогастроинте-

стинальная интубация должна решать следующие

задачи:

• декомпрессия (удаление содержимого кишки во

время операции и после нее);

• детоксикация (удаление кишечного содержимо-

го с одновременным проведением мероприятий

энтеральной детоксикации с длительностью инту-

бации до 5—7 суток);

• создание каркаса (шинирование). Интубация

кишки с каркасной целью сроком до 7—8 суток

выполняется у больных с ранней спаечной кишеч-

ной непроходимостью или ее рецидивом. При этом

адгезия кишечных петель с их последующей фик-

сацией происходит в функционально выгодном

положении (на «шине» — зонде, без явлений ангу-

ляции).

Таким образом, при выборе способа дренирования

тонкой кишки следует принимать во внимание ряд

факторов, учитывающих задачи дренирования, наличие

абсолютных или относительных показаний, тяжесть

состояния больного, наличие сопутствующих заболева-

ний, характер основной патологии и план предстоящей

операции, технические возможности метода и опыт

оперирующего хирурга.

В комплексе мероприятий послеоперационного

лечения больных с"синдромом энтеральной недоста-

7S7

Хирургическая инфекция

точности принципиальным его направлением является

проведение мероприятий, направленных на вос-

становление моторной функции ЖКТ. В этом плане,

наряду с фармакологическими способами стимуляции

двигательной функции, должны применяться продлен-

ная перидуральная анестезия, пресакральные блокады,

электростимуляция перистальтики.

В условиях абдоминального инфицирования

кишечник становится основным источником эндо-

генной интоксикации, и поэтому главным терапев-

тическим направлением представляется проведение

энтеральных способов лечения. В этом плане наибо-

лее эффективными мерами служат энтеральный диа-

лиз (раствором гипохлорита натрия), энтеросорбция,

кишечная деконтаминация, раннее энтеральное корм-

ление больного, антибактериальная терапия. Все эти

мероприятия способствуют уменьшению (ликвидации)

феномена «бактериальной транслокации», блокаде

интенсивности системного воспалительного ответа

и септической реакции, уменьшению выраженности

«цитокинового каскада» и уровня эндогенной инток-

сикации, восстановлению функциональной активнос-

ти жизненно важных органов и систем естественной

детоксикации организма.

Литература

1. Гаин Ю.М., Леонович СИ., Алексеев С.А. Синдром энтераль-

ной недостаточности при перитоните: теоретические

и практические аспекты, диагностика и лечение. Минск,

2000, 265 с.

2. Гостищев В.К., Сажин В.П., Аедовенко А.Л. Перитонит.

М.: ГЭОТАР-МЕД, 2002, 240 с.

3. Жидовинов А.А. Значение ЛДФ в диагностике стадии

энтеральной недостаточности и прогнозирования

осложнений распространенного перитонита. Сборник

тезисов IV Всероссийской научно-практической конфе-

ренции «Абдоминальная хирургическая инфекция: перито-

нит». Москва, 29 июня — 1 июля 2005, с. 35—36.

788

4. Жидовинов А.А., Зурнаджьянц В.А., Алешин Д.А., Чука-

рев СВ. Патогенетические аспекты прогнозирования и

лечения послеоперационных осложнений. Материалы III

Всероссийской конференции общих хирургов. Ростов-на-

Дону — Анапа, 24—25 мая 2005, с. 71—74.

5. Жидовинов А.А., Зурнаджьянц В.А., Пермяков П.Е. и др.

Значение ЛДФ и цитокинового статуса в диагностике и

прогнозировании осложнений распространенного пери-

тонита. Областной клинический 100. Науч.-практ. сб.

Волгоград. Изд-во ВолГМУ, 2005, с. 91—96.

6. Завода Н.В., Гаин Ю.М., Алексеев СА. Хирургический сепсис.

}

Мн., Новое знание, 2003, 237 с. '

7. Мишнев О.Д., Щеголев А.И. Печень при эндотоксикозах. М., /

Издательство РАМН, 2001, 233 с. 1

8. Попова Т.С., Тамазашвили Т.Ш., Шестопалов А.Е. Синдром «

кишечной недостаточности в хирургии. М.: Медицина, j

1991, 240 с. ,

9. Рябов Г.А. Гипоксия критических состояний. М.: Медицина,

1988,

288 с.

10.

Савельев B.C., Петухов В.А., Каралкин А.В. и др. Синдром

кишечной недостаточности в ургентной абдоминаль-

ной хирургии: новые методические подходы к лечению.

Трудный пациент. 2004, т. 3, № 3, с. 30—37. '

11. Яковлев М.Ю. Кишечный липополисахарид: системная '

эндотоксинемия — эндотоксиновая агрессия - 57/?-

синдром и полиорганная недостаточность, как звенья '

одной цепи. Бюллетень Волгоградского научного центра '

РАМН и Администрации Волгоградской области. 2005,

№ 3, с. 15—31.

12. Clavien P.A. Diagnosis and management of mesenteric

infarction. Br. J. Surg. 1990, v. 77, p. 601—603.

13. Henderson J. M. (Хендерсон Дж.М.). Патофизиология орга-

нов пищеварения. Пер. с англ. М., — СПб., изд-во БИНОМ, ,

Невский диалект, 1999, 286 с.

14. Levin J.S., Jacobson E.D. Intestinal ischemic disorders. Dig.

Sci. 1995, v. 13, p. 3—24.

15. MoriniS., Yacoub W., RasteltiniC. и др. Intestinal microvascular

patterns during hemorrhagic shok. Dig. Dis. Sci. 2000, Apr. Jj

№ 45 (4), p. 710—722. *

АНАЭРОБНЫЙ НЕКЛОСТРИДИАЛЬНЫЙ

ПЕРИТОНИТ

Б.К. Шуркалин, А.П. Фаллер

У ряда больных с перитонитом, при массивной ана-

эробно-аэробной контаминации (10

мт/г и более)

внутрибрюшной инфекционный процесс приобретает

чрезвычайно специфический характер, не зависящий

от источника инфицирования (FinegoldS.M., 1977). Для

выделения данной группы пациентов, перитонит у кото-

рых отличается упорным течением, склонностью к внут-

рибрюшным рецидивам и высоким риском развития спе-

цифических раневых осложнений, мы с 1985 г. использу-

ем понятие «анаэробный неклостридиальный пери-

тонит» (АНП) (Кригер А.Г., 1989; Шуркалин Б.К., 2000).

Отдавая себе отчет в условности этого понятия, особенно

с позиции бактериологии внутрибрюшного инфекци-

онного процесса, целесообразность выделения его с

позиций клинической хирургии не вызывает сомнений,

ввиду характерных особенностей течения инфекционно-

го процесса. Его агрессивность требует использования

активной хирургической тактики, особого подхода как к

осуществлению первичного хирургического вмешательс-

тва, так и последующего ведения пациентов с АНП.

Бактериология

Абсолютное большинство анаэробов является услов-

но-патогенными микроорганизмами, представляющими

собой составную часть нормальной микрофлоры челове-

ка. Микробный пейзаж перитонеального экссудата всег-

да определяется видовым и количественным составом

микрофлоры содержимого органов, из которых происхо-

дило инфицирование. Прогрессирование внутрибрюш-

ного инфекционного процесса и последующее развитие

паралитической непроходимости ведут к существенно-

му отличию микробного заселения желудочно-кишечно-

го тракта от физиологических норм. Микроорганизмы,

составляющие микрофлору толстой кишки,— бактерои-

ды, грамположительные кокки, фузобактерии, клебсиел-

лы, протеи и пр. — колонизируют тонкую кишку и желу-

док. Определенная зависимость микробного пейзажа при

перитоните прослеживается также от темпа бактериаль-

ной контаминации. При медленном поступлении неболь-

ших количеств кишечного содержимого анаэробные мик-

роорганизмы погибают, а представители аэробных видов

сохраняют свою жизнеспособность. При быстром поступ-

лении значительного количества кишечного содержимого

в брюшную полость жизнеспособность сохраняют как

анаэробные, так и аэробные микроорганизмы.

В результате описанных процессов бактериальный пей-

заж при АНП носит разнообразный качественный характер

(табл. 1). Среди аэробных микроорганизмов чаще встре-

чаются кишечные палочки (72%), различные кокки (88%).

Таблица 1. Частота встречаемости отдельных видов микроорганизмов при анаэробном неклостридиалыюм перитоните

Аэробные микроорганизмы

Частота

встречаемости,

Анаэробные микроорганизмы

Частота

встречаемости, %

Грибы рола Candidae

Lactobacillus spp.

Staphylococcus

Bacteroides spp.

Streptococcus

Bacteroides distasonis

Enterococcus

Bacteroides ovatus

Esherihia сой

Bacteroides mm. ruminicola

Klebsiella oxi/toca

Klebsiella pneumoniae

Klebsiella ozaenae

Proteus vulgares

Proteus morganii

Proteus mirabilis

Pseudomonas aerugen.

Bacillus spp.

Bacteroides mm. bre

Bacteroides vulgaris

Bacteroides cagjllosus

Bacteroides oralis

Fusobacterium spp.

Pcptococcus spp.

Peptostreptococcus spp.

Eubacteria spp.

Cictinomices spp.

Clostridium spp.

789

Хирургическая инфекция

Протей, клебсиеллы встречаются реже — в 28%, как пра-

вило, при перфорациях тонкой кишки. Анаэробный спектр

представлен различными бактероидами (80%). Типично

сочетание 2—3 видов бактероидов у одного больного.

Анаэробные кокки встречались в 48%. Клостридии иденти-

фицировались в 16%. Общее количество видов, составляю-

щих микробные ассоциации, при АНП у отдельных пациен-

тов колеблется от 4 до 11. При этом аэробные и анаэроб-

ные микроорганизмы представлены, как правило, в равных

количествах. Обычно выявляются ассоциации кишечных

палочек, бактероидов, аэробных и анаэробных кокков.

Сходные данные о характере бактериальной конта-

минации при анаэробной неклостридиальной инфекции

получены Светухиным A.M. и Амираслановым Ю.А. (2004),

которые показали, что в инфекционном процессе прини-

мают участие не только анаэробные неклостридиальные

микроорганизмы, но и в равной степени энтеробактерии,

стафилококки, стрептококки и энтерококки. По качест-

венно-количественным исследованиям видовой состав

бактерий состоит из таких неспорообразующих анаэро-

бов, как В. Fragilis (85,7%), грамположительных кокков

(71,4%), Fusobactenum nudeatum (42,6%) и ассоциатив-

ной аэробной микрофлоры: Esherihia coli (71,4%), Proteus

spp. (42,8%), Enterobacter spp. (28,8%).

Важен не только качественный состав микрофлоры

перитонеального экссудата при АНП, но и количествен-

ные показатели бактериальной контаминации. Так, при

наличии признаков неклостридиальной инфекции в 1 г

внутрибрюшного выпота содержится до 10

микробных

тел. Максимальный уровень бактериальной контами-

нации наблюдается при внутрибрюшных абсцессах и

достигает 10

мт/г гноя.

Особенности пато-

физиологических механизмов

Одной из основных причин сохраняющейся высокой

летальности при перитоните является синдром эндоген-

ной интоксикации (ЭИ). В настоящее время ЭИ понимают

как многофакторный патологический процесс, полиэтио-

логичный в начальной фазе своего развития и постепенно

приобретающий все более сложный и одновременно уни-

версальный патогенетический характер. В финале эндоток-

сикоз уже не зависит от причины возникновения, а предо-

ставляется отражением его основного звена — системной

гипоксии тканей со всеми ее сложнейшими метаболичес-

кими последствиями, вплоть до развития полиорганной

дисфункции и вторичного некробиоза тканей.

При перитоните пусковым механизмом ЭИ служит

микробный фактор. В результате бактериального мета-

болизма образуются вещества различного биохимичес-

кого состава, часть из которых оказывает токсическое

воздействие на организм. Патогенные штаммы мик-

роорганизмов, как правило, вырабатывают два токси-

ческих соединения — термолабильный экзотоксин и

термостабильный эндотоксин. В условиях АНП быст-

роразрушающийся экзотоксин оказывает на организм

токсическое воздействие лишь при массивном выбросе

живых бактерий в кровоток. При этом возникает опас-

ность развития инфекционно-токсического шока.

Эндотоксин не экскретируется во внешнюю среду и

освобождается только при разрушении бактерии, например

при проведении антибактериальной терапии. Он вызывает в

организме множественные патологические реакции:

• повреждает эндотелий сосудов, способствуя внут-

рисосудистому тромбозу;

• увеличивает проницаемость клеточных и лизосо-

мальных мембран;

• снижает рН клеток;

• повреждает клетки крови;

• активирует систему комплемента;

• изменяет параметры свертывающей системы

крови, вызывая развитие ДВС-синдрома;

в способствует образованию и массивному осво-

бождению медиаторов воспаления;

• угнетает митохондриальные окислительные реак-

ции, усиливает гликолиз с накоплением органи-

ческих кислот в тканях.

В патогенезе общих висцеральных поражений, обус-

ловленных развитием распространенного перитонита,

вначале преобладает энтеральная недостаточность.

Являясь следствием тканевой гипоксии, она проявля-

ется парезом кишечника, нарушением резорбтивной

и барьерной функции тонкой кишки, расстройством

полостного и пристеночного пищеварения.

Результатом энтеральной недостаточности становится

развитие «второй волны» патогенетических механизмов.

Происходит нарушение белкового и водно-электролитно-

го обмена, развивается транслокация из нижних отделов

кишечного тракта анаэробной микрофлоры. Нормальное

полостное и пристеночное пищеварение меняется на

патологические симбиотные формы, приводящие к обра-

зованию токсических полипетидов, микробных протеоли-

тических ферментов, к освобождению липосахаридного

комплекса (ЛПС) и других бактериальных эндотоксинов.

Их поступление в общий кровоток и возникновение общей

токсемии — важный, но еще не определяющий момент

развития перитонита. Сохранение функции тканевых,

органных и клеточных защитно-компенсаторных механиз-

мов допускает обратное развитие процесса при надежном

устранении источника перитонита. Прогрессирование

790