Щербаков Г.Г., Коробов А.В. (ред.) Практикум по внутренним болезням животных
Подождите немного. Документ загружается.
7. Болезни нервной системы
Изменение частоты и ритма дыхания при болезнях головного мозга и его оболочек является
довольно постоянным признаком. При коматозном состоянии с развитием ацидоза появляется
«большое шумное дыхание Кус- смауля». Оно характеризуется глубоким, шумным и удлиненным
вдохом, коротким выдохом и апериодическими паузами. Дыхание типа Чейна-Сто- кса, аритмичное и
волнообразное: волна постепенно увеличивающихся и уменьшающихся дыхательных экскурсий
сменяется продолжительной паузой, за которой следует новая нарастающая волна дыхательных
экскурсий, достигающая максимума, затем уменьшающихся по глубине и вновь сменяющихся паузой.
Оно наблюдается чаще всего при нарушениях кровообращения в стволе головного мозга или иных
процессах, связанных с воздействием на стволовые образования.
Нарушения в органах кровообращения. Уменьшается частота пульса (брадикардия) вследствие
раздражения ядра блуждающего нерва. При паралитическом же состоянии блуждающего нерва
отмечается учащение пульса (тахикардия).
Изменения картины дна глаза. Исследование дна глаза может дать ценные сведения,
характеризующие состояние центральной нервной системы и некоторых черепномозговых нервов.
Гиперемия сосочка свидетельствует о заболевании мозга или его оболочек; застойный сосок или отеч-
ный неврит зрительного нерва часто наблюдается при опухолях, водянке, ценурозе, абсцессах мозга и
менингитах. Одно- или двусторонний застойный сосок с ухудшением или потерей зрения может быть
следствием развития опухоли или кровоизлияния в мозг.
Повышение сухожильных рефлексов (рис. 219) наблюдается при хронических болезнях мозга. Оно
находится в связи с выпадением задерживающего влияния коры мозга.
Понижение рефлексов сухожильных, и особенно кожных, наблюдается при острых заболеваниях
мозга. Оно обусловливается повышением задерживающейся функции коры мозга.
Большое диагностическое значение имеют изменения зрачка. Расширение зрачка свидетельствует о
раздражении симпатических волокон и наблюдается при отравлении
ядовитыми растениями (дурманом, беленой, цикутой), морфием,
физостигмином, пилокарпином, ареколином и окисью углерода. Сужение
зрачка отмечается в качестве симптома умеренного повышения
внутричерепного давления при различных заболеваниях головного мозга.
Неравномерность зрачков проявляется клинически разной величиной
зрачков с вялой или утраченной реакцией на свет. Одностороннее
расширение зрачка с утратой его реакции на свет свидетельствует о
цереброген- ной коме и нередко обнаруживается на стороне внут-
ричерепного кровоизлияния. Этот симптом может наблюдаться при
пневмонии и других процессах в грудной полости в связи с раздражением
симпатического ствола на стороне пораженного легкого.
327
ЧАСТЬ ВТОРАЯ
Очаговые симптомы являются показателями патологических
процессов в определенных ограниченных отделах, или фокусах,
мозга (области, центры, пути), и поэтому они могут
сигнализировать о месте заболевания по изменению функций,
присупцих данному участку мозга.
1 Расстройства двигательных функций проявляются в виде
паралича, пареза, снижения или повышение мышечного
тонуса.
2 Параличи (или парезы) могут быть мозгового
(центрального), спинномозгового (спи- нального) и
периферического происхождения. Признаки центрального
паралича — повышение сухожильных и периостальных
рефлексов, тонуса мышц, появление патологических,
заш;итных рефлексов. Периферический, или вялый,
атрофический паралич характеризуется понижением или
полным отсутствием сухожильных и патологических
рефлексов, гипотонией или атонией мышц (рис. 220, 221),
а также глубокой их атрофией.
3 Расстройства координации движений могут проявляться
атаксией и гиперкинезами.
4 Гиперкинезы, или чрезмерные, излишние, непроизвольные
движения могут выражаться не только параличами,
парезами, но и различными судорогами. Принято делить
судороги на клонические и тонические. Клони- ческие
судороги проявляются быстрым со- краш;ением мышц с
коротким, но не всегда одинаковым интервалом.
Тонические судороги вызывают спастическое сокращение
мышц, при этом фаза расслабления мышцы так коротка,
что она не улавливается глазом. К гиперкинезам относят
хорею, тик, мышечную дрожь, фибриллярное
подергивание, эпилептические судороги, тризм и другие
формы насильственных движений.
5 Патологические изменения мышечного тонуса проявляются
понижением тонуса — гипотония, исчезновением тонуса
— атония и патологическим повышением тонуса — гипертония.
6 Чувствительность нарушается вследствие повреждения чувствительного центра или пути,
идущего к коре мозга. Повышение кожной чувствительности носит название гиперстезия.
Понижение чувствительности — гипостезия, извращенное восприятие раздражения —
дизестезия, возникновение ощущений без внешнего воздействия — парестезия.
7.Расстройства зрения появляются при заболеваниях головного мозга, которые прерывают
проводимость по зрительному пути. При парали-
328
7. Болезни нервной системы
чах лицевого, глазодвигательного нервов и повреждении шейного отдела симпатического нерва
происходит опускание верхнего века (ptosis), косоглазие (strabismus), дрожание глаз (nistagmus),
западение глазных яблок (enophtalmus), выпячивание глазных яблок (exophtalmus), расширение
зрачков (midriasis), сужение зрачков (miosis), неравномерность зрачков (anisokaria).
8. Расстройство слуха, вкуса и обоняния также возникают при разрушении соответствующих
участков мозга. Но эти нарушения чувств у животных не всегда могут быть установлены точно.
7.1. БОЛЕЗНИ ГОЛОВНОГО И СПИННОГО МОЗГА. НЕВРОЗЫ
Занятие 1
СОЛНЕЧНЫЙ УДАР. ТЕПЛОВОЙ УДАР.
АНЕМИЯ ГОЛОВНОГО МОЗГА И ЕГО ОБОЛОЧЕК.
ГИПЕРЕМИЯ ГОЛОВНОГО МОЗГА И ЕГО ОБОЛОЧЕК
Цель занятия. Дать характеристику болезней. Отработать методы исследования центральной и
периферической нервной системы. Овладеть методами определения тактильной, болевой, температурной
чувствительности. Ознакомиться с методами исследования двигательных функций при болезнях нервной системы.
Освоить методику офтальмоскопии и кровопускания у различных животных. Отработать способы приготовления
лекарств и методы лечения больных животных. Усвоить профилактические мероприятия при этих болезнях. tf
Материал и оборудование. Здоровые и больные животные, набор приборов для исследования нервной
системы животных, перкуссионные молоточки, инъекционные иглы, приспособления для фиксации животных,
грелки со льдом, необходимые лекарственные препараты и другое оборудование на усмотрение преподавателя.
Методические указания. Занятие проводят в учебном манеже кафедры, на ферме хозяйства
(учхозе). Студенты распределяются по подгруппам для сбора анамнеза, клиническому исследованию,
отбору материала для лабораторных исследований, проведению общих исследований и исследований
отдельных систем, обоснованию диагноза, способов лечения и профилактики. По окончании занятия
— итоговое обсуждение, рекомендуется назначить 2-3 студентов для проведения курации с
последующим оформлением истории болезни.
Солнечный удар — острое поражение головного и продолговатого мозга, возникающее
вследствие непосредственного воздействия прямых солнечных лучей, преимущественно
инфракрасного спектра, на затылочную и лобную области головы. Наиболее восприимчивы лошади и
мелкий рогатый скот в связи с анатомическим строением черепа. У них лобные пазухи частично
прикрывают переднюю часть мозга, в то время как большая часть защищена только крышей черепа и
кожей. У крупного рогатого скота вследствие относительно толстой кожи и значительного объема
лобных пазух солнечный удар проявляется реже, чем у других животных.
Этиология. Солнечный удар (шок) возникает при длительном пребывании животных под солнцем,
при отсутствии теневых укрытий или навесов на пастбищах, при перегонах по открытой местности.
Возникновению солнечного удара способствуют длительная утомительная работа без отдыха,
329
ЧАСТЬ ВТОРАЯ
недостаток питьевой воды, ожирение, сердечно-сосудистая недостаточность. Наиболее часто
подвергаются гиперинсоляции животные, завезенные в южные районы из северных зон и средней
полосы, а также животные, длительно содержащиеся в помещениях без активных движений. Нередко
солнечный удар сочетается с тепловым ударом.
Симптомы. Заболевание развивается внезапно, протекает остро — длится от нескольких часов до
суток. В начальной стадии болезни у животных отмечают угнетение, понижение нервно-мышечного
тонуса, понижение реакции на внешние раздражения, шаткость походки, потливость. Температура
тела, частота пульса и дыхания могут быть в пределах нормы. В выраженных и тяжелых случаях
болезни появляются признаки, характерные для гиперемии мозга и его оболочек. Животное
возбуждено, зрачки расширяются, взгляд становится испуганным, возникают приступы буйства,
стремление двигаться вперед, фибриллярные подергивания мышц, статическая и динамическая
атаксия. Наступает коматозное состояние, животное падает на землю, лежит без движения или
производит плавательные движения конечностями, не реагирует на звуковые и болевые раздражители,
рефлексы отсутствуют, мочеиспускание и дефекация непроизвольные.
Расстройства сердечно-сосудистой системы прогрессируют, кровяное давление понижается,
наполнение пульса и пульсовая волна уменьшаются, сердечный толчок усиливается. Слизистые
оболочки вначале гипе- ремированы, затем цианотичны. Дыхание учащается, становится поверх-
ностным. Нередко развивается отек легких, появляются мелкопузырчатые крепитирующие хрипы в
легких и пенистое истечение из носовой полости. Температура тела может быть значительно
повышена, у лошадей до 41°С.
Диагноз. Учитывают анамнез (продолжительность и интенсивность солнечного облучения) и
клинические признаки нарушения функций центральной нервной системы. При дифференциальной
диагностике исключают отек легких, тепловой удар, остро протекающие инфекции (сибирскую язву,
болезнь Ауески, бешенство), интоксикации ядовитыми растениями и ядохимикатами. Укусы
ядовитыми змеями и насекомыми.
Легкие случаи солнечного удара заканчиваются относительно быстрым выздоровлением. В
тяжелых случаях может наступить быстрый летальный исход от паралича дыхательного,
сосудодвигательного центра или развивающихся осложнений (отек легких, кровоизлияния в мозг,
острая сосудистая недостаточность).
Лечение. Больное животное немедленно переводят в тень или в прохладное проветриваемое
помещение. Назначают быстрое охлаждение тела животных и головы с помощью постоянного
орошения водой (20-25°С), а также на область головы накладывают холодные компрессы (пакеты со
льдом). Больных животных поят прохладной подсоленной водой. Суточную норму поваренной соли на
период болезни увеличивают в 2 раза. Если температура тела высока и перечисленные способы не дают
эффекта, иногда помогает промывание желудочно-кишечного тракта холодной водой. При возбуждении
применяют натрия бромид, хлоралгидрат, люминал.
330
7. Болезни нервной системы
аминазин (внутривенно по 0,25-2 мг или внутримышечно по 1-5 мг на 1 кг массы тела животного).
Назначают средства, возбуждающие деятельность сердечно-сосудистой системы и органов дыхания
(кордиамин, кофеин, камфару, лобелии, цити- тон). При появлении отека легких (пенистое истечение
из носовой полости, мелкопузырчатые крепитирующие хрипы в легких) рекомендуют умеренное
кровопускание из расчета 5-10 мл крови на 1 кг массы тела, после чего внутривенно вводят кальция
хлорид или раствор Рингера.
Профилактика. Выпас и перегоны животных проводят утром, вечером или ночью. На пастбищах
оборудуют теневые навесы, обеспечивают в достаточном количестве прохладной питьевой водой.
Животных рекомендуется постепенно приучать к выпасам и работе на солнце, особенно завезенных в
южные районы из северных зон, лошадей в наиболее солнечную жаркую погоду защищают
наголовниками из белой ткани.
Тепловой удар — остро протекающее заболевание, характеризующееся расстройством функции
центральной нервной системы вследствие общего перегревания организма и нарушения теплоотдачи.
Болеют все виды животных, чаще свиньи и лошади.
Этиология. Заболевание возникает при длительном нахождении животных в условиях высокой
внешней температуры и повышенной влажности воздуха. Частыми причинами перегревания служат
скученная расстановка животных в помещениях с плохой вентиляцией, транспортировка в душных
влажных вагонах, трюмах, закрытых кузовах автомашин. Перегреванию способствует значительное
физическое напряжение, поэтому случаи теплового удара нередки при длительных перегонах
животных крупными группами.
К тепловому удару предрасположены собаки бранхиоморфных пород при длительном пребывании в
замкнутом пространстве с недостаточной вентиляцией (автомобиль, транспортировочная сумка).
Предрасполагают к заболеванию ожирение, сердечно-сосудистая недостаточность, болезни легких,
нарушение обмена веществ. W
Симптомы. Заболевание протекает остро. В начальных стадиях перегревания отмечают жажду,
повышение температуры тела на 1-2°С, беспокойство и возбуждение животных, сменяющееся
угнетением, снижением реакции на внешние раздражения, ослабление условных рефлексов. Походка
становится шаткой, неуверенной, потоотделение усилено. Пульс и дыхание учащены. В дальнейшем,
если не устраняются причины перегревания, болезнь может протекать в асфиксической,
гиперпиритической и судорожно-паралитической формах.
Асфиксическая форма характеризуется прогрессирующей слабостью, гиперемией и цианозом
слизистых оболочек, тахикардией, одышкой, гипергидрозом. Прогрессирующие сердечно-сосудистая
недостаточность и нарушения дыхания приводят к асфиксии.
Гиперпиретическая форма проявляется значительным повышением температуры тела, у лошадей
до 43°С. Пульс учащен, слабый. Сердечный толчок стучащий. Отмечается чейнстоксово дыхание.
Слизистые оболочки цианотичны, в ряде случаев наблюдается пенистое носовое
331
ЧАСТЬ ВТОРАЯ
истечение (отек легкого), при аускультации грудной клетки слышны крепитирующие хрипы.
Развивается возбуждение, сменяющееся угнетением вплоть до коматозного состояния. Животное
погибает при явлениях клонических судорог.
Судорожно-паралитическая форма связана с резким нарушением водно-солевого обмена и
прогрессирующим обезвоживанием. В этих случаях наряду с сердечно-сосудистой недостаточностью
на первый план выступают нервные явления. Развивается динамическая и статическая атаксия,
появляются тонические и клонические судороги мышц конечностей и туловища. Температура тела
повышается незначительно.
Диагноз. Ставится на основе анамнестических данных (содержание животных при высокой
внешней температуре и повышенной влажности воздуха) и клинических признаков (нарушение
функций центральной нервной системы, сердечно-сосудистой недостаточности и повышения общей
температуры тела). При дифференциальной диагностике исключают остро протекающие
инфекционные болезни (пастереллез, сибирскую язву, рожу, чуму свиней), солнечный удар, активную
гиперемию и воспаление мозга, а также интоксикации.
Выздоравливают животные медленно, возможны осложнения миокардитом, нефритом и
гепатитом. При выраженной гипертермии и нервных явлениях прогноз неблагоприятный.
Лечение. Устраняют факторы перегрева, животных помещают в затемненное и прохладное
помещение, обеспечивают обильный водопой, область головы, грудной клетки и позвоночника
обливают холодной водой, рекомендуются прохладные клизмы (температура 20-25°С).
Большое значение имеет раннее применение лекарственных средств, возбуждающих функцию
органов дыхания и сердечно-сосудистую систему, устраняющих гипоксию. С этой целью подкожно
назначают 20% -ный раствор камфоры (лошадям и крупному рогатому скоту 20-40 мл, свиньям 3-6 и
собакам 1-2 мл), кордиамин эффективнее внутривенно (лошадям и крупному рогатому скоту 8-10 мл,
мелкому рогатому скоту и свиньям 1-4, собакам 0,5-2 мл), 1%-ный раствор лобелина медленно
внутривенно (лошадям 0,05-1 г, крупному рогатому скоту 0,03-0,1, собакам 0,01-0,05 г), 0,15%-ный
раствор цититона внутривенно (лошадям 5-10 мл, собакам 1-2 мл).
Для борьбы с обезвоживанием, интоксикацией и эксикозом вводят физиологический раствор
натрия хлорида с глюкозой, аскорбиновой кислотой и кофеином, а также используют
плазмозаменители декстранового ряда (полиглюкин, реополиглюкин, реомакродекс, реогем, гемодез и
др.) из расчета 10-30 мл на 1 кг массы тела животного.
При гиперемии и отеке легких показано умеренное кровопускание с последующим внутривенным
введением физиологических растворов или кальция хлорида, как и при солнечном ударе.
Профилактика. Необходимо соблюдение правил перевозки животных, хорошая вентиляция
помещений, а также вагонов и трюмов при транспортировке скота, обеспечение животных
регулярным и достаточным водопоем.
332
7. Болезни нервной системы
Анемия головного мозга — заболевание, характеризующееся ослаблением функции коры головного
мозга по причине недостаточного кровообращения в сосудах мозга и его оболочках. Болеют все виды
животных, чаще лошади и служебные собаки. Протекает в острой и хронической форме.
Этиология. Наиболее частой причиной первичной острой анемии головного мозга является
недостаточный приток к мозгу артериальной крови, что наблюдается при кровотечениях, выраженной
сердечно-сосуди- стой недостаточности (полная атриовентрикулярная блокада сердца, острое
расширение, артериальная гипотония), сдавливании области сонных артерий сбруей, внезапном
перераспределении крови (при быстром удалении газов из рубца, желудка и кишечника) или
экссудатов и транссудатов из брюшной полости во время пункции. Вторичная острая анемия возможна
при травматическом шоке, ушибах, травмах (резкие сильные удары по животу рогами).
Хроническая анемия развивается в результате поражения кроветворения, лейкемии, повышения
внутричерепного давления, водянке и опухолях головного мозга, сужения отверстия аорты и
недостаточности ее клапанов, а также при миокардозе, миокардиофиброзе и травматическом
перикардите.
Симптомы. При острой анемии головного мозга развивается общая слабость, шаткость походки,
прогрессирующее угнетение, ослабление или потеря условных рефлексов, может наступить
обморочное состояние с падением животного на землю (мнимая смерть). Во время обморока работа
сердца слабая, пульс малый, нитевидный, частый, дыхание замедленное, глубокое, неправильное или,
наоборот, учащенное, поверхностное. Видимые слизистые оболочки бледны, зрачки расширены.
Иногда наблюдаются позевывание, рвота (у плотоядных).
Хроническая анемия проявляется вялостью, апатией, понижением тонуса скелетных мышц,
атаксией, ступором, реже сопорозным состоянием (непрерывный глубокий сон с потерей реакции на
окружающее). Иногда при хронической анемии не отмечается клинических признаков поражения
головного мозга вследствие легкой приспособляемости головного мозга к нарушенному
кровообращению.
Диагноз. Ставится на основании анамнеза и характерных клинических признаков (угнетение,
сонливость, коматозное состояние). При офтальмоскопии глазного дна устанавливают бледность
зрительного сосочка и анемию глазного дна.
В острых случаях болезни прогноз благоприятный при условии своевременного оказания лечебной
помощи. При хронической анемии прогноз от сомнительного до неблагоприятного.
Лечение. В первую очередь устраняют причины, вызвавшие заболевание. При анемиях,
обусловленных перераспределением крови, проводят энергичное растирание кожи жгутами, ингаляции
нашатырного спирта. На голову кладут горячие компрессы, делают обильные холодные клизмы. Для
стимуляции работы сердца инъецируют растворы кофеина, камфоры, назначают ингаляции кислорода.
При постгеморрагической анемии
333
ЧАСТЬ ВТОРАЯ
принимают меры к остановке кровотечения. Внутривенно вводят гемостатические средства (10%-ный
раствор кальция хлорида или глюконата внутривенно — лошадям и коровам 100-300 мл, собакам 5-10
мл; этам- зилат натрия, викасол и др.), а также кровозамещающие жидкости (полиглюкин,
реополиглюкин, реоглюман, реогем, реомакродекс). Больных животных содержат в хорошо
вентилируемых помещениях (для частичной компенсации кислородом недостаточного
кровоснабжения) и обеспечивают полноценным по протеину и витаминному составу рационом.
Выздоровевших животных постепенно втягивают в работу.
Профилактика. Соблюдают правила подгонки сбруи рабочим животным и ошейника собакам.
Своевременное лечение при кровотечениях. При пункциях преджелудков и брюшной полости следует
медленно выпускать газы и жидкости.
Гиперемия головного мозга и его оболочек — переполнение и застой крови в их сосудах, влекущий за
собой повышение внутричерепного давления и нарушение функций нервных клеток. Различают
активную (артериальную) и пассивную (застойную) гиперемию. Активная гиперемия чаще бывает у
молодых животных и возникает вследствие усиленного притока крови к головному мозгу и его
оболочкам, пассивная — у старых животных в результате уменьшения оттока венозной крови из
сосудов мозга. Обе формы гиперемии в основном являются вторичным процессом, осложняющим
многие болезни. Встречаются относительно редко, главным образом у спортивных лошадей,
племенных быков и собак.
Этиология. Активная (артериальная) гиперемия наблюдается при чрезмерно тяжелой работе,
половом возбуждении, повышении внутричерепного давления, а также вследствие аутоинтоксикации
при многих инфекционных и незаразных болезнях, отравлениях растительными и минеральными
ядами (атропин, амилнитрит), передозировке некоторых лекарственных средств (хлоралгидрат и
другие наркотики), нарушении обмена веществ.
Венозная (пассивная) гиперемия чаще возникает при травматическом перикардите, экссудативном
плеврите, эмфиземе легких, обширных пневмонических очагах, пороках трехстворчатого клапана,
миокардите, сдавливании внечерепных вен, аневризме артерий, опухолях в области шеи,
новообразованиях в головном мозге, арахноидите, сдавливании вен при водянке мозга.
Симптомы. Активная гиперемия сопровождается симптомами возбуждения, животные
безудержно стремятся вперед, не обращая внимания на препятствия, многие проявляют агрессивность
и буйство, отмечается обостренная реакция на звуковые раздражители. Конъюнктива гиперемиро-
вана, зрачки расширены, температура тела повышена или нормальная. Сердечный толчок стучащий,
пульс частый, полный. Пульсовая волна большая, второй тон усилен. Дыхание напряженное, часто
аритмичное. Аппетит отсутствует или понижен, жвачка редкая или совершенно отсутствует. Периоды
возбуждения при активной гиперемии могут сменяться периодами депрессии.
334
7. Болезни нервной системы 335
При пассивной гиперемии мозга характерны угнетение, апатия, сонливость, ослабление
поверхностных кожных рефлексов и усиление глубоких и сухожильных рефлексов, нарушение
координации движений, цианоз видимых слизистых оболочек, затрудненное дыхание, частый пульс
малого наполнения при отсутствии повышения температуры тела. В легких случаях общемозговые
симптомы могут отсутствовать, а при увеличении гиперемии — постепенно нарастать.
Диагноз. При постановке диагноза учитывают данные анамнеза и симптомов болезни. Для
гиперемии головного мозга характерны общемозговые симптомы при отсутствии очаговых симптомов
и двигательных расстройств, а также обнаружение при офтальмоскопии застойного соска и гиперемии
дна глаза.
При дифференциальной диагностике следует иметь в виду воспаление головного мозга и его
оболочек, солнечный и тепловой удар, а также инфекционные болезни (бешенство, болезнь Ауески,
сибирскую язву, туберкулезный менингит, злокачественную катаральную горячку, интоксикации,
укусы ядовитых змей и насекомых).
При устранении причин активная гиперемия заканчивается выздоровлением животного. Когда
причины застоя крови в сосудах мозга неустранимы, прогноз ухудшается.
Лечение. При активной гиперемии больное животное оберегают от повреждений и травм, содержат
на обильной подстилке, в просторном, хорошо вентилируемом помещении. В первые часы болезни
показаны на область черепа холодные примочки или резиновая грелка со льдом, голове животного
придают высокое положение. При возбуждении применяют кровопускание (2-4 л). Для ослабления
возбуждения и раздражительности внутривенно вводят хлоралгидрат или бромиды, внутримышечно
— сернокислую магнезию, аминазин, рампун, мелким животным назначают внутрь люминал, мединал
и другие успокаивающие и снотворные средства.
При пассивной гиперемии кровопускание противопоказано. Устраняют сдавливание венозных
сосудов и применяют средства, тонизирующие сердечную деятельность (кордиамин, кофеин,
препараты наперстянки).
Профилактика. Соблюдают правила эксплуатации и тренинга рабочих, спортивных, охотничьих и
служебных животных. Не допускают грубого обращения с животными.
Правильно содержат и используют производителей для получения спермы и естественной случки.
На занятии рассматривают и анализируют методы исследования различных расстройств нервной
системы, диагностики и лечебно-профилактические мероприятия при этих болезнях.
Контрольные вопросы
1 Классификация болезней нервной системы.
2 Основные причины солнечного удара, теплового удара, анемии и гиперемии
3 головного мозга и его оболочек.
4 Дифференциальная диагностика этих болезней и прогноз при них.
5 Лечебно-профилактические мероприятия при рассмотренных болезнях.
ЧАСТЬ ВТОРАЯ
Занятие 2
ВОСПАЛЕНИЕ ГОЛОВНОГО МОЗГА
И ЕГО ОБОЛОЧЕК.
ВОСПАЛЕНИЕ СПИННОГО МОЗГА
И ЕГО ОБОЛОЧЕК
Цель занятия. Дать характеристику болезней. Отработать методы исследования чувствительной и
двигательной функции у животных. Овладеть методами определения тактильной, болевой, температурной
чувствительности. Ознакомиться с методами исследований двигательных функций при этих болезнях, овладеть
методикой получения ликвора и исследования его. Отработать способы приготовления лекарств и методы лечения
больных животных. Усвоить профилактические мероприятия при этих болезнях.
Материал и оборудование. Здоровые и больные животные с симптомами воспаления головного мозга и его
оболочек и воспаления спинного мозга и его оболочек, набор инструментов и приборов для исследования нервной
системы у животных, перкуссионные молоточки, инъекционные иглы, приспособления для фиксации животных,
грелки со льдом, соответствующие лекарственные препараты и др. на усмотрение преподавателя.
Методические указания. Занятие проводят в учебном манеже кафедры, на ферме хозяйства (учхозе).
Студенты распределяются по подгруппам для сбора анамнеза, клинического исследования, отбора
материала для лабораторных исследований, проведения общих исследований и исследований от-
дельных систем, обоснованию диагноза, способов лечения и профилактики. По окончании занятия —
итоговое обсуждение, рекомендуется назначить 2-3 студентов для проведения курации с
последующим оформлением истории болезни.
Воспаление головного мозга и его оболочек (менингоэнцефалит) —
воспаление оболочек и вещества головного мозга, характеризующееся глубоким расстройством
функций коры, подкорковых и вегетативных центров. Изолированное поражение только вещества
мозга встречается относительно редко. В большинстве случаев регистрируют одновременное
поражение вещества мозга и мозговых оболочек (воспаление твердой оболочки, мягкой, паутинной).
Классифицируют менингоэнцефалит по происхождению на первичный и вторичный, по течению — на
острый и хронический, по характеру поражения — на негнойный и гнойный. При одновременном
поражении спинного мозга заболевание классифицируют как менингоэн- цефаломиелит. Встречается
менингоэнцефалит у животных всех видов, преимущественно у плотоядных.
Этиология. Основной причиной первичного менингоэнцефалита является инфекция. Наибольшее
значение имеют вирусные менингоэнцефали- ты, обусловленные нейротропными вирусами или
пантропными вирусами — бешенство, болезнь Ауески (псевдобешенство), инфекционный энцефалит
лошадей, злокачественная катаральная горячка, болезнь Борна лошадей, энзоотический энцефалит
овец и крупного рогатого скота, инфекционный ринотрахеит крупного рогатого скота, вирусная
вертячка овец, чума плотоядных, трансмиссивная губкообразная энцефалопатия крупного рогатого
скота.
Вторичный менингоэнцефалит вызывается различными микробами, т. е. имеет также, как и
первичный, инфекционную природу. Менингоэнцефа- литом могут осложняться некоторые
бактериальные болезни (листериоз, лептоспироз, туберкулез, мыт, колибактериоз и диплококковая
инфекция
336